CHOROBA PARKINSONA

CHOROBA PARKINSONA



Nazwa tej choroby pochodzi od

londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona,

który jako pierwszy rozpoznał i opisał w

1817 roku symptomy tego schorzenia.

Parkinson jest chorobą ośrodkowego

układu nerwowego przejawiającą się

spowolnieniem ruchowym, drżeniem

kończyn i sztywnością mięśni. Choroba ta

częściej dosięga mężczyzn, niż kobiety, a

średni wiek chorych na Parkinsona to 58

lat, ale zdarzają się też przypadki

zachorowań nawet przed 40 rokiem życia.

PRZYCZYNY



Przyczyną choroby Parkinsona jest obumieranie

komórek nerwowych znajdujących się w istocie

czarnej (substantia nigra) i wytwarzających

dopaminę, w wyniku czego zostaje uszkodzony

lub nawet całkowicie przerwany system

wewnątrzmózgowych połączeń komunikacyjnych.

Dopamina to chemiczny neuroprzekaźnik

odpowiedzialny za koordynację pracy mięśni i

możliwość ruchu. Ponieważ mózg ma duże

właściwości kompensacyjne, objawy Parkinsona

pojawiają się dopiero gdy obumrze około 80 proc.

komórek wytwarzających dopaminę.

CZYNNIKI RYZYKA



Wiek

- to jeden z głównych czynników ryzyka. Z wiekiem

prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wzrasta.

Zazwyczaj choroba dotyka osoby w średnim lub późnym

wieku starczym.

Dziedziczność

- według niektórych naukowców również

może mieć wpływ na rozwój choroby. Posiadanie w rodzinie

jednego lub więcej bliskich krewnych cierpiących na

Parkinsona może zwiększyć ryzyko zachorowania, jednak

mimo wszystko prawdopodobieństwo to będzie niższe, niż 5

proc.

Płeć

- okazuje się, że na Parkinsona znacznie częściej

chorują mężczyźni, niż kobiety.

CZYNNIKI RYZYKA



Działanie pestycydów i środków

chwastobójczych

- stały kontakt z pestycydami i

środkami chwastobójczymi może zwiększać ryzyko

wystąpienia choroby. Szczególnie narażone są osoby

pracujące na obszarach wiejskich i zajmujące się uprawą

lub hodowlą.

Estrogen

- zredukowany poziom estrogenu może

znacznie zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby. W związku

z tym u kobiet przechodzących menopauze, które stosują w

niewielkiej ilości bądź w ogóle nie stosują terapii

hormonalnej zachodzi większe ryzyko wystąpienia owej

choroby, podobnie jak u pań po hysteroctomii. Jednak

efekty stosowania terapii hormonalnej nie zawsze są

pozytywne. U kobiet stosujących kombinację terapii

hormonalnej, jako połączenia estrogenu i progestinu mogą

wystąpić poważne skutki uboczne.

OBJAWY RUCHOWE

Cztery główne objawy choroby, które

są podstawą rozpoznania

choroby to:



–

drżenie występujące w spoczynku,



–

spowolnienie ruchowe,



–

sztywność mięśni,



–

zaburzenia stabilności postawy.

OBJAWY POZARUCHOWE

W chorobie parkinsona występują także

objawy pozaruchowe,

takie jak ślinotok i zaparcia.

Najwcześniejszymi objawami

pozaruchowymi, występującymi na

początku choroby lub

wyprzedzającymi typowe objawy ruchowe

o nawet kilka lat,

są: zaburzenia węchu i smaku, zaparcia i

depresja.

PÓŹNE OBJAWY

Z upływem czasu trwania choroby dołączają się

kolejne objawy

ruchowe, typowe dla zaawansowanego jej okresu.

Pogarsza się

chód; do opisanych już wyżej zaburzeń dołączają

się kolejne,

takie jak zastygnięcia (ang.

freezing

) podczas

chodu, dreptanie

przy początku ruchu lub zmianie jego kierunku

ruchu; częściej

występują upadki związane z zaburzeniami chodu.

ROZPOZNANIE

Kryteria diagnostyczne ch.P. wymagają do

postawienia rozpoznania

stwierdzenia obecności spowolnienia ruchowego i

przynajmniej

jeszcze jednego z trzech poniższych objawów:

–

sztywność mięśniowa,

–

drżenie spoczynkowe o częstotliwości 4-6 Hz,

–

zaburzenia stabilności postawy (nie wynikające z

chorób

błędnika i móżdżku, osłabienia ostrości

wzroku lub zaburzeń

czucia głębokiego).

ROZPOZNANIE

Aby rozpoznanie mogło być określone jako klinicznie pewne

wymagana jest obecność kolejnych trzech (z ośmiu)

następujących

cech choroby:

–

jednostronny początek objawów,

–

obecność drżenia spoczynkowego,

–

postęp choroby,

–

utrzymywanie się asymetrii objawów w trakcie postępu

choroby,

–

wyraźne (70-100%) zmniejszenie nasilenia objawów po

leczeniu

lewodopą,

–

utrzymywanie się dobrej reakcji na lewodopę przez co

najmniej

5 lat,

–

pojawienie się wyraźnych ruchów mimowolnych o charakterze

pląsawicy (dyskinez) jako objawów niepożądanych

leczeniu lewodopą,

–

długi (najmniej 10 lat) czas obserwacji chorego

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie ch.P. nie powinno być postawione m.in. Jeśli

chory:

–

przebył udar mózgu, po którym objawy wystąpiły lub wyraźnie,

skokowo się pogorszyły,

–

miał kilkakrotne urazy głowy,

–

przebył zapalenie mózgu,

–

był leczony neuroleptykami i objawy wystąpiły po rozpoczęciu

tego leczenia,

–

był narażony na działanie toksyn, np. MPTP, a objawy rozwinęły

się później,

–

zgłasza, że podobne objawy parkinsonowskie występują

u więcej niż u jednego członka jego rodziny,

–

ujawnia zaburzenia ruchów gałek ocznych i zaburzenia spojrzenia,

–

stwierdza brak poprawy objawów klinicznych po dużych dawkach

lewodopy,

–

zgłasza objawy nadal tylko jednostronne po 3 latach trwania

choroby lub nastąpiła długa poprawa kliniczna (tzw. remisja).

PRZEBIEG I STADIA

KLINICZNE

Przebieg choroby Parkinsona można podzielić na trzy okresy:

I. Faza przedkliniczna

II. Faza kliniczna

•

Okres wczesny, niepowikłany

•

Okres późny, zaawansowana faza choroby.

Faza przedkliniczna

, rozpoczyna się wtedy, gdyż zmniejsza

Się

liczba neuronów istoty czarnej i obniża się

pozio

dopaminyw prążkowiu. Faza ta może trwać ok. 3-7 lat. Gdy

poziom dopaminy

spadnie do 20-30% wartości wyjściowej

pojawiają się

objawy parkinsonowskie i choroba przechodzi

w fazę kliniczną.

PRZEBIEG I STADIA

KLINICZNE

Fazę kliniczną

dzielimy na dwa okresy w

zależności od uzyskanego

efektu

terapeutycznego:

•

Okres wczesny

, niepowikłany, kiedy

efekt leczenia jest dobry.

Objawy

parkinsonowskie zmniejszają się po

leczeniu i nie ma

poważniejszych objawów

niepożądanych, a jakość życia

chorego jest

zadowalająca. Okres ten trwa kilka

lat.

PRZEBIEG I STADIA

KLINICZNE

•

Okres późny

, zaawansowanej choroby,

kiedy to postęp

choroby powoduje pojawienie się

nowych objawów i problemów,

takich jak upadki,

zaburzenia mowy, zaburzenia połykania,

zaburzenia wegetatywne, zaburzenia snu,

depresja,

zaburzenia psychiczne. Działanie leków

słabnie, pojawiają się

objawy niepożądane

związane z długoletnim stosowaniem

lewodopy:

fluktuacje ruchowe i dyskinezy. Leczenie w tej

fazie choroby jest trudniejsze, a jakość życia

pacjentów

pogarsza się

LECZENIE



Choroba Parkinsona nie wymaga leczenia szpitalnego.

Najczęstszą formą terapii jest leczenie lekami, zalecane są

również zabiegi fizykoterapeutyczne, masaże i kąpiele.

Celem leczenia jest przede wszystkim poprawienie jakości

życia chorego poprzez zmniejszenie rozwoju przypadłości.

Lewodopa

to naturalna substancja znajdująca się u

zwierząt i roślin. Środek ten będąc prekursorem dopaminy

po podaniu go pacjentowi zostaje przemieniony w

dopaminę przez komórki nerwowe w mózgu.

Agoniści dopaminy

w przeciwieństwie do lewodopy

nie są środkami, które w mózgu ulegają przemianie w

dopaminę. Ich zadaniem jest jedynie naśladowanie

lewodopy i pobudzanie neuronów do reakcji tak jakby w

mózgu istniały wystarczające ilości dopaminy.

LECZENIE

Selegilina

to lek, który może być stosowany razem z

lewodopą i ma za zadanie hamowanie enzymu

rozkładającego dopaminę.

abiegi neurochirurgiczne

są zazwyczaj

stosowane, jeśli konwencjonalne leczenie farmakologiczne

nie odnosi większego skutku. Najczęściej wykonywanym

zabiegiem jest:



palidotomia

polegająca na przecięciu struktur w obrębie

tzw. gałki bladej. Celem zabiegu jest zredukowanie bądź

wyeliminowanie drżenia.



talamotomia

podczas której chirurg niszczy niewielki

obszar zwany wzgórzem (skupisko istoty szarej), co ma na

celu wyeliminowanie drżenia jednostronnego.

BIBLIOGRAFIA



M. Rudzińska, I. Gatkowska, E.Mirek,

A.Szczidlik; Poradnik „Choroba

Parkinsona. Leczenie

Farmakologiczne i Rehabilitacja”,

Kraków 1.08.2007,



Internet.

Document Outline