Zaburzenia rytmu i przewodnictwa serca interpretacja wyników badań EKG, wskazania do kardiowersji i stymulacji zewnętrznej

Zaburzenia rytmu i

przewodnictwa serca

interpretacja wyników

badań EKG, wskazania do

kardiowersji i stymulacji

zewnętrznej

Prawidłowe EKG

• Składowe:

– linia izoelektryczna
– załamek P: 0,04 – 0,11 s;
– odcinek PQ,
– odstęp PQ: 0,12-0,20 s;;
– zespół QRS: 0,06-0,10 s;
– odcinek ST;
– załamek T;

• Prawidłowy rytm zatokowy:

– załamki P dodatnie w odprowadzeniach I i II,

ujemne w aVR;

– każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P;
– miarowy rytm o częstości 60-100/min.

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca

• EKG
• Holterowskie monitorowanie EKG: normy:

– bradykardia: faza czuwania < 50/min, faza snu

<40/min (u młodych <35/min)

– ekstrasystole nadkomorowe: 100-200/24 h;
– ekstrasystole komorowe: 50-100/24 h;

• Przezprzełykowa stymulacja serca
• Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne serca

Prawidłowa czynność serca: 60 – 100/min

• Bradykardia - czynność serca < 60/min;
• Tachykardia – czynność serca >

100/min

Klasyfikacja

• Rytmy wolne – bradyarytmie – czynność

serca < 60/min;

• Rytmy szybkie – tachyarytmie –

czynność serca > 100/min:

– arytmie nadkomorowe
– arytmie komorowe

Podział zaburzeń rytmu serca

Kryterium
podziału

Rodzaj zaburzeń

Miejsce

powstawania
impulsu

• nadkomorowe
• komorowe

Rodzaj
nieprawidłowych

pobudzeń

• ekstrasystolia
• częstoskurcz
• trzepotanie
• migotanie

Sposób

przewodzenia

• blok
• preekscytacja

Tachykardia zatokowa

• Przyczyny:

– fizjologiczne: wysiłek fizyczny, stres

emocjonalny;

– patologiczne: gorączka, hipowolemia,

niedokrwistość, niewydolność serca,

nadczynność tarczycy, działanie różnych leków.

• EKG:

– RZM > 100/min;
– załamki P dodatnie w odprowadzeniach I i II,

ujemne w aVR;

– każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P.

Dodatkowe pobudzenia

nadkomorowe (extrasystolia

supraventricularis)

• Miejsce powstawania:

poza węzłem

zatokowym (przedsionek, żyły płucne,
żyła główna, zatoka wieńcowa) lub w
łączu A-V;

• Norma w EKG holterowskim:

100-

200/24 h;

• Objawy kliniczne:

zazwyczaj

bezobjawowo, ew. nierówne bicie serca,
kołatania, przerwy w pracy serca;

Dodatkowe pobudzenia

nadkomorowe (extrasystolia

supraventricularis)

• EKG:

– przedwczesny (w stosunku do rytmu

zatokowego) załamek P o zmienionym kształcie;

– odstęp PQ dłuższy od 0,1 s;
– kształt zespołu QRS przeważnie prawidłowy;

• Leczenie:

– przeważnie- bez leczenia;
– eliminacja czynników wywołujących:

nadużywanie kofeiny, alkoholu, palenie tytoniu,

narkotyki, nadczynność tarczycy;

– gdy liczne pobudzenia lub napady migotania

przedsionków: -blokery lub Ca-blokery

(werapamil, diltiazem)

Częstoskurcz nadkomorowy

(tachycardia supraventricularis)

• Definicja: każdy rytm o częstotliwości

> 100/min, który powstaje powyżej
pęczka Hisa;

• Rodzaje:

– częstoskurcz nawrotny w węźle AV;
– częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-

komorowy;

– częstoskurcz przedsionkowy;

Częstoskurcz nadkomorowy

(tachycardia supraventricularis)

• Objawy kliniczne:

– nagły początek, nagłe ustępowanie;
– kołatanie serca,
– zmęczenie,
– zawroty głowy,
– uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej,
– duszność,
– zasłabnięcie lub omdlenie,
– pulsowanie żył szyjnych zgodne w rytmem

serca (objaw Brugady)

– wielomocz.

Częstoskurcz nadkomorowy

(tachycardia supraventricularis)

• Podział:

– napadowy;
– ustawiczny (ponad pół doby w EKG-Holtera);

• EKG:

– Częstość rytmu 150-250/min;
– Załamek P o zmienionym kształcie w porównaniu

z rytmem zatokowym lub niewidoczny;

– Kształt zespołu QRS przeważnie prawidłowy;
– Nagły początek i nagły koniec częstoskurczu;
– Gdy aberracja przewodzenia śródkomorowego

lub blok odnogi pęczka Hisa  zespół QRS

poszerzony i zniekształcony.

Częstoskurcz nadkomorowy

(tachycardia supraventricularis)

• Leczenie:

– Zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego:

próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej,

zanurzenie twarzy w zimnej wodzie;

– Adenozyna iv (działa szybko- po kilku

sekundach i ma krótki- 10 s- okres półtrwania);

– Ca-bloker (werapamil, diltiazem) iv
 -bloker iv;
– utrzymywanie się częstoskurczu z blokiem A-V

 flekainid iv, stymulacja tłumiąca

częstoskurcz, kardiowersja elektryczna, sama

kontrola częstości rytmu.

Zespoły preekscytacji

•

Wrodzone nieprawidłowości; istnienie pęczka
mięśniowego umożliwiającego pobudzenie części
komory poza fizjologicznym układem
przewodzącym;

Zespół Wolffa- Parkinsona- White`a (WPW);
pęczek Kenta łączący bezpośrednio przedsionek z
komorą;

Zespół Lowna-Ganonga-Levine`a (LGL):
dodatkowa droga omija węzeł A-V i wnika w pęczek
Hisa;

Zespół Mahaima: dodatkowa droga łączy pęczek
Hisa z przegrodą międzykomorową.

Zespoły preekscytacji

• EKG – zespół WPW:

– skrócenie odstępu PQ poniżej 0,12 s;
– poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,11 s;
– obecna fala delta (zazębienie na ramieniu

wstępującym załamka R);

• Arytmie w zespole WPW:

– ortodromowy częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-

komorowy- z wąskimi zespołami QRS;

– antydromowy częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-

komorowy- z szerokimi zespołami QRS;

– migotanie przedsionków (30%)  może przejść w

migotanie komór;

– trzepotanie przedsionków.

Zespoły preekscytacji

• Leczenie:

– Flekainid, -bloker, sotalol, propafenon, amiodaron;
– stymulacja tłumiąca częstoskurcz;
– kardiowersja elektryczna;
– kontrola częstotliwości rytmu;
– nie można stosować w monoterapii digoksyny,

werapamilu lub diltiazemu u chorych z drogą
dodatkową zdolną do szybkiego przewodzenia
podczas AF;

– Ablacja przezskórna drogi dodatkowej.

Wskazania do ablacji przezskórnej

drogi dodatkowej

• Przebyte migotanie komór wtórne do preekscytacji;
• Napady migotania lub trzepotania przedsionków

przewodzonego do komór dodatkowym szlakiem,

powodującymi szybki rytm komór;

• Objawowe napady częstoskurczu nadkomorowego

oporne na farmakoterapię;

• Objawowe napady częstoskurczu nadkomorowego,

gdy chorzy reagują na farmakoterapię proarytmią

lub innymi objawami niepożądanymi;

• Ustawiczny częstoskurcz na podłożu szlaku o

wolnym przewodzeniu, gdy narasta niewydolność

serca, a leki są nieskuteczne.

Migotanie przedsionków

(fibrillatio atriorum, FA)

(atrial fibrillation, AF)

• Najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa;

• Szybki (350-700/min) nieuporządkowany rytm

przedsionków  utrata efektywności

hemodynamicznej skurczu przedsionków;  rzutu

serca o 20-30%;

• Niemiarowy rytm komór;
• Epidemiologia:

– u ~1% osób dorosłych;
– ~85% chorych z FA ma >65 lat;
– 25% przypadków AF – napadowe, 25 %- przetrwałe,
50%- utrwalone.

Klasyfikacja migotania

przedsionków

• napadowe: ustępujące samoistnie do 7

dni;

• przetrwałe: nie ustępuje samoistnie >

7 dni;

• utrwalone: nie ustąpiło po

kardiowersji lub nawróciło w ciągu 24
h;

– utrwalone akceptowane AF: nie wykonano

kardiowersji

Etiologia migotania przedsionków

• Przyczyny sercowe:

– nadciśnienie tętnicze
– wady zastawkowe nabyte (głownie wady

zastawki mitralnej)

– choroba niedokrwienna serca (głównie po

zawale serca)

– kardiomiopatie (rozstrzeniowa)
– wady wrodzone serca (głównie z przeciekiem

międzyprzedsionkowym)

– zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia

Etiologia migotania przedsionków

• Przyczyny sercowe:

– przebyte operacje serca
– zespół chorego węzła zatokowego (SSS,

zespół tachy-brady)

– zespół preekscytacji
– choroby układowe z zajęciem serca:

sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza

– nowotwory serca: pierwotne i przerzutowe
– niewydolność serca

Etiologia migotania przedsionków

• Przyczyny pozasercowe:

– nadczynność tarczycy (najczęściej)
– zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia)
– ostre zakażenie
– znieczulenie ogólne
– choroby płuc
– guz chromochłonny
– alkohol, tlenek węgla, kofeina, leki (2-

mimetyki)

– idiopatyczne (10-15%)

Migotanie przedsionków – objawy

kliniczne

• Objawy – szczególnie w napadowym;

utrwalone- często bezobjawowe:

– kołatanie serca
– poty
– osłabienie
– upośledzona tolerancja wysiłku
– omdlenia
– zawroty głowy

• Przedmiotowo: niemiarowa czynność serca

(niemiarowość zupełna), niemiarowe tętno,
deficyt tętna.

Migotanie przedsionków - EKG

• Zupełnie niemiarowy rytm komór;
• Fala f nieregularna, o zmiennej amplitudzie i

kształcie;

• Częstość wychyleń fali f 350-700/min;
• Brak załamków P;
• Kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy;

• Niekiedy amplituda fali f jest tak mała, że

rozpoznanie ustala się na podstawie
niemiarowego rytmu komór i braku załamków P.

Migotanie przedsionków – leczenie

napadu

• Objawy umiarkowane  farmakologiczna kontrola

częstości rytmu komór (werapamil, diltiazem, -blokery,

digoksyna), wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (K,
Mg);

• Arytmia > 24 h  kardiowersja, najczęściej

farmakologiczna (najskuteczniejsza gdy FA < 7 dni);
propafenon, flekainid, amiodaron, prokainamid,
chinidyna;

– jeśli napad FA trwa < 48 h  kardiowersja bez

przygotowania lekiem przeciwkrzepliwym;

• Jeśli FA wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne

lub towarzyszy mu ból wieńcowy  kardiowersja

elektryczna w trybie pilnym.

Migotanie przedsionków – leczenie

przewlekłe

• Nawracające przetrwałe FA:

– objawy minimalne lub nieobecne  leczenie p-

krzepliwe, kontrola częstości rytmu;

– objawy ograniczające sprawność  leczenie p-

krzepliwe i kontrola częstości rytmu, leczenie
antyarytmiczne, kardiowersja elektryczna;

• Utrwalone FA:

– leczenie p-krzepliwe i kontrola częstości rytmu.

Migotanie przedsionków –

powikłania i zapobieganie

• Powikłania zakrzepowo-zatorowe: udar

niedokrwienny mózgu;

• Zapobieganie:

– małe ryzyko: ASA 300 mg/d;
  ryzyko (wiek, cukrzyca, choroba wieńcowa,

niewydolność serca): acenokumarol (INR 2-3);

   ryzyko (stenoza mitralna, sztuczne zastawki

serca, przebyty incydent zatorowy): acenokumarol
(INR 2,5 – 3,5)

Trzepotanie przedsionków

(flagellatio atriorum)

• Szybki, uporządkowany rytm przedsionkowy o

częstości 250-350/min;

• Etiologia: choroby organiczne serca (ChNS,

zawał m.s., HA, SSS, przebyta operacja serca,
zapalenie m.s.), nadczynność tarczycy,
przewlekła choroba płuc;

• Objawy kliniczne: kołatanie serca, duszność,

osłabienie, ból w klatce piersiowej;

• Przedmiotowo: miarowy szybki rytm serca

~150/min, tętnienie żył szyjnych;

Trzepotanie przedsionków

(flagellatio atriorum)

• EKG:

– fala F pobudzeń przedsionkowych nie

porozdzielana odcinkami izoelektrycznymi,
kształt zębów piły;

– częstość wychyleń fali F 250-350/min;
– rytm komór miarowy, wolniejszy od rytmu

przedsionków z powodu bloku A-V;

– kształt zespołów QRS przeważnie

prawidłowy.

Trzepotanie przedsionków - leczenie

• Niestabilność hemodynamiczna 

kardiowersja elektryczna;

• Stabilny stan hemodynamiczny:

– kontrola częstości rytmu: -bloker, Ca-bloker,

digoksyna, amiodaron;

– przywrócenie rytmu zatokowego: kardiowersja

elektryczna, elektrostymulacja przedsionków,
leczenie farmakologiczne (amiodaron, flekainid,
propafenon, sotalol);

• Zapobieganie nawrotom: leki antyarytmiczna,

ablacja przezskórna

Skurcze dodatkowe komorowe

(extrasystolia ventricularis, VES)

• EKG:

– przedwczesny zespół QRS zniekształcony i poszerzony

(>0,12 s);

– brak poprzedzającego załamka P;
– przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T do

największego wychylenia zespołu QRS;

– przerwa wyrównawcza po pobudzeniu komorowym.

• Bigeminia komorowa:

VES po każdym

pobudzeniu rytmu podstawowego;

• Trigeminia komorowa:

VES po co drugim

pobudzeniu rytmu podstawowego;

• Para:

2 kolejne VES;

• Salwa:

3-5 kolejnych VES;

• Zjawisko R na T:

pobudzenie występuje w

okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji.

Częstoskurcz komorowy

(tachycardia ventricularis)

• Łagodne częstoskurcze komorowe; objaw-

napady kołatania serca; leczenie – werapamil, -

blokery, amiodaron

• Częstoskurcz komorowy po zawale serca:

jednokształtny lub wielokształtny;

• Częstoskurcz komorowy u chorych z

kardiomiopatią;

• Wrodzony zespół długiego QT: wydłużenie

odstępu QT  występowanie wielokształtnego VT

typu torsade de pointes, nagły zgon sercowy;
leczenie- -bloker, ICD;

Częstoskurcz komorowy

(tachycardia ventricularis)

• Zespół Brugadów:

– genetycznie uwarunkowany; dziedziczenie AD;
– bez nieprawidłowości strukturalnych serca;
– 8 x częściej u mężczyzn (20-40 rż);
– objawy kliniczne: omdlenia spowodowane

szybkim wielokształtnym VT, zatrzymanie

czynności serca, nagły zgon sercowy; występują

głównie w nocy;

– dodatni wywiad rodzinny;
– leczenie: wszczepienie ICD;

• Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od

katecholamin.

Częstoskurcz komorowy: EKG

• miarowy rytm o częstości 100-250/min;
• zespoły QRS poszerzone (>0,12 s) i zniekształcone

z przeciwstawnym kierunkiem odcinka ST i
załamka T;

• mogą być obecne pobudzenia złożone i

przewiedzione pobudzenia nadkomorowe;

• torsade de pointes:

– niemiarowy rytm komór o częstości 150-

250/min;

– zmieniający się kształt i kierunek wychyleń QRS.

Nagła śmierć sercowa

• Zgon z przyczyn sercowych poprzedzony nagłą

utratą przytomności, gdy objawy poprzedzające
wystąpiły nie wcześniej niż przed 1 godziną; M
> K;

• Przyczyny: ChNS, kardiomiopatie, zespół

Brugadów, zwężenie zastawki aorty, wypadanie
płatka zastawki mitralnej, mostek mięśniowy,
WPW, pęknięcie tętniaka aorty lub serca,
masywna zatorowość płucna, tamponada serca,
prężna odma opłucnowa, idiopatyczne

• Zapobieganie: wszczepienie ICD.

Migotanie i trzepotanie komór

• Trzepotanie komór – EKG:

– sinusoidalna, regularna fala trzepotania komór;
– częstość wychyleń fali trzepotania 180-250/min;
– brak możliwości identyfikacji zespołów QRS;

• Migotanie komór – EKG:

– chaotyczna, nieregularna, o zmiennej amplitudzie

fala migotania komór;

– częstość wychyleń fali f migotania 150-500/min;
– brak możliwości identyfikacji zespołów QRS.

Zespół chorego węzła zatokowego

(sick sinus syndrome, SSS)

• Jeśli w przebiegu choroby występują także szybkie

rytmy nadkomorowe (np. FA)  zespół

tachykardia-bradykardia (zespół tachy-brady);

• Objawy:

– napady utraty przytomności –

napady MAS

(Morgagniego-Adamsa-Stokesa);

– poronne objawy napadów MAS (zawroty głowy, mroczki

przed oczami, zaburzenia koncentracji);

– pogorszenie tolerancji wysiłku, dławica piersiowa,

niewydolność serca, kołatanie serca.

• Leczenie: atropina, orcyprenalina, dopamina,

stymulacja przezskórna, wszczepienie

stymulatora.

Bloki przedsionkowo-komorowe

• Blok A-V I

wszystkie pobudzenia przedsionków

są przewodzone do komór, ale czas przewodzenia >
0,20 s;

– EKG: odstęp PQ wydłużony powyżej 0,20 s;

• Blok A-V II

nie wszystkie pobudzenia docierają

do komór;

– Typ I – periodyka Wenckebacha (Mobitz I):

• Stopniowe wydłużanie odstępów PQ
• Okresowe wypadanie zespołów QRS
• Najkrótszy odstęp PQ po wypadnięciu zespołu QRS
• Najdłuższy odstęp PQ przed wypadnięciem zespołu

QRS

Bloki przedsionkowo-komorowe

• Blok A-V II

– Typ II – Mobitza (Mobitz II):

• Stały odstęp PQ
• Okresowe wypadanie zespołów QRS

• Blok A-V III

(zupełny): pobudzenia z

przedsionków nie docierają do komór,
przedsionki i komory pracują niezależnie:

– zupełnie niezależna czynność przedsionków i

komór

– częstość załamków P większa od częstości

zespołów QRS

– częstość i kształt zespołów QRS zależą od

położenia rozrusznika zastępczego.

Bloki śródkomorowe

• Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB):

– zespół QRS poszerzony 0,12 s
– zespół QRS w odprowadzeniach V1 i V2

zniekształcony, zazębiony w kształcie litery M

(rSR`, rsR`, rR`)

– przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T

w stosunku do największego wychylenia

zespołu QRS w odprowadzeniu V1

– obecność szerokiego załamka S w V5, V5, I i II
– opóźniony zwrot ujemny w V1 i V2 ponad 0,05 s
– oś serca: w normie lub odchylona w prawo

Bloki śródkomorowe

• Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB):

– zespół QRS poszerzony 0,12 s
– zespół QRS w odprowadzeniach V5 i V6

zniekształcony, zazębiony w kształcie litery M,
brak załamka Q w tych odprowadzeniach

– przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T

w stosunku do największego wychylenia
zespołu QRS w odprowadzeniach V5, V6

– opóźniony zwrot ujemny w V5 i V6 ponad 0,06 s
– oś serca – najczęściej odchylona w lewo

Bloki śródkomorowe

• Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka

Hisa (LAH):

– odchylenie osi elektrycznej serca w lewo poza wartość –

30 stopni (lewogram patologiczny);

– poziome położenie serca;
– obecne małe załamki Q o I i aVL;
– czas trwania zespołu QRS nie przekracza 0,12 s

• Blok prawej odnogi z blokiem przedniej

wiązki lewej odnogi (RBBB + LAH):

– odchylenie osi elektrycznej serca w lewo poza wartość –

30 stopni;

– kryteria bloku prawej odnogi.

Napady MAS:

czas trwania napadu a objawy

kliniczne

• 3-5 s: mroczki przed oczami, zawroty głowy;
• 10-15 s: utrata przytomności;
• 20-30 s: drgawki.

Wskazania do wszczepienia

stymulatora w zaburzeniach

przewodzenia A-V

• Nieodwracalny blok A-V III

• Zaawansowany blok A-V II

gdy:

– objawowa bradykardia
– wskazania do stosowania leków, które mogą

wywołać bradykardię

– bezobjawowa bradykardia, gdy asystolia > 3

s lub rytm zastępczy < 40/min w fazie

czuwania

– po ablacji łącza AV
– blok pooperacyjny
– choroby nerwowo-mięśniowe z blokiem

• Blok A-V II

niezależnie od poziomu gdy

objawowa bradykardia

Ablacja przezskórna

– polega na kontrolowanym miejscowym

uwolnieniu energii przez elektrodę (w
cewniku) wprowadzoną do serca w celu
zniszczenia fragmentu mięśnia sercowego
odpowiedzialnego za powstawanie arytmii;

– ablacja prądem RF;
– przygotowanie pacjenta: podanie leku

uspokajającego i narkotycznego leku p-
bólowego (nie wymaga znieczulenia
ogólnego);

– wskazania: częstoskurcz w węźle AV, WPW,

migotanie przedsionków, trzepotanie
przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy,
pozawałowy częstoskurcz komorowy

Kardiowersja i defibrylacja

elektryczna

• Defibrylacja: zabieg elektroterapii: krótkotrwały

prąd o dużym napięciu  jednoczasowa

depolaryzacja mięśnia sercowego  węzeł

zatokowy ponownie narzuca rytm fizjologiczny;

• w migotaniu komór;
• Kardiowersja elektryczna: synchronizacja –

wyładowanie jednocześnie z pojawieniem się

załamka R w EKG (aby uniknąć wyładowania w

strefie ranliwej);

– tachyarytmie inne niż migotanie komór;
– podatne na leczenie – tachyarytmie spowodowane

mechanizmem fali nawrotnej;

Defibrylacja i kardiowersja

elektryczna

•

Umieszczenie elektrod:

1. Nad koniuszkiem serca, na lewo od brodawki

sutkowej,

2. Na prawo od górnej części mostka;

•

Energia:

–

defibrylacja (migotanie komór): 200-200-360 J;

–

do przerwania FA i VT: kolejno: 100-200-300-360 J;

–

trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy,
stabilne VT: rozpoczynać od 50 J (nawet od 25 J);

•

Przygotowanie pacjenta: znieczulenie ogólne.

Elektrostymulacja serca

• Inicjowanie czynności elektrycznej serca za

pomocą prądu elektrycznego;

• Stymulacja czasowa:

– Przezskórna, przezprzełykowa lub wewnątrzsercowa;
– U chorych z przejściową objawową bradyarytmią i u

zagrożonych jej wystąpieniem; świeży zawał serca,
leki ;

• Przygotowanie pacjenta: znieczulenie miejscowe

i sedacja;

• Elektrody wprowadza się przez żyłę dogłowową

lub podobojczykową, a następnie pod kontrolą
radiologiczną do serca;

• Stymulator wszczepia się podskórnie (poniżej

lewego obojczyka)

Wszczepialny kardiowerter-

defibrylator

(implantable cardioverter-

defibrillator, ICD)

• Funkcje: defibrylacja, kardiowersja,

stymulacja antyarytmiczna;

• Przygotowanie i wszczepienie – jak

stymulatora;

• Wskazania – prewencja nagłej śmierci

sercowej.

Document Outline