PowerPoint Presentation

Choroby przysadki mózgowej

NADCZYNNOŚĆ

Nadmierne wydzielanie somatotropiny w okresie

wzrostu prowadzi do tak zwanego gigantyzmu (bardzo

wysoki wzrost powyżej 200 cm u mężczyzn i 190 cm u

kobiet), a u osób dorosłych do akromegalii

(powiększenie rąk, stóp i części kostnych twarzy, z

charakterystycznym uwydatnieniem żuchwy i

"pogrubieniem" rysów twarzy). Wyróżniamy 3 odmiany

gigantyzmu: pierwotny, przysadkowy i eunuchoidalny.

Gigantyzm pierwotny charakteryzuje się prawidłowym

rozwojem psychicznym i fizycznym organizmu. Ważną
rolę odgrywają czynniki genetyczne, poziom hormonu

wzrostu we krwi jest prawidłowy. Schorzenie to ułatwi

życie np. sportowcom (koszykarze).

Gigantyzm przysadkowy spowodowany jest nadmiarem

GH u dziecka, przyczyną jest gruczolak przedniego

płata przysadki, który uwalnia nadmierne ilości GH.

Gigantyzm eunochoidalny występuje u chłopców

pozbawionych męskich hormonów płciowych, np.:

wskutek usunięcie męskich gruczołów płciowych lub

ich niedoczynności.

Niedoczynność przysadki

mózgowej



Niedobór hormonu wzrostu u dzieci prowadzi do karłowatości
przysadkowej.
Cechy karłowatości to bardzo niski wzrost poniżej 150 cm u
mężczyzn i 140 cm u kobiet. Wyróżniamy 7 odmiany karłowatości:



karłowatość przysadkowa jest wynikiem niedoczynności
przedniego płata przysadki,
w wyniku której dochodzi do niedoboru hormonu wzrostu,



karłowatość tarczycowa jest wynikiem niedoczynności tarczycy,
której towarzyszy niedorozwój umysłowy,



karłowatość trzustkowa jest wynikiem niedoczynności trzustki,
wadliwie leczona jest podłożem do wystąpienia cukrzycy,



karłowatość związana z nieprawidłowościami w obrębie
chromosomów, np.: zespół Turnera, zespół Downa,



karłowatość związana z zaburzeniami rozwojowymi, której
towarzyszą wrodzone wady rozwojowe serca, nerek i jelit,



karłowatość na podłożu zaburzeń kostnienia – achondroplazja,



karłowatość konstytucjonalna.

Akromegalia

 Akromegalia jest chorobą wywołaną nadmiernym wydzielaniem

somatropiny (hormon wzrostu) przez przedni płat przysadki mózgowej.
Zaburzenie to dotyka szczególnie ludzi w średnim wieku, bez względu
na płeć i cechuje się nadmiernym rozrostem kości, części miękkich i
narządów wewnętrznych.
Objawy kliniczne akromegalii

 Alarmującym objawem akromegalii są powiększone dłonie i stopy. Na

zdjęciu rentgenowskim da się zaobserwować dodatkowo poszerzoną
podstawę paliczków dalszych dłoni, natomiast u podstaw paliczków
najbliższych są wyrostki. Na skutek przerostu kośćca i rozrostu
chrząstek obserwuje się u chorego powiększoną czaszkę z rozrośniętą
częścią twarzową tj. żuchwa z progenią, szeroki i gruby nos, wydatne
łuki brwiowe. Swoje rozmiary znacznie powiększa język,
zniekształcając mowę. Zmiany rozrostowe i zniekształcające obejmują
też kręgosłup, prowadząc do wady postawy.
Obustronne ubytki w polu widzenia i bóle głowy są objawami
wskazującymi na zaawansowane wymiary rozrastającego się
gruczolaka. Na skutek rozrostu kwasochłonnego guza zniszczeniu
ulega kostna struktura siodła tureckiego powodując jego powiększenie.

Gruczolak przysadki

 Gruczolaki to nowotwory wywodzące się z komórek dokrewnych

przysadki mózgowej.

Wyróżnia się:
1) gruczolaki przysadki obojętnochłonne, powoduje liczne zaburzenia
hormonalne wynikające z niedoczynności przysadki m. in. zespół
tłuszczowo-płciowy (zanik czynności płciowych, charakterystyczne
tycie, osłabienie, obniżenie ciśnienia krwi).

2) gruczolaki przysadki kwasochłonne, powodujące w okresie wzrostu
gigantyzm, po tym okresie akromegalię.

3) gruczolaki zasadochłonne powodują chorobę Cushinga.

Objawy towarzyszące gruczolakom przysadki: bóle głowy,
niedowidzenie połowicze dwuskroniowe wskutek ucisku skrzyżowania
wzrokowego (nerw czaszkowy II wzrokowy) oraz zaburzenia
wewnątrzwydzielnicze. Leczenie operacyjne i naświetlanie rtg.

Zaburzenia gospodarki Ca-P

• HIPERKALCEMIA powstaje w wyniku nadczynności przytarczyc i

nadmiernej produkcji parathormonu, w nowotworach złośliwych
wydzielających parathormonopodobną substancję, przy zatruciu witaminą
D i w rozległej osteolizie spowodowanej szpiczakiem oraz hipokalcurii
rodzinnej.

• HIPOKALCEMIA powstaje w wyniku niedoczynności przytarczyc i braku

parathormonu, w niedoborze witaminy D, u dzieci z krzywicą i u dorosłych
z osteomalacją (obniżone wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach i małe
stężenie jonów w płynie pozakomórkowym), przy niewydolności nerek,
niewydolności i ciężkim zapaleniu trzustki. Hipokalcemia prowadzi do:
zaburzeń rytmu serca, osłabienia siły skurczu mięśnia sercowego,
przykurczów mięśni szkieletowych, braku koordynacji ruchów, zaburzeń
troficznych w skórze, łamliwości włosów i paznokci, zaćmy, krzywicy,
rozmiękczenia kości i zaburzeń psychicznych np.: stany lękowe, depresja.
W czasie wysiłków związanych z uprawianiem sportu wskazane jest
uzupełnianie diety preparatami wapniowymi. HIPOKALCEMIA może być
przyczyną porażenia mięśni oddechowych, z powodu kaszlu tężcowego,
skurczu głośni, ciężkich drgawek, a nawet śmierci.

• Do głównych stanów chorobowych spowodowanych spadkiem poziomu

parathomonu należy zaliczyć TĘŻYCZKĘ objawia się nadwrażliwością
nerwowo-mięśniową wyrażającą się skurczami spastycznymi mięśni.

• KRZYWICA jest innym rodzajem stanu chorobowego, która najczęściej

występuje w dzieciństwie charakteryzuje się niskim stężeniem jonów
wapnia i fosforanów w osoczu krwi, ubogą mineralizacją kości oraz
zniekształceniami szkieletu. Krzywica jest najczęściej spowodowana
niedoborem witaminy D. Wyróżniamy dwie postacie krzywicy zależnej
od witaminy D. Typ I jest wynikiem defektu genetycznego, który
dziedziczy się recesywnie za pomocą chromosomu autosomalnego, a typ
II jest wynikiem braku witaminy D.

• OSTEOPOROZA to stan chorobowy charakteryzujący się postępującym

ubytkiem masy kostnej, osłabieniem struktury przestrzennej kości oraz
zwiększoną podatnością na złamania. Osteoporoza występuje najczęściej
u kobiet po menopauzie (osteoporoza pomenopauzalna). Osteoporoza
jest uogólnioną chorobą metaboliczną kości, charakteryzującą się niską
masą kostną, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, a w
konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania.

• OSTEOPENIA to stan zmniejszonej, w odniesieniu do norm dla płci i

wieku, ale jeszcze nie osiągającej wartości patologicznych, gęstości
kości.

W wyniku nieprawidłowego funkcjonowania

nadnerczy wyróżnia się następujące stany

chorobowe: choroba Addisona, hipertensja,

zespół Cushinga.

CHOROBA ADDISONA (cisawica) jest

przewlekłą chorobą wywołaną niedoczynnością

kory nadnerczy. Niedobór hormonów kory

nadnerczy (kortykosteroidów) powoduje

zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej i

węglowodanowej organizmu oraz złą tolerancję

stresu. Objawy choroby Addisona to: utrata sił,

chudnięcie, mdłości, luźne stolce, brązowe
zabarwienie skóry, plamiste przebarwienia

śluzówek, spadek ciśnienia krwi, które

następuje zwłaszcza w pozycji stojącej.

Leczenie polega na stosowaniu odpowiednich

hormonów kory nadnerczy, głównie

hydrokortyzonem. Opisana po raz pierwszy

przez Thomasa Addisona (1855).

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (hipertensja) jest to wzrost ciśnienia

tętniczego krwi ponad wartości uznane za graniczne (wg WHO
150/90 mm Hg). Stały lub napadowy objaw chorobowy w
pierwotnych schorzeniach nerek, tętnic, nadnerczy, przysadki i
innych narządów lub schorzenie samoistne, tak zwana choroba
nadciśnieniowa, stanowiąca ponad 90% przypadków nadciśnienia
tętniczego. W jej rozwoju duże znaczenie mają bodźce psychiczne,
związane zwłaszcza z nerwowym, konfliktowym życiem we
współczesnym świecie, które powodują wyzwalanie przez ośrodkowy
i autonomiczny układ nerwowy substancji podwyższających
ciśnienie krwi głównie adrenalina i noradrenalina. Choroba nasila
się stopniowo. Bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, szum w
uszach to są objawy tej choroby. Napadowe nadciśnienie tętnicze
jest wywoływane przez chromochłonny gruczolak nadnercza,
wyzwalający falowo duże ilości noradrenaliny. Nadciśnienie tętnicze
utrwalone (niezależnie od przyczyn) wywołuje zmiany miażdżycowe
w tętnicach, prowadzi do przerostu serca i do niewydolności mięśnia
sercowego. Groźnym powikłaniem jest udar mózgowy i zawał serca.
Stosuje się leczenie przyczynowe lub objawowe.

ZESPÓŁ CUSHINGA jest to przewlekła choroba wywołana nadczynnością kory

nadnerczy. Choroba Cushinga wywołana jest najczęściej gruczolakiem komórek
zasadochłonnych. Jako pierwszy opis choroby dał 1932 roku neurochirurg
amerykański Cushing. Najczęściej spowodowana jest istnieniem mikrogruczolaka albo
gruczolaka przysadki z następowym rozrostem kory nadnerczy (choroba Cushinga)
albo obecnością nowotworu kory nadnerczy, gruczolaka lub raka. Typowe objawy:
osłabienie mięśniowe, zaokrąglenie i zaczerwienienie twarzy, otłuszczenie tułowia i
karku, zaniki mięśni, purpurowe rozstępy skóry, łatwe powstawanie siniaków i
wybroczyn, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, osteoporoza, skąpe krwawienia
miesięczne, osłabienie potencji, obniżenie odporności wobec zakażeń, zahamowanie
wzrostu u dzieci. Obok podstawowych objawów występuje ponadto upośledzenie
przemiany materii (otyłość), zaburzenia wzrostu i brak dojrzałości płciowej (niedobór
hormonów tropowych) widoczne jest nadmierne owłosienie ciała, powiększenie liczby
RBC, odwapnienie i rozrzedzenie kośćca, co wskazuje na nadmierne wydzielanie
hormonów (kortykotropiny). W chorobie Cushinga występuje, również zespół objawów
typowych dla nadczynności kory nadnerczy. Leczenie choroby Cushinga polega na
zastosowaniu zabiegu neurochirurgicznego, w przypadkach nowotworów kory
nadnerczy również stosuje się zabiegi operacyjne. Symptomy wskazują na
rozkojarzenie tropowej aktywności przysadki.

Cukrzyca

Niedobór insuliny powoduje cukrzycę, czyli zaburzenie
przemiany węglowodanowej powstające wskutek względnego
lub bezwzględnego upośledzenia czynności wydzielniczej tak
zwanych wysp trzustkowych (Langerhansa), które są
odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny. Główne objawy
cukrzycy to: wysoki poziom cukru we krwi, cukromocz,
nieustanne pragnienie, wielomocz (do 10 l/na dobę) i
osłabienie. Wskutek nadmiernego, w stosunku do
węglowodanów, spalania tłuszczów i białek dochodzi do
kwasicy i śpiączki. Obecnie leczenie polega na diecie z
dodatnim bilansem cukrów, podawaniu odpowiedniej ilości
insuliny. Przed odkryciem 1922 insuliny cukrzyca była często
śmiertelna, obecnie przy właściwym postępowaniu lekarskim
nie zagraża życiu. Często nie leczona cukrzyca prowadzi do
powstania śpiączki cukrzycowej, która prowadzi do utraty
świadomości.

yróżniamy u człowieka następujące rodzaje

cukrzycy:

Typ I

1.cukrzyca insulinozależna,
2.cukrzyca młodzieńcza (otyłość, brak insuliny we
krwi krążącej),
3.cukrzyca ze skłonnością do ketozy.

Typ II

1.cukrzyca insulinoniezależna bez otyłości lub ze
skłonnością do otyłości, leczone insuliną lub nie
leczone insuliną,
2.cukrzyca dorosłych,
3.cukrzyca bez skłonnością do ketozy.

Cukrzyca związana z innymi stanami chorobowymi
takimi jak;

1.cukrzyca wywołana wycięciem trzustki lub jej
chorobą,
2.cukrzyca wywołana zmutowanymi formami
insuliny bądź jej receptorów,
3.cukrzyca u chorych z zespołem Cushinga,
akromegalią.

Cukrzyca to grupa chorób

metabolicznych

• Charakteryzuje się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi)

wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki
beta trzustki. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem
czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów,
serca i naczyń krwionośnych. Ze względu na przyczynę i przebieg choroby,
można wyróżnić cukrzycę typu 1, typu 2, cukrzycę ciężarnych i inne.

• Najczęstszą postacią cukrzycy jest cukrzyca typu 2, polegająca na zmniejszonej

wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność). Stan ten wymaga produkcji
nadmiernej ilości insuliny, co w dalszym przebiegu choroby przekracza
zdolności wydzielnicze trzustki. W cukrzycy typu 2, dochodzi do uszkodzenia
komórek beta w wyspach trzustki, a później zaprzestania wydzielania insuliny.

• Cukrzyca typu 1 polega na pierwotnym, niedostatecznym wydzielaniu insuliny,

przy zachowaniu normalnej wrażliwości tkanek na ten hormon. Cukrzyca
ciężarnych jest wynikiem zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży.

• Typy 1 i 2 są wielogenowe, tzn. są rezultatem mutacji w wielu genach, w

odróżnieniu od monogenowych, np. typu MODY.

• Zasadą współczesnej terapii cukrzycy jest leczenie

wszystkich zaburzeń towarzyszących chorobie, a
nie tylko kontrola gospodarki węglowodanowej.
Dążenie do normalizacji masy ciała, zwiększenie
aktywności fizycznej, właściwa dieta, leczenie
częstych w cukrzycy zaburzeń lipidowych,
nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu
krążenia oraz utrzymywanie glikemii w przedziale
wartości możliwie najbardziej zbliżonym do
niecukrzycowych (normoglikemii) zmniejsza ryzyko
rozwoju powikłań choroby.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM (Insulin
Dependent Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) – jest spowodowana
rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysp
Langerhansa trzustki. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę.
Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się
rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania
insuliny. Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie komórek β przez
własny układ odpornościowy (autoagresja, stąd również nazwa: cukrzyca
autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub
wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno
postępująca postać cukrzycy występująca u dorosłych nosi nazwę utajonej
cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych (LADA – Latent Autoimmune
Diabetes in Adults). U 85-90% osób z cukrzycą typu 1 w chwili wykrycia
choroby występują przeciwciała przeciwwyspowe i (lub) przeciwinsulinowe
albo przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), które są
markerami procesu autoimmunologiczego.

Cukrzyca typu 1

Osoby z cukrzycą typu I statystycznie częściej zapadają na inne

choroby autoimmunologiczne, m.in. chorobę Gravesa-
Basedowa, chorobę Hashimoto i chorobę Addisona. U osób
pochodzenia afrykańskiego i azjatyckiego istnieją postacie
cukrzycy typu 1 o nieznanej etiologii (postać idiopatyczna),
bez objawów procesu autoimmunologicznego.

• Ostatecznie przeżycie osoby z tą postacią cukrzycy jest

uzależnione od zewnętrznego podawania insuliny. Wydzielanie
insuliny jest u nich znikome bądź w ogóle nieobecne, co
przejawia się małym lub niewykrywalnym stężeniem peptydu
C (fragmentu białkowego powstającego podczas produkcji
insuliny) w osoczu. U osób z tą postacią choroby istnieje
większe ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej.

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, ang. Non-Insulin

Dependent Diabetes Mellitus, w skrócie NIDDM) – to najczęstsza postać
cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie
insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub druga
nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny
(insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest
wydzielana w większej ilości – ale niewystarczająco do zwiększonych
insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie
spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek
Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze
poznane. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu
diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków
przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby
konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka
przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by
wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Niemniej u chorych w tym czasie mogą
już rozwinąć się powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej
u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi.
Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej,
powoduje oporność na insulinę.

Cukrzyca ciężarnych

• Cukrzyca ciężarnych – przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na

podstawie podwyższonego stężenia glukozy we krwi (któremu może
towarzyszyć obecność glukozy w moczu), pojawiające się u zdrowych dotąd
kobiet i ustępujące całkowicie po zakończeniu ciąży. Niemniej stanowi ono
zagrożenie dla płodu i kobiety, a ponadto u 30-50% kobiet, u których
stwierdzano cukrzycę ciężarnych, w ciągu najbliższych 15 lat rozwija się
cukrzyca typu 2. Uważa się, że przyczyną cukrzycy ciężarnych są zmiany
fizjologiczne związane z ciążą: insulinooporność wywołana przez hormony
łożyskowe (laktogen, hormon wzrostu), zaburzenia wydzielania insuliny i
zwiększone wydzielanie glukozy przez wątrobę. U 3-8% kobiet trzustka nie
jest w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania na insulinę.
Cukrzyca ciężarnych przejawia się głównie w 3 trymestrze, gdy najsilniej
działają te hormony.

• Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan

przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo cięcia cesarskiego.

• kardiomiopatia.

• Zagrożenia dla płodu: Makrosomia płodu – glukoza i

aminokwasy przenikając przez barierę łożyskową pobudzają
przerost wysp trzustkowych płodu, co prowadzi u niego do
zwiększenia wydzielania działającej anabolicznie insuliny.
Skutkiem jest nadmierne wykorzystanie substratów do
budowy własnych tkanek i duża masa urodzeniowa.
Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje
wielowodzie, które może prowadzić do przedwczesnego
porodu. Znaczna hiperglikemia u matki może doprowadzić
do kwasicy u płodu, obumarcia wewnątrzmacicznego bądź
wad wrodzonych m.in. cewy nerwowej i serca.

• Leczenie – dietą, w razie niepowodzenia insuliną

100

120

140

160

180

czas (godziny)

ęż

]

fizjologiczny poziom glukozy
krzywa prawidłowa
nadmierne szybkie wchłanianie weglowodanów
schorzenia wątroby

Krzywe tolerancji glukozy po doustnym obciążeniu glukozą
w chorobach wątroby i stanach nadmiernego wchłaniania.
Po 3 – 4 godzinach poziom glukozy wraca do normy.

Przyczyny osteoporozy

Do przyczyn wystąpienia osteoporozy pierwotnej należą:
• przekwitanie (zwłaszcza wczesne)
• zaawansowany wiek
• mukowiscydoza
Czynniki ryzyka wystąpienia osteoporozy:
• uwarunkowania genetyczne
• szczupła budowa ciała (mniejsze obciążenie)
• nieprawidłowa dieta (ubogobiałkowa oraz ubogowapniowa)
• długotrwałe unieruchomienie, które może spowodować zmiany osteoporotyczne nawet u

młodych osób

• picie alkoholu, zwłaszcza w młodym wieku
• palenie papierosów
• przyjmowanie leków: kortykosterydów, nasennych, hormonów tarczycy
• inne choroby: cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, kamica nerkowa
• niedobór witaminy D
• niektóre leki, np. heparyna, fenytoina, barbiturany
• Spożycie kawy nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju osteoporozy

• Osteoporoza występuje rzadziej u osób z nadwagą. Bardzo ważną rolę

odgrywają hormony, które działają ochronnie, a ich niedobór sprzyja rozwojowi
choroby:

• Estrogen u kobiet
• Testosteron u mężczyzn
• Nadmiar kortykosterydów może doprowadzić do rozwoju osteoporozy

steroidowej.

OBJAWY OSTEOPOROZY
• W początkowej fazie, choroba przebiega bezobjawowo.
• Do najczęstszych objawów klinicznie jawnej osteoporozy należą:
• bóle kości długich pod wpływem obciążenia;
• obniżenie wzrostu (złamania kompresyjne kręgów) i ból kręgosłupa oraz

powstanie nadmiernej kifozy piersiowej (garb starczy)

• złamania kości przy niewielkich urazach (szczególnie niebezpieczne są

złamania szyjki kości udowej, ale często łamie się kość ramienna – bliższy
odcinek i dalszy k. promieniowej).

CHOROBY GONAD ŻENSKICH

Nowotwór
• Po raku szyjki macicy zajmuje drugie miejsce co do

częstości występowania nowotworów narządu rodnego.
Wykrywany jest zbyt późno, kiedy szanse wyleczenia znacząco
maleją. Ryzyko wystąpienia nowotworu jest wówczas gdy
chorowała matka, siostra, gry w rodzinie miał ktoś raka
piersi, macicy, jelita grubego oraz po menopauzie. Na raka
układu rodnego narażone jest też kobiety otyłe i bezdzietne.
Rak początkowo nie daje żadnych objawów. W dalszym
stadium występuje powiększenie obwodu brzucha,
niestrawność, ból lub ucisk w brzuchu, uczucie pełności,
zaburzenia w oddawaniu moczu, zaparcia. Po zdiagnozowaniu
raka wykonuje się operację, której zakres zależy od wieku
pacjentki. Następnym etapem jest chemioterapia.

Torbiele

W wyglądzie przypomina balonik wypełniony płynem i zwykle jest wielkości
orzecha, ale też może być wielkości pomarańczy. Torbiel może występować
pojedynczo lub może ich być kilka naraz w jednym lub w obu jajnikach.
Przyczyną tworzenia się torbieli są zazwyczaj zaburzenia hormonalne tzw.
torbiele czynnościowe. W pierwszej połowie cyklu miesiączkowego jajnika
wytwarzają się estrogeny, które wpływają na produkcję hormonów ,
regulujących rozwój i dojrzewanie komórki jajowej, która dojrzewa w małych
torebkach, zwanych pęcherzykami. Niekiedy jednak komórka jajowa nie uwalnia
się z pęcherzyka i ściany jego pogrubiają się, tworząc torbiel. Większość torbieli
jest o charakterze łagodnym, lecz niestety niektóre mogą być złośliwe.
Niepokojące objawy to: bóle w podbrzuszu, obfite krwawienia, bolesność
podczas stosunku, częste oddawanie moczu, wzdęcia. Konieczne jest wówczas
badanie USG przezpochwowe. Kiedy lekarz zauważy coś niepokojącego zleca
badania hormonalne lub badanie markerów nowotworowych. Zwykle torbiele
same się wchłaniają podczas kolejnych cykli miesiączkowych. Czasem jednak
konieczna jest terapia lekami hormonalnymi, antybiotykami. W poważniejszych
przypadkach konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Zapalenie przydatków

Przydatkami określamy jajniki i jajowody, a ponieważ położone są blisko
siebie, to stan zapalny tych narządów zwykle przenosi się na drugi. Główną
przyczyną choroby są bakterie m.in. gronkowce, paciorkowce, E. coli oraz
chlamydie przenoszone drogą płciową. Dostają się one do jajników i
jajowodów przez pochwę i macicę podczas porodu, miesiączki, niewłaściwej
higieny, kąpieli w basenie, korzystania z toalet publicznych, podczas
współżycia. Mogą też być przenoszone przez krew z innych ognisk zapalnych
np. zatoki, migdałki, zęby, wyrostek robaczkowy, albo też przy anginie,
gruźlicy. Objawem zapalenia przydatków są nagłe bóle brzucha, którym mogą
towarzyszyć mdłości, wymioty, podwyższona temperatura. Pojawiają się
upławy, zaparcia, kolka jelitowa, trudności w oddawaniu moczu. Konieczna
jest wizyta u ginekologa, który zastosuje odpowiednią terapię i zleci badania
śluzu, krwi, USG. Nie należy lekceważyć żadnego, nawet lekkiego zapalenia.
Nieleczone zapalenie przydatków przechodzi w zapalenie przewlekłe, które
wraca. A skutkiem zaniechania leczenia są zrosty wewnątrzjajowodowe
mogące prowadzić do niepłodności lub ciąży pozamacicznej.

Zespół policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników (PCOS), to schorzenie określane również jako

zespół wielotorbielowatych jajników. Dotyczy on kobiet w wieku rozrodczym i
stanowi częstą przyczynę niepłodności u kobiet. Szacuje się, że problem ten
dotyka 5% kobiet w wieku rozrodczym. Mimo, iż schorzenie wiąże się z
występowaniem wielu charakterystycznych objawów, rozpoznanie nie zawsze
jest jednoznaczne i nastręcza wiele trudności. Przyczyny choroby nie są do
końca poznane. Wiadomo jest, że choroba ma podłoże genetyczna. Wiąże się z
insulinoodpornością komórkową i nadmiarem insuliny we krwi. Jej zbyt duża
ilość w organizmie powoduje zwiększone wytwarzanie męskich hormonów
(androgenów) w jajnikach, a także otyłość. Najbardziej typowymi objawami
choroby są skąpe krwawienia miesiączkowe, bądź też całkowity zanik. Pojawią
się kłopoty z cerą, z włosami, może wystąpić hirsutyzm (nadmierne owłosienie
typu męskiego na brodzie, plecach, piersiach, brzuchu). Konieczne jest badanie
USG przezpochwowe, badanie hormonalne, oznaczenie poziomu insuliny i
cholesterolu. Kuracja dostosowana jest indywidualnie. Zazwyczaj stosuje się
pigułki antykoncepcyjne lub leki antyandrogenowe. Jeżeli wielomiesięczne
leczenie nie przynosi efektów, to konieczna może być operacja.

Choroby szyjki macicy

Szyjka macicy odgrywa bardzo ważną rolę w ochronie macicy,
jajowodów oraz jajników przed zakażeniem. W kanale szyjki znajduje
się śluz, który stanowi barierę ochronną dla flory bakteryjnej. Drugą
poważną funkcją szyjki jest rola w zajściu w ciążę, donoszenia jej i
urodzenia. Jest ona kanałem dla plemników, który umożliwia im
drogę z pochwy do macicy, w czasie ciąży działa jak zwieracz
zamykający jamę macicy, a podczas porodu umożliwia wydostaniu się
płodu na zewnątrz. Szyjka macicy pod wpływem hormonów podlega
pewnym zmianom w cyklu miesiączkowym. Badanie szyjki macicy
wykorzystuje się w metodach naturalnego planowania rodziny. W
fazie niepłodności szyjka jest twarda sucha i zamknięta. W miarę
zbliżania się jajeczkowania ujście otwiera się, odcinek pochwowy
szyjki staje się bardziej miękki i unosi się. W tym czasie wytwarzany
jest śluz płodny, który umożliwia łatwą drogę dla plemników. Po
jajeczkowaniu szyjka wraca do stanu sprzed owulacji.

Nadżerka

Nadżerka to niepozorna mała ranka, która tworzy się w pochwowej części
szyjki macicy. Przypomina niewielką plamkę na błonie śluzowej, ma
czerwony kolor i nierówną powierzchnię. Najczęściej występuje u kobiet
25-35 letnich, ale może wystąpić znacznie wcześniej. Jest ona
następstwem zapalenia szyjki macicy, które rozwinęło się wskutek
zakażenia bakteriami. Nadżerka może tez być następstwem urazu
mechanicznego w czasie porodu lub poronienia. Zwykle nie daje żadnych
objawów. Ale niekiedy mogą pojawić się białe, żółte lub zielonkawe upławy
o nieprzyjemnym zapachu. Mogą również wystąpić plamienia miedzy
miesiączkami, po stosunku oraz bóle w dole brzucha. Nadżerka zazwyczaj
wykrywana jest podczas badania ginekologicznego. Aby zdiagnozować
stan nadżerki wykonywane jest badanie cytologiczne lub kolposkopia.
Przy niewielkich zmianach stosuje się leczenie farmakologiczne, a jeśli to
nie przynosi poprawy, zmiany smaruje się specjalnym preparatem, wypala
prądem, zamraża ciekłym azotem lub usuwa falami świetlnymi.

Zaburzenia w poziomie androgenów

• Andropauza w ujęciu biopsychospołecznym definiowana jest jako okres w życiu mężczyzny

(najczęściej po 50 r.ż.), zapowiadający zbliżające się wejście w okres starości z początkiem
wystąpienia szeregu dolegliwości w różnych sferach funkcjonowania jednostki, zarówno
somatycznej, psychologicznej jak i seksualnej o podłożu wielonarządowych zmian w
organizmie, w tym zmian hormonalnych, wywołanych starzeniem się.

• Sam termin andropauza bywa często negowany, gdyż nie eksponuje właściwego charakteru

zachodzących zmian biologicznych. U mężczyzn nie dochodzi, jak to ma miejsce u kobiet
(menopauza, klimakterium), do nieodwracalnego zatrzymania funkcji hormonalnych czy
reprodukcyjnych, zostają one jedynie upośledzone czy obniżone. Inne używane nazwy dla tego
okresu to: wiropauza, męskie klimakterium, andropenia, częściowy niedobór androgenów u
starzejących się mężczyzn - PADAM (partial androgen deficiency in the aging male), męska
andropauza, SLOH (symptomatic late-onset hypogonadism).

• Przy diagnozowaniu andropauzy należy pamiętać, że status hormonalny nie jest jedynym i

wystarczającym czynnikiem pozwalającym zakwalifikować mężczyzn do grupy osób
doświadczających andropauzy. Zmiany w układzie endokrynnym (niedobór androgenów) oraz
inne zmiany biochemiczne w organizmie starzejącego się mężczyzny wraz z obecnością
objawów psychofizycznych pozwalają dopiero na diagnozę andropauzy.

Objawy andropauzy
• fizykalne (somatyczne)

– dolegliwości bólowe
– ogólne osłabienie fizyczne organizmu
– zaburzenia snu
– zaburzenia apetytu

• psychologiczne (psychiczne)

– kłopoty z pamięcią i koncentracją uwagi
– zwiększona drażliwość
– odczuwanie niepokoju i lęku
– obniżenie nastroju i zadowolenia z życia

• naczynioruchowe (wazomotoryczne)

– nadmierna potliwość
– uderzenia gorąca
– palpitacje serca

• seksualne

– problemy z erekcją
– brak odczuwania podniecenia
– spadek pożądania seksualnego
– obniżenie zadowolenia z życia seksualnego

• objawy typowych zmian fizycznych

– zmniejszenie masy mięśniowej o 25%
– zwiększenie się tłuszczu trzewnego o 10-15 kg.
– zmniejszenie się masy kostnej (osteopenia)
– wzrost insulinoodporności (stany przedcukrzycowe)
– nadciśnienie tętnicze
– zmiany w grubości skóry i w obrębie owłosienia –

przerzedzenie

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY

• Nadtarczyczność jest to schorzenie polegające na

nadmiernym wydzielaniu hormonów tarczycy. Pacjent
jest wychudzony i nadal ma miejsce spadek masy ciała,
stale mu ciepło, ma podwyższoną temperaturę ciała
(stan podgorączkowy), skarży się na biegunki,
nerwowość, labilność emocjonalną, łatwo się
denerwuje, miewa bez powodu zmiany nastroju, drżenie
rąk, kołatanie serca. W wyglądzie pacjenta zwraca
uwagę gładka, cienka i wilgotna skóra, błyszczące oczy.
W badaniu układu krążenia stwierdza się przyspieszoną
pracę serca, często powyżej 100/min, i podwyższone
ciśnienie tętnicze (przede wszystkim skurczowe). W
badaniach krwi stwierdza się obniżony poziom
cholesterolu, wysokie wartości hormonów T

i T

oraz

niskie TSH, jako że przysadka mózgowa jest blokowana
wysokim stężeniem krążących we krwi hormonów
tarczycowych.

 Istnieją dwie postacie nadczynności tarczycy:

 1) wole toksyczne rozlane, czyli CHOROBA GRAVESA–

BASEDOWA, jest przewlekłą chorobą tarczycy o podłożu

autoimmunizacyjnym związaną z oddziaływaniem na tarczycę

przeciwciał zmieniających jej czynność. Najbardziej znamienna

klinicznie jest postać przebiegająca z nadczynnością tarczycy, ale

czynność tarczycy może być także prawidłowa albo obniżona.

Najczęstsze zmiany somatyczne w tej postaci to rozlane wole i

nadmierne uwypuklenie gałek ocznych tak zwany wytrzeszcz oczu

zależny od zmian zapalno-autoimmunizacyjnych w oczodołach. Typowe

objawy nadmiaru hormonów tarczycy to: osłabienia mięśniowe,

chudnięcie mimo dobrego apetytu, wzmożona pobudliwość nerwowa,

poty, stałe uczucie przegrzania, kołatanie serca, luźne stolce. Leczenie

obejmuje stosowanie leków zmniejszających produkcję hormonów

tarczycy, chirurgiczne usunięcie części tarczycy albo zmniejszenie

aktywności tarczycy przez podanie odpowiedniej dawki jodu

promieniotwórczego. W ciężkich przypadkach wytrzeszczu stosuje się

dodatkowo leczenie farmakologiczne, a w razie potrzeby również

chirurgiczne, mające na celu odbarczenie oczodołu. Pierwszy opis

objawów dali R. J. Graves 1835 i K. A. Basedow 1840.

 2) wole nadczynne guzkowe, czyli CHOROBA PLUMMERA

nadczynność tarczycy powstaje wskutek zmian pierwotnych tarczycy,

bez udziału przysadki. Oprócz powiększenia guzkowatego tarczycy

obserwuje się często zaburzenia czynności krążenia. Leczenie

środkami przeciwtarczycowymi, operacyjnie, a niekiedy

promieniotwórczym izotopem jodu.

Niedoczynność tarczycy

• NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY najczęściej spowodowana jest niedoborem

jodu w organizmie. Ale może też być niedoczynność pooperacyjna czy
pozapalna, która może mieć implikacje kliniczne zależne od wieku chorego.

• Wrodzona niedoczynność tarczycy (kretynizm tarczycowy) prowadzi do

ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego
układu nerwowego. W późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała
wskutek spowolnienia przemiany materii, nagromadzeniem substancji
śluzowatych w tkance podskórnej tak zwany obrzęk śluzowaty z
charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana"), amimiczna,
wypadaniem włosów. Pacjenci skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia,
senność, suchość i szorstkość skóry, obniżoną temperaturę ciała, zwolnione
tętno.

• Wiele osób ma powiększoną tarczycę (wole niedoczynne). Przysadka

mózgowa stara się doprowadzić do prawidłowego poziomu hormonów
tarczycowych, wydziela intensywnie TSH, co pobudza gruczoł tarczowy do
rozrostu. W badaniach krwi stwierdza się charakterystyczny dla
niedoczynności tarczycy wysoki poziom cholesterolu, a ponadto zaburzenia w
oznaczeniach hormonów. Dochodzi do obniżenia T

i T

oraz wzrostu poziomu

TSH. W przypadkach skrajnego ich niedoboru u dzieci przyjmuje postać
kretynizmu, u ludzi dorosłych obrzęku śluzowatego. Leczenie niedoczynności
tarczycy, niezależnie od jej przyczyny, polega na doustnym podawaniu
hormonów tarczycowych. Profilaktyka wola niedoczynnego polega na
spożywaniu jodowanej soli. W Polsce jest to ważny problem, ponieważ
istnieją całe obszary tak zwanego wola endemicznego.

 ZAPALENIE TARCZYCY jest to ostra, występują rzadko choroba.

Wyróżniamy trzy rodzaje zapalenia tarczycy: ostre, podostre i
przewlekłe. Ostre zapalenie tarczycy wywoływane jest
gronkowcami lub paciorkowcami. Podostre zapalenie tarczycy
wywołane jest przez wirusy,
a przewlekłe, którego najczęstsza postać to choroba
Hashimoto, choroba autoimmunizacyjna,
w której produkty tarczycy traktowane są przez organizm jak
antygeny i powodują powstawanie przeciwciał niszczących jej
tkankę.

 NOWOTWORY TARCZYCY to gruczolaki pojedyncze lub mnogie

guzy w obrębie gruczołu, niekiedy czynne hormonalnie oraz raki.
Dobrze zróżnicowane, jak rak pęcherzykowy, rak
brodawczakowaty rosnące wolno oraz niezróżnicowane, szybko
rosnące i dające przerzuty odległe. Leczenie zależnie od rodzaju i
stadium choroby chirurgiczne, radioterapia, chemioterapia,
hormonoterapia (lub kojarzone), czyli jednoczesne stosowanie na
przykład chemioterapii, radioterapii i hormonoterapii.

PRZYTARCZYCE

Pierwotna nadczynność przytarczyc-jest to

choroba spowodowana nadmierną, nie hamowaną

przez stężenie wapnia sekrecją parathormonu z

wtórnymi zaburzeniami gospodarki wapniowo-

fosforanowej.

Przyczyny:

 W 80% łagodny gruczolak jednego z gruczołów.

 Przerost wszystkich gruczołów.

 Nowotwór złośliwy.

Objawy:

 Wzmożone wydzielanie PTH powoduje resorpcję

kostną i mobilizację wapnia z kości. Nasila syntezę

1,25(OH)2D3 ze wzrostem wchłaniania wapnia z

przewodu pokarmowego. W surowicy stwierdza się

hiperkalcemię, często hipofosfatemię i zmiany

narządowe.

 Objawy kliniczne: zmęczenie, depresja, osłabienie

mięśniowe, dyspepsja, nudości, zaparcia, czasem

poliuria, polidypsja, dolegliwości stawowe

Objawy cdn

• Objawy ze strony układu kostnego:

osteoporoza, resorpcja podokostnowa,

osteitis fibrosa cystica, w zaawansowanej

chorobie-złamania patologiczne.

• Ze strony nerek: wapnica, kamica nerkowa,

zakażenia, upośledzenie zagęszczania moczu

a następnie przewlekła niewydolność nerek.

• Nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu

serca, choroba wrzodowa żołądka lub XII-cy,

• Przy stężeniu wapnia powyżej 15mg/dl –

przełom hiperkalcemiczny.

Document Outline