GLASGOWSKA SKALA ŚPIĄCZKI

MIKROORGANIZMY A

GOSPODARZ

Zdrowy osobnik żyje w harmonii z własną florą
Mikroorganizmy dzięki właściwościom tropizmu tkankowego

kolonizują tylko pewne tkanki

Flora komensalna i symbiotyczna (bakterie i grzyby)



Flora stała

- stwierdza się regularnie i szybko się

odnawia jeśli zostanie zniszczona



Flora przejściowa

– występuje u gospodarza przez

godziny lub tygodnie, ale nie ustala się na dłużej

Na tworzenie flory saprofitycznej wywierają wpływ czynniki

środowiskowe (dieta, warunki sanitarne, zanieczyszczenie

powietrza, nawyki higieniczne)

W szczególnych okolicznościach przełamania barier

obronnych organizmu bakterie normalnej flory mogą stać

się patogenne.

NASTĘPSTWA ZAKAŻENIA

Zakażenia mogą rozwijać się w trzech kierunkach

1. namnażanie się drobnoustrojów , wytwarzanie

toksycznych produktów i wybitnie nasilony odczyn zapalny
osłabiający gospodarza i prowadzący do śmierci.

2. osiągnięcie stanu względnej równowagi z postępującym

przewlekłym zakażeniem (powolne namnażanie się) lub
utajeniem zakażenia (integracja genomu wirusowego),
co może trwać przez całe życie gospodarza.

3. mechanizmy obronne gospodarza z pomocą lub bez

pomocy substancji egzogennych (antybiotyki) zwalczają
zakażenie; organizm gospodarza wraca do stanu sprzed
zakażenia; rozwija się swoista odporność.

PODSTAWY ODPOWIEDZI

IMMUNOLOGICZNEJ

• Dwa rodzaje odpowiedzi

immunologicznej:

wrodzona i nabyta
• Wrodzona: niespecyficzna odpowiedź

na obce i

własne

antygeny

• Nabyta występuje w odpowiedzi na

specyficzne antygeny i wymaga
wcześniejszej ekspozycji

ODPOWIEDŹ GOSPODARZA

NA ZAKAŻENIE

Nieswoista odpowiedź immunologiczna

Fagocytoza mikroorganizmów przez makrofagi i

granulocyty obojętnochłonne
Wytwarzanie cytokin przez makrofagi i aktywowane

limfocyty
Zapalenie- napływ komórek immunologicznych do miejsca

zakażenia

Swoista odpowiedź immunologiczna

Produkcja przeciwciał
Odpowiedź komórkowa

Budowa układu

limfatycznego

• Narządy pierwotne (centralne):

– grasica – rozwój i dojrzewanie limfocytów T, selekcja

limfocytów pod względem tolerancji na autoantygeny

– szpik kostny – rozwój i dojrzewanie limfocytów B

• Narządy wtórne (obwodowe): zasiedlanie przez dojrzałe T i

B, kooperacja T i B z antygenem, współdziałanie z
fagocytami i komórkami pomocniczymi

– śledziona – rozpoznanie antygenów krwiopochodnych
– węzły chłonne – antygeny krążące w chłonce

absorbowane przez skórę, trzewia

– tkanki „śluzówkowe”- MALT (GALT, BALT), SALT, kępki

Peyera.. – antygeny, które przekroczyły bariery
powierzchniowe

Komórki układu immunologicznego

• Poszczególne komórki w wyniku pobudzenia przez antygen

wytwarzają różne rozpuszczalne mediatory, które
wykrywamy w surowicy krwi

• Każda komórka wydziela specyficzny zestaw cytokin lub

mediatorów

– Limfocyty - odporność nabyta
– limfocyty - T - cytokiny
– Limfocyty B – przeciwciała • Makrofagi - fagocytoza,

prezentacja antygenu - dopełniacz

– Monocyty - fagocytoza
– Neutrofile - fagocytoza
– Eozynofile - odporność przeciw pasożytom
– Bazofile, mastocyty - ochrona błon śluzowych - mediatory
– Komórki dendrytyczne - rozpoznanie antygenu

Limfocyty

• T - odpowiedzialne za swoistą odpowiedź

komórkową posiadają receptor TCR wiążący
antygen

• Th 1, Th 2 – pomocnicze (CD4 – MHC-II)
• Tc – cytotoksyczne (CD8 - MHC-I)
• Treg – regulatorowe, supresorowe (CD8 ale i CD4)
• NK - naturalnie cytotoksyczne
• B - wytwarzają przeciwciała
• receptory immunoglobulinowe IgM, IgD, MHC-II,

CD19 CD20 CD21

Przeciwciała

• IgG – 70% Ig w surowicy, przeciwciała wtórnej

odpowiedzi, przechodzą przez łożysko, w
naczyniach i tkankach

• IgM – 10%, pentamer, śródnaczyniowe, w

pierwotnej odpowiedzi

• IgA – 15-20% w surowicy, w przewlekłym

zakażeniu

sIgA – w wydzielinach: ślina, siara, mleko, oskrzela,

układ moczowo-płciowy

• IgD – 1% w surowicy, głównie na powierzchni

limfocytów B

• IgE – śladowe ilości u zdrowych osób, w alergii

Fazy odpowiedzi

immunologicznej

• indukcyjna - rozpoznanie antygenu przez limfocyt, proliferacja klonu

limfocytów T lub B swoiście rozpoznających antygen - tzw. selekcja
klonalna

• efektorowa – eliminacja antygenu:

– neutralizacja przez swoiste przeciwciała - wirusy, toksyny

bakteryjne, enzymy

– fagocytoza – opsonizacja bakterii zewnątrzkomórkowych przez

przeciwciała – kooperacja odpowiedzi swoistej z nieswoistą

– aktywacja makrofagów przez cytokiny (IFN) – niszczenie bakterii

wewnątrzkomórkowych, np. prątki gruźlicy

– reakcje cytotoksyczne – skierowane przeciwko całym komórkom, zbyt

dużym do sfagocytowania, np. komórki zakażone wirusem,
nowotworowe, przeszczepu..

– apoptoza – komórki cytotoksyczne przekazują sygnał komórce

docelowej do samozniszczenia

– pamięć immunologiczna – długo żyjące T i B, posiadające tą samą

swoistość w wiązaniu antygenu

Układ odpornościowy związany z błonami

śluzowymi MALT –mucosa-associated

lymphoid tissue

• tkanka limfatyczna błony podśluzówkowej i śluzowej jelit -

GALT

• skupiska tkanki limfatycznej na poziomie oskrzeli – BALT
• Tkanka limfatyczna: gruczołów sutkowych łzowych

ślinianek szyjki macicy nosa i gardła (NALT)

• pierścień Waldeyera (migdałek gardłowy, językowy,

podniebienne, trąbkowe)

• Funkcja MALT

–  bariera ochronna
–  miejsce pierwotnej immunizacji
–  miejscowe komórki plazmatyczne - sIgA
–  sIgA w wydzielinach – odporność miejscowa (wycięcie

migdałków zmniejsza sIgA w wydzielinie nosa i gardła)

– regulacja odpowiedzi immunologicznej

Odpowiedź immunologiczna -udział

przeciwciał

Wiązanie antygenu:

– neutralizacja toksyn, enzymów, wirusów
– blokowanie penetracji wirusa do komórki
– fagocytoza immunologiczna – opsonizacja

bakterii

zewnątrzkomórkowych

– reakcje cytotoksyczne – skierowane

przeciwko całym komórkom, zbyt dużym do
sfagocytowania, np. komórki

zakażone

wirusem, nowotworowe, przeszczepu.

Dopełniacz – komplement - C

• Układ ok. 30 białek, C1 – C9, syntetyzowanych gł. przez komórki

wątroby, makrofagi, aktywowanych w określonej kolejności drogą
klasyczną, alternatywną, lektynową (tzw. reakcja kaskadowa)

• Działanie biologiczne:

– rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepuszczalności C2a

(kinina)

– anafilatoksyna - uwolnienie mediatorów z komórek tucznych i

bazofilów C5a C4a C3a

– chemotaksja – przyciąganie granulocytów i makrofagów w

kierunku bodźca C3a C5a

– chemokineza – zwiększenie ruchliwości fagocytów C5c
– adherencja immunologiczna (opsonizacja) – ułatwienie

fagocytozy C3b iC3b C4b

– uszkodzenie błony – C5b-9 – kompleks MAC, powstaje hemoliza

krwinek, uszkodzenie komórki bakteryjnej

PATOGENEZA ZAKAŻENIA

Bakterie chorobotwórcze działanie wywierają przez bezpośrednie

uszkodzenie komórek i/lub wytwarzanie toksyn

Czynniki warunkujące zjadliwość drobnoustrojów



Enzymy bakteryjne (proteaza, hialuronidaza, neuraminidaza)



Wytwarzanie otoczki, która chroni przed fagocytozą



Oporność na lityczne działanie składników surowicy



Hamowanie, omijanie fagocytozy



Przyleganie (adherencja) drobnoustrojów pozwala na dalsze

szerzenie się zakażenia w komórkach i tkankach (fimbrie,

rzęski)



Obecność receptorów na komórkach gospodarza

MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

ODPORNOŚCI NA ZAKAŻENIE

Odporność nieswoista

(wrodzona)

•

bariera mechaniczna w postaci nieuszkodzonej

skóry i błon śluzowych;

•

działające na powierzchni powłok ciała czynniki

humoralne (lizozym, niskie pH) i mechaniczne (ruch

rzęsek, spłukiwanie powierzchni przez łzy, ślinę,

mocz, wydzieliny gruczołów śluzowych);

•

czynniki humoralne operujące w komórkach i

płynach tkankowych (lizozym, interferony, układ

dopełniacza, tak zwane białka ostrej fazy);

•

układ jednojądrzastych fagocytów (makrofagi);

•

komórki NK;

•

granulocyty obojętnochłonne i kwasochłonne.

MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE

ODPORNOŚCI NA ZAKAŻENIE (CD)

Odporność swoista

(nabyta) zależna od wytworzenia

swoistych przeciwciał neutralizujących na patogenny
drobnoustrój i/lub ekspresji klonów limfocytów T
pomocniczych i cytotoksycznych rozpoznających antygeny
mikroorganizmów

•

odporność swoista bierna naturalna, powstała wskutek
przechodzenia odpowiednich przeciwciał przez łożysko
lub przekazania ich przez matkę dziecku z pokarmem
(siarą);

•

odporność swoista bierna sztuczna wywołana podaniem
preparatu przeciwciał (zwykle w postaci frakcji
gammaglobulin);

•

odporność swoista czynna naturalna, która powstaje w
wyniku przebycia zakażenia (czasami bezobjawowego)
chorobotwórczym drobnoustrojem;

•

odporność swoista czynna sztuczna, nabyta w
następstwie szczepień.

Molekularne wzorce związane z patogenami

PAMP (

ang.

pathogen associated molecular patterns) – oznacza

wzorce molekularne

związane z

patogenami

. Należą do nich najbardziej charakterystyczne struktury

drobnoustrojów

selektywnie rozpoznawane przez komórki

układu immunologicznego

Należą do nich między innymi:
LPS - lipopolisacharyd występujący u

bakterii Gram-ujemnych

lipoproteiny
peptydoglikany
kwas lipotejchojowy

dwuniciowe

RNA

wirusów

jednoniciowe RNA wirusów
niemetylowane sekwencje

CpG

polisacharydy

bakterii

lipoarabinomannan
zymosan

drożdży

białka

ścian bakterii

N-formylowana

metionina

mannany

i mannazylowane białka u drożdży

W organizmie ludzkim cząsteczki PAMP są rozpoznawane dzięki specyficznym receptorom

znajdujących się na powierzchni leukocytów. Do takich receptorów zalicza się receptory
PRR (receptory rozpoznające wzorce), Toll-like receptor i receptory mannozy.

Nuesslein-Volhard: Drosophila Toll

• Identified a protein she

called “Toll” meaning “weird”

• Helps the Drosophila embryo

to differentiate its top from
its bottom

(Neural tube development)

1985

1991

2001

1996 1997 19981999 2000

19881989

http://www.nature.com/genomics/papers/drosophila.ht
ml

Toll Molecular Structure



Toll receptor has an
extracellular region which
contains leucine rich repeats
motifs (LRRs)



Toll receptor has a cytoplasmic
tail which contains a Toll
interleukin-1 (IL-1) receptor
(TIR) domain

IL-1R

TIR
Domain

Toll (will become TLRs)

LRRs

Ig-like
domain

Box 1

Box 2

Box 3

TLR Cell Type Distribution

Receptor

Cell Type

TLR1

Ubiquitous

TLR2

DCs, PMLs, and monocytes

TLR3*

DC and NK cells, upregulated on epithelial and endothelial

cells

TLR4

Macrophages, PMLs, DCs, ECs, but not on

lymphocytes

TLR5

Monocytes, immature DCs, epithelial, NK, and T cells

TLR6

High expression in B cells, lower on monocytes and NK

cells

TLR7

B cells, plasmacytoid percursor DCs

TLR8

Monocytes, low in NK cells and T cells

TLR9

Plasmacytoid percursor DCs, B cells, macrophages,

PMLs, NK cells, and microglial cells

TLR10

B cells, plasmacytoid precursor DCs

TLR11

Not Determined

MECHANIZMY OBRONNE GOSPODARZA

Anatomiczna bariera skóry i błon śluzowych



Nie uszkodzona skóra skutecznie chroni przed drobnoustrojami

Przerwanie ciągłości poprzez uszkodzenie, uraz, injekcje,

cewniki dożylne, ukąszenia owada sprzyja zakażeniu



Śluzówki wraz z wydzielanymi substancjami bakteriobójczymi

(lizozym) stanowią skuteczną barierę ochronną.



W drogach oddechowych układ rzęsek i odruch kaszlowy

sprzyjają usuwaniu mikroorganizmów z płuc



W przewodzie pokarmowym mechanizmy obronne to: kwaśność

soku żołądkowego, antybakteryjne działanie soku

trzustkowego, żółci, soku jelitowego, prawidłowa perystaltyka,

równowaga w zakresie flory jelitowej



W układzie moczowo-płciowym –długa cewka moczowa u

mężczyzn, kwaśne pH pochwy

LOKALNE MECHANIZMY OBRONNE

•

Aktywacja układu dopełniacza drogą klasyczną
(przez IgG i/lub IgM związane z antygenami
bakterii) lub drogą alternatywną przez składniki
błony zewnętrznej bakterii Gram ujemnych

•

Fagocytoza przez komórki żerne (makrofagi i
granulocyty).

•

Cytotoksyczność zależna od przeciwciał
(makrofagi i granulocyty).

ZAKAŻENIA WIRUSOWE



Wirusy zlokalizowane są wewnątrzkomórkowo



Namnażają się wewnątrz komórek zwierzęcych,
roślinnych bakteryjnych



Wywołują objawy danej choroby



Działają immunosupresyjnie, sprzyjają
zakażeniom bakteryjnym i grzybiczym



Mają właściwości onkogenne (EBV, HCV, HBV,
HTLV, HPV, HHV 8)



Wirusy powolne wywołują przewlekłe choroby
zwyrodnieniowe

Odpowiedź immunologiczna na zakażenie

CMV

•

Odpowiedź wrodzona- Toll receptory, komórki NK i receptory KIR

•

Odpowiedź humoralna- przeciwciała powstają około 4 tygodni po
pierwotnej infekcji, mogą mieć znaczenie w ograniczaniu
rozprzestrzeniania się zakażeni i łagodzeniu ciężkości przebiegu.

•

W kontroli replikacji wirusa w organizmie gospodarza kluczową
rolę odgrywa odpowiedź immunologiczna typu komórkowego.
Swoiste dla CMV limfocyty CD4+ i CD8+ konieczne do sprawnej
eliminacji zakażenia (między 4 a 6 tygodniem po ekspozycji na
antygen)

•

W przebiegu pierwotnej infekcji u biorców przeszczepu,
najwcześniej wykrywane są specyficzne dla wirusa limfocyty T
CD8+ → kontrola replikacji w ostrym okresie infekcji, stymulacja
syntezy IFN- gamma i TNF –alfa

•

Limfocyty T CD4+ specyficzne dla wirusowych antygenów
decydują o długotrwałej ochronie.

•

Pacjenci naiwni w odniesieniu do CMV swoistej pamięci
immunologicznej → wysokie ryzyko choroby CMV

Monitorowanie immunologiczne

• Ocena CMV-specyficznej odpowiedzi T-komórkowej

za pomocą testów immunologicznych pozwala na
indywidualizację leczenia i profilaktyki CMV, ocenę
ryzyka późnej infekcji CMV lub nawrotu replikacji

• Ocena odpowiedzi T-komórkowej CMV specyficznej

polega na zastosowaniu testów wykrywających
obecność cytokin po stymulacji antygenami wirusa.
Komercyjnym testem dopuszczonym do stosowania
w Unii Europejskiej jest Quantiferon-CMV (ELISA),
oceniający ilościowe uwalnianie INF-γ przez
limfocyty CD8+ po stymulacji antygenami CMV.

MECHANIZM DZIAŁANIA INTERFERON

1. Hamowanie nieswoiste replikacji wirusa: aktywacja

syntetazy 2’5’oligoadenylowej, kóra pobudza RNAzę
L rozszczepiającą wirusowe RNA, indukuje kinazę
proteinową i blokuje translację białek wirusowych.

2. Immunostymulacja: zwiększa gęstość antygenów

HLA klasy I na hepatocytach i ekspresję białek
wirusowych na ich powierzchni, aktywacja komórek
NK i cytotoksycznych limfocytów T. Efekt:
immunologiczna eliminacja wirusa.

ODPORNOŚĆ KOMÓRKOWA W ZAKAŻENIACH

BAKTERYJNYCH

Limfocyty T błon śluzowych (wrota zakażenia):

•

przyciąganie i aktywacja granulocytów
obojętnochłonnych (IL-3, GM-CSF)

•

aktywacja makrofagów, stymulacja
prezentacji Ag
(TNF-, INF-)

•

aktywacja limfocytów B w błonie śluzowej

ROLA ODPOWIEDZI HUMORALNEJ

W ODPORNOŚCI PRZECIWBAKTERYJNEJ

•

Wiązanie struktur bakterii, które powodują przyleganie
drobnoustrojów do komórek gospodarza.

•

Działanie bakteriobójcze przez aktywację dopełniacza drogą
klasyczną.

•

Efekt bakteriostatyczny przeciwciał (hamowanie wzrostu).

•

Ułatwienie fagocytozy przez opsonizację.

•

Neutralizacja toksyn produkowanych przez bakterie.

•

Hamowanie inwazji patogenu przez blokowanie enzymów
(hialuronidazy, kolagenazy), które umożliwiają penetrację
tkanek przez bakterie.

ODPORNOŚĆ W ZAKAŻENIACH

GRZYBICZYCH

•

Neutrofile stanowią jeden z ważniejszych
mechanizmów obronnych przeciwko Candida
albicans i Aspergillus fumigatus.

•

Makrofagi posiadają receptory wiążące określone
cukry ściany komórkowej grzybów (np. -glukan
komórek drożdży C. Albicans, mannozylo-fukozyl
występujący u Aspergillus fumigatus).

•

Komórki NK hamują wzrost niektórych grzybów.

ODPORNOŚĆ NA ZAKAŻENIA PASOŻYTAMI

•

Blokada przez przeciwciała receptora na powierzchni pasożyta,
który umożliwia rozpoznanie i wejście do komórki gospodarza.

•

Bezpośrednie uszkodzenie komórki pasożyta na drodze
aktywacji układu dopełniacza w przypadku nielicznych
organizmów przebywających we krwi np. Trypanosoma brucei).

•

Charakterystyczna cecha zakażeń robakami to zwiększona
produkcja immunoglobuliny klasy IgE

–

uwalnianie mediatorów z komórek tucznych ułatwia
powstanie lokalnego odczynu zapalnego;

–

IgE uczestniczy w reakcji cytotoksyczności komórkowej
zależnej od przeciwciał (ADCC).

•

Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał stanowi
główny mechanizm obrony przeciwko robakom.

MECHANIZMY OBRONY DROBNOUSTROJÓW PRZED

UKŁADEM IMMUNOLOGICZNYM

•

„Ukrywanie się” czyni antygeny drobnoustroju niedostępnymi dla

układu immunologicznego.

•

„Przebieranie się” (najbardziej skutecznie przywry Schistosoma).

•

„Mimikra antygenowa” - produkowanie przez patogenny drobnoustrój

antygenów podobnych do występujących u gospodarza.

•

Hamowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza

–

czynnik hamujący proliferację limfocytów (Schistosoma);

–

białko imitujące IL-10, interleukinę, która hamuje uwalnianie cytokin

przez limfocyty Th1 (wirus Epsteina-Barr);

–

uwalnianie przez komórki gospodarza rozpuszczalnego receptora dla

cytokin (IL-2, TNF-), który wiążąc, neutralizuje odpowiednią

cytokinę (wirus odry, Plasmodium);

–

Czynnik hamujący aktywację neutrofilów (Candida);

–

Indukcję uwalniania TGF-, hamującego proliferację limfocytów

(paciorkowce grupy A);

–

hamowanie aktywacji limfocytów T przez wzrost stężenia

wewnątrzkomórkowego cAMP (toksyna przecinkowca cholery).

MECHANIZMY OBRONY DROBNOUSTROJÓW

PRZED UKŁADEM IMMUNOLOGICZNYM (CD)

•

Inaktywacja przeciwciał.

•

Inaktywacja składników dopełniacza zachodzi poprzez
trawienie enzymami (Pseudomonas) lub syntezę czynnika
przyspieszającego rozkład (DAF) - (Trypanosoma, wirus
krowianki). Drobnoustroje produkują także białka, które wiążą
pewne składniki dopełniacza.

•

Zmienność antygenowa (np. wirus HIV).

•

Zdolność przetrwania wewnątrz komórek żernych. Najczęściej
spotykanym sposobem obrony przed komórkami żernymi jest
produkowanie substancji hamujących fagocytozę (wielocukry
otoczki, białko M paciorkowców).

•

Hamowanie ekspresji cząsteczek MHC (chroni zakażone
komórki przed działaniem cytotoksycznych limfocytów T.

OBJAWY KLINICZNE ZAKAŻENIA



Gorączka

Pirogeny egzogenne - produkty mikroorganizmów lub endotoksyny
Pirogeny endogenne - cytokiny
Odpowiedź ze strony różnych narządów i układów- najcięższa

postać -posocznica

Objawy hematologiczne



Zakażenia bakteryjne

Wysoka leukocytoza ze wzrostem odsetka granulocytów

obojętnochłonnych

i pojawieniem się form młodych w rozmazie krwi obwodowej



Zakażenia wirusowe

Leukopenia z limfocytozą, trombocytopenia
Niedokrwistość
Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

OBJAWY KLINICZNE ZAKAŻENIA



Układ krążenia- tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego,
uszkodzenie mięśnia sercowego



Układ oddechowy – hiperwentylacja, zasadowica oddechowa



Nerki - niewielki białkomocz do ostrej niewydolności nerek



Wątroba – upośledzenie czynności wątroby, najczęściej
żółtaczka cholestatyczna



Przewód pokarmowy – owrzodzenia stresowe- krwawienia



Objawy neurologiczne - zaburzenia świadomości



Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne

POSOCZNICA

Bakteriemia

- krążenie bakterii we krwi

Posocznica

- objawy zakażenia układowego w przebiegu bakteriemii

Punktem wyjścia posocznicy jest pierwotne zakażenie w płucach,

jamie brzusznej, układzie moczowym, skórze

Objawy:

gorączka septyczne, dreszcze, bóle brzucha, biegunka,

nudności wymioty

Powikłanie:

ropnie przerzutowe, zapalenia wsierdzia, dużych

stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Wstrząs septyczny

zakażenia szczepami szpitalnymi (Gram-

ujemnymi,

w 1/3 gram dodatnimi) głównie osoby z obniżoną odpornością.

Gorączka, dreszcze, spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia,

tachypnoe, skąpomocz, narastające splatanie.

INFEKCJE U OSÓB Z OBNIŻONĄ

ODPORNOŚCIĄ

•

Zmniejszona odpowiedź zapalna

•

Skąpoobjawowy przebieg kliniczny

•

Szybka inwazja narządów i tkanek, zmiany
rozsiane

•

Szybkie uogólnienie się infekcji- posocznica

•

Przejście zakażeń w stan przewlekły

•

Występowanie nadakażeń lub nawrotów

•

Często mieszana infekcja: grzyby, wirusy,
bakterie

•

zakażenia oportunistyczne

CO DZIEJE SIĘ W UKŁADZIE

IMMUNOLOGICZNYM PO PRZESZCZEPIENIU

NARZĄDU?

• Te same układy komórkowe, które

chronią przed zakażeniami podobnie
– jako intruza – traktują przeszczep.

• Leczenie immunosupresyjne, tłumiąc

reakcję odrzucania, nieuchronne
osłabia sprawność obrony
przeciwinfekcyjnej

JAK LECZENIE IMMUNOSUPRESYJNE

WPŁYWA NA UKŁAD IMMUNOLOGICZNY ?

• Najogólniej hamuje aktywację i

proliferację limfocytów.

• Wybiórczość działania, blokada

kostymulacji, niekoniecznie oznacza
mniejsze zagrożenie wystąpienia
powikłań infekcyjnych.

ZAKAŻENIA OPORTUNISTYCZNE

• zakażenia oportunistyczne, czyli

drobnoustrojami powszechnymi

w środowisku, ale chorobotwórczymi tylko

dla osób z obniżoną odpornością

• lub patogenami, które u osób

immunokompetentnych wywołują łagodne

infekcje, a u biorców – inwazyjne choroby

o ciężkim przebiegu

Rozwój zakażenia zależy od stopnia

upośledzenia odpowiedzi immunologicznej

ZAKAŻENIA OPORTUNISTYCZNE

• pierwotniakowe

– toksoplazmoza (zajęcie ośrodkowego układu nerwowego lub

jako zapalenie płuc)

– kryptosporydioza (wodnista biegunka)

• grzybicze

– kandydoza jamy ustnej, przełyku i dalszych odcinków

przewodu pokarmowego, a także płuc

– kryptokokoza (zapalenie płuc, ciężkie zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych i mózgu)

– zakażenie Pneumocystis jiroveci – najczęściej spotykane

zakażenie oportunistyczne u chorych na AIDS – zapalenie
płuc o ciężkim i nawracającym przebiegu, wymagające
leczenia szpitalnego; w 50% przypadków jest pierwszym
objawem AIDS