WRODZONE WADY SERCA U DZIECI

GORĄCZKA REUMATYCZNA

CHOROBA KAWASAKI

ZAPALENIE MIĘŚNIA

SERCOWEGO

• gorączka reumatyczna:

autoimmunologiczne powikłanie zakażenia
paciorkowcem β-hemolizującym
grupy A

• występuje u osób genetycznie

predysponowanych

• cechuje ją przebieg początkowo ostry,

następnie przewlekły z zaostrzeniami i
nawrotami

EPIDEMIOLOGIA

• spadek zachorowalności w Polsce i innych

krajach dobrze rozwiniętych gospodarczo

• przyczyny: dostępność do lekarza,

prawidłowe leczenie zakażeń dróg

oddechowych (profilaktyka wtórna i

pierwotna), mniejsza zjadliwość tej bakterii

• nadal znaczący problem w krajach tzw.

trzeciego świata

EPIDEMIOLOGIA

• najbardziej zagrożone

zachorowaniem są dzieci w wieku
7–15 lat

• rzadko chorują dzieci w wieku

przedszkolnym – im młodsze dziecko
tym cięższy przebieg

• sporadycznie dorośli - do 45 roku

życia

ETIOPATOGENEZA

• w patogenezie główną rolę odgrywają

procesy zapalne, zjawiska immunologiczne,
autoimmunizacyjne i autoagresywne

• w surowicach chorych wysokie miana

przeciwciał dla wszelkich poznanych
antygenów paciorkowca

• hipoteza krzyżowo reagujących antygenów

(hipoteza Kaplana)

ETIOPATOGENEZA

– HIPOTEZA KAPLANA

• podobieństwo między antygenami ścian i błon

komórkowych paciorkowców z antygenami

struktur ludzkiego mięśnia sercowego

i fibroblastów wsierdzia zastawkowego

• krążące autoprzeciwciała reagują z antygenami

paciorkowca jak i antygenami komórek struktur

serca uszkodzenie autoagresja

• powstające kompleksy immunologiczne

uszkodzenie włośniczek całego układu

łącznotkankowego

PATOFIZJOLOGIA

• Faza I – okres objawów wstępnych –

zakażenie paciorkowcem

• Faza II – utajenie – powstanie

odpowiedzi immunologicznej

• Faza III – okres objawów klinicznych
• Faza IV – okres spokoju –

wygaszania procesów zapalnych

KLINIKA

• lokalizacja może być wielonarządowa – poważne

znaczenie ma proces zapalny w sercu

• w ostrym okresie może być przyczyną

zagrożenia życia i prowadzić do trwałego

uszkodzenia aparatu zastawkowego

powstania nabytych wad serca

• I rzut – gotowość do nawrotów choroby w

odpowiedzi na powtórne zakażenie, każdy

następny rzut zwiększa ryzyko uszkodzenia serca

KLINIKA

Stopień  i nasilenie procesu
zapalnego          w różnych
narządach jest odmienny
wyodrębnia się różne postaci
choroby: postać sercowa
postać stawowa
postać mózgowa

ZAPALENIE STAWÓW

• ostry, gorączkowy początek z silnym

bólem, ból dominuje nad obiektywnymi
objawami zapalenia

• umiejscowienie - duże stawy: kolanowe,

skokowe, biodrowe, łokciowe

• wędrujący charakter, przelotność odczynu
• całkowite wygaszenie procesu zapalnego,

bez następstw - „liże stawy, kąsa serce”

POSTAĆ MÓZGOWA –

PLĄSAWICA SYDENHAMA

• może być jedynym objawem gorączki

reumatycznej, głównie dziewczęta

• wskaźniki ostrej fazy i miano przeciwciał

przeciwpaciorkowcowych zazwyczaj prawidłowe

• długi okres utajenia, skryty początek
• objawy: chwiejność emocjonalna, zaburzenia

zachowania, nagłe niepowtarzalne ruchy

mimowolne najczęściej rąk, mięśni twarzy i

języka z dyzartrią, drżenia mięśniowe,

zaburzenia koordynacji ruchów celowych,

pogorszenie pisma, osłabienie siły mięśniowej

ZAPALENIE SERCA

• szmery patologiczne – występują zawsze
mogą być jedynym objawem chorobowym, są objawem

niewydolności zastawek serca, głównie mitralnej i

aortalnej

• powiększenie serca 50%
• niewydolność krążenia 10%
• zapalenie osierdzia 5–15%
• następstwa przebycia gorączki reumatycznej: w

50% przypadków przewlekła reumatyczna choroba

zastawkowa prowadząca do powstania nabytych wad

serca

ZAPALENIE SERCA -

HISTOPATOLOGIA

• reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego:

obrzmienie podścieliska tkanki łącznej, nacieki

komórek jednojądrzastych, wieloogniskowe

bliznowacenie

• reumatyczne zapalenie wsierdzia: trwałe

uszkodzenie aparatu zastawkowego

• reumatyczne zapalenie osierdzia: płyn w worku

osierdziowym, złogi włóknika lub zrosty

• uszkodzenie naczyń krwionośnych: obrzęk i

rozplem śródbłonka, okołonaczyniowe nacieki

zapalne

ZAPALENIE SERCA - OBJAWY

Szmery patologiczne:
• szmer niedomykalności zastawki mitralnej

- holosystoliczny, słyszalny na

koniuszku, promieniujący do lewej pachy,

głośność 1-4/6 wg Levine’a

• szmer śródrozkurczowy Careya-Coombsa
• szmer rozkurczowy niedomykalności

zastawki aortalnej

ZAPALENIE SERCA - OBJAWY

• najczęściej tachykardia, rzadziej bradykardia,

rytm cwałowy, zaburzenia rytmu serca,

zaburzenia przewodnictwa, zmiany głośności I

tonu, zmiany osłuchowe nad płucami

• gdy zastoinowa niewydolność serca - obrzęki,

przesięki, obrzęk płuc, zmiany osłuchowe nad

płucami

• gdy zapalenie osierdzia - ból w klatce piersiowej,

szmer tarcia osierdziowego, powiększenie granic

serca, ściszenie tonów i szmerów

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

• żaden pojedynczy objaw kliniczny nie

jest patognomoniczny dla gorączki
reumatycznej

• w ustaleniu rozpoznania stosuje się

kryteria Jonesa (1944)
zmodyfikowane przez Amerykańskie
Towarzystwo Kardiologiczne

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

Do rozpoznania niezbędne są:
• dowody potwierdzające etiologię

paciorkowcową choroby (wyizolowanie

paciorkowca z gardła lub dodatni test

antygenowy), podwyższone lub narastające

miano przeciwciał przeciw paciorkowcowych

w surowicy (ASO > 250 j. u dorosłych i

330 j. u dzieci lub udokumentowana płonica)

• 2 kryteria większe lub 1 większe i 2 mniejsze

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

Kryteria większe:
• zapalenie serca
• zapalenie stawów
• pląsawica
• rumień brzeżny (skóra tułowia i bliższe części

kończyn, skłonność do nawrotów)

• guzki podskórne (towarzyszą zapaleniu serca,

źle rokują, niebolesne, nad wyniosłościami

kostnymi)

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

Kryteria mniejsze:
• gorączka 38–40 stopni C
• bóle stawów
• wskaźniki laboratoryjne ostrej fazy (OB,

CRP, leukocytoza)

• wydłużony odstęp P-R w EKG

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- RÓŻNICOWANIE

• zakażenia bakteryjne (posocznica, IZW)
• wirusowe (HBV, HCV, Coxackie B i inne)
• choroby rozrostowe (białaczki, chłoniaki)
• autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej

(toczeń rumieniowy, młodzieńcze przewlekłe

zapalenie stawów)

• nekrotyzujące zapalenie naczyń (choroba

Kawasaki, guzkowe zapalenie tętnic, choroba

Schoenleina-Henocha)

• reaktywne zapalenie stawów

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- LECZENIE

• leczenie spoczynkiem, hospitalizacja
• leczenie przeciwpaciorkowcowe

• penicylina domięśniowo lub doustnie

przez 10 dni, erytromycyna, cefalosporyny

• leczenie przeciwzapalne

• zapalenie serca - Prednisolon 1 mg/kg 3-4

tyg.+ salicylany przy redukcji dawki

• zapalenie stawów tylko kwas

acetylosalicylowy

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- LECZENIE

• profilaktyka pierwotna – zapobieganie I rzutu

– prawidłowe leczenie zakażeń paciorkowcowych

(penicylina przez 10 dni)
• profilaktyka wtórna - zapobieganie kolejnym

rzutom – penicylina do osiągnięcia dojrzałości

dziecka (do 18 roku życia, lecz nie krócej niż 5

lat)

• leczenie objawowe
• leczenie dietetyczne

• po raz pierwszy opisana w 1967 roku w

Japonii przez dr Tomisaku Kawasaki i dr Fumio

Kousaki jako zespół oczno–ustno-skórno-

złuszczajacy z ostrym, nieropnym

zapaleniem węzłów szyjnych i gorączką

• jest to uogólnione zapalenie naczyń o

nieznanej etiologii, dotyczące głównie dzieci

poniżej 5 roku życia

• obecnie stanowi najważniejszą przyczynę

nabytych chorób serca u dzieci w krajach

rozwiniętych

EPIDEMIOLOGIA

• występuje na całym świecie
• większa zapadalność u dzieci rasy

azjatyckiej (w Japonii rocznie rozpoznaje

się u 120-130/100 tysięcy dzieci poniżej 5

roku życia, w USA 4-15/100 tysięcy

• częściej występuje w krajach rozwiniętych,

częściej dotyczy chłopców

• w Japonii szczyt zachorowań 6-12 m-c życia,

w USA i Europie 12–24 m-c życia

ETIOLOGIA

• mimo wieloletnich badań etiologia nadal pozostaje

nieznana

• pośrednie dowody wskazują na etiologię infekcyjną

• sezonowe występowanie choroby
• największa zapadalność: zima wiosna
• występowanie epidemii
• wyższe ryzyko zachorowania u rodzeństwa chorego

dziecka)

• w etiologii uwzględnia się wirusy: Epsteina–Barr,

Herpes, retrowirusy, parwowirusy, wirus ospy

ETIOLOGIA

• objawy kliniczne wskazują również na

możliwość etiologii bakteryjnej:
gronkowce, paciorkowce, Pseudomonas,
Leptospira, grzyby, riketsje

• dane epidemiologiczne sugerują także

udział czynników środowiskowych

• bliskość zbiorników wodnych
• roztocza kurzu domowego
• preparaty do prania dywanów

PATOGENEZA

• choroba Kawasaki jest uogólnionym

zapaleniem naczyń – najczęściej zmiany
dotyczą naczyń wieńcowych

• aktywacja układu immunologicznego

prowadzi do uszkodzenia komórek
śródbłonka naczyń

OBJAWY KLINICZNE

Wyróżnia się 4 fazy zmian w układzie

krążenia:

I faza (0-9 dzień)

• uogólnione zapalenie naczyń z ostrym

zapaleniem błony wewnętrznej naczyń i
zapalenie okołonaczyniowe dużych tętnic
wieńcowych, zapalenie osierdzia, wsierdzia,
zapalenie mięśnia sercowego ze zmianami w
układzie przewodzącym serca

• przyczyny zgonów w tej fazie - niewydolność

krążenia i zaburzenia rytmu

OBJAWY KLINICZNE

II faza (12-25 dzień)

• zapalenie naczyń z tworzeniem tętniaków

i zakrzepów, proliferacja błony

wewnętrznej tętnic wieńcowych, zapalenie

mięśnia sercowego, osierdzia i wsierdzia

• przyczyny zgonów -niewydolność

krążenia, zaburzenia rytmu serca, zawał

mięśnia sercowego, pęknięcie tętniaków

OBJAWY KLINICZNE

III faza (28–31 dzień)

• zmiany ziarninowe w tętnicach

wieńcowych, znaczne pogrubienie błony
wewnętrznej tętnic wieńcowych,
ustępowanie zapalenia małych tętnic

• przyczyny zgonów – zawał serca

OBJAWY KLINICZNE

IV faza (40 dzień choroby do 4 lat)

• bliznowacenie, zwężenia, zwapnienia

i rekanalizacja tętnic
wieńcowych, włóknienie mięśnia
sercowego i wsierdzia

• przyczyny zgonów – zawał mięśnia

sercowego

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

• wobec braku swoistego testu diagnostycznego

rozpoznanie choroby opiera się na
występowaniu 6 podstawowych objawów

• rozpoznanie: występowanie 5 lub 6 objawów

klinicznych i wyników badań laboratoryjnych
(po wykluczeniu jednostek chorobowych o
podobnych objawach) lub gdy występują tylko
4 objawy, ale stwierdza się tętniaki tętnic
wieńcowych

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

• gorączka trwająca 5 dni lub dłużej

(zwalniająca lub stała > 38 stopni C)
ustępująca po immunoglobulinach z aspiryną

• zmiany na dystalnych częściach kończyn -

zaczerwienienie i obrzęk dłoni i stóp (w fazie
zdrowienia łuszczenie)

• polimorficzna wysypka (od 5 dnia choroby

twarz, tułów, okolica krocza odropodobna
grudkowoplamista, płonicopodobna lub o
charakterze pokrzywkowym)

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

• obustronne nastrzyknięcie spojówek (2- 4

dzień gorączki), zmiany w lampie szczelinowej
zapalenie przedniego odcinka błony
naczyniowej

• zmiany na wargach i śluzówkach jamy ustnej:

malinowy język, zaczerwienienie warg,
zaczerwienienie błony śluzowej jamy ustnej

• ostre nieropne powiększenie szyjnych węzłów

chłonnych występuje u około 50% pacjentów –
węzły twarde, często tkliwe

OBJAWY TOWARZYSZĄCE

• dzieci są pobudliwe, chwiejne emocjonalnie

• objawy ze strony OUN - drażliwość, senność,

zaburzenia świadomości (90 % dzieci), 25%

dzieci zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym

• zapalenie cewki moczowej z jałowym

ropomoczem

• zmiany w wątrobie z hiperbilirubinemią

• zapalenie stawów 30% dzieci (duże stawy:

kolanowe, skokowe)

• bóle brzucha z biegunką

• zapalenie ucha środkowego, śródmiąższowe

zapalenie płuc, obrzęk jader

ZMIANY W UKŁADZIE

KRĄŻENIA

• w ostrej fazie występuje zajęcia osierdzia (30%),

mięśnia sercowego (50% dzieci), wsierdzia,
układu przewodzącego, tętnic wieńcowych (20%
nieleczonych immunoglobulinami i 10%
leczonych) i innych tętnic, zmiany dotyczące
zastawek serca w przebiegu procesu zapalnego
(głównie mitralnej, rzadziej aortalnej lub
trójdzielnej) - 1% pacjentów,

BADANIA LABORATORYJNE

• w ostrej fazie choroby u 90% pacjentów stwierdza

się:

• leukocytozę z przesunięciem w kierunku form młodych
• przyspieszone OB
• podwyższony poziom CRP i alfa 1 –antytrypsyny

• trombocytoza u 80% dzieci
• podwyższony poziom transaminaz, IgE, jałowy

ropomocz u 50% dzieci

• niedokrwistość normocytowa, hipoalbuminemia,

proteinuria

BADANIA DODATKOWE

• RTG klatki piersiowej: przejściowe

powiększenie sylwetki serca u 20%

pacjentów

• EKG: tachykardia zatokowa, bloki I, II i III,

obniżenie woltażu zespołu QRS, spłaszczenie

załamków T

• badanie echokardiograficzne: umożliwia

ocenę zmian w układzie krążenia

• płyn w worku osierdziowym
• powiększenie LK
• obniżenie funkcji skurczowej
• niedomykalność zastawek
• ocena tętnic wieńcowych

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

• wobec braku testu diagnostycznego

specyficznego dla choroby Kawasaki w
różnicowaniu należy uwzględnić: odrę płonicę,
leptospirozę, jersiniozę, posocznice
bakteryjne, zespół wstrząsu toksycznego,
gorączkę Gór Skalistych, infekcje
adenowirusowe, enterowirusowe, wirusem
Epsteina-Barr, parwowirusem, a także reakcje
alergiczne na leki, choroby układowe tkanki
łącznej

LECZENIE

• cel leczenia: zmniejszenie procesu zapalnego

w naczyniach wieńcowych i mięśniu
sercowym i zapobieganie tworzeniu się
zmian zakrzepowych w tętnicach wieńcowych

• immunoglobuliny 2 g/kg m.c. w ciągłym wlewie

dożylnym i aspiryna 30–50 mg/kg/dobę przez
14 dni, a następnie w dawce 3-5 mg/kg/dobę

• rozpoczęcie leczenia przed upływem 10 dnia

choroby

LECZENIE

• w ciężkich przypadkach kortykosteroidy
• pacjenci z dużym ryzykiem zawału

leczenie chirurgiczne – pomostowanie
tętnic wieńcowych, przezskórna
angioplastyka wieńcowa

• przeszczep serca (dysfunkcja LK wtórna

do zawału mięśnia sercowego)

ROKOWANIE

• Jest bardzo różne i zależy od zmian w

tętnicach wieńcowych, które

występowały w ostrej fazie choroby

• Najpoważniejsze powikłanie zawał

mięśnia sercowego

• jest to uszkodzenie kardiomiocytów

nietypowe dla zawału z obecnością
nacieków zapalnych w mięśniu
sercowym (definicja
histopatologiczna)

ETIOLOGIA

• czynniki infekcyjne
• nadwrażliwość na leki
• podłoże

autoimmunologiczne

ETIOLOGIA

– CZYNNIKI INFEKCYJNE

• wirusy (najczęstsza przyczyna zapalenia

mięśnia sercowego)

Coxackie A1, A16, B1-5, ECHO, wirusy

świnki, różyczki, grypy A i B, paragrypy
typ1-3, wirusy grupy herpes (herpes
simplex, varicella zoster,
cytomegalowirus, wirus Epstein-Barr),
adenowirusy, wirusy zapalenie wątroby
typu A i B, HIV

ETIOLOGIA

– CZYNNIKI INFEKCYJNE

• bakterie
• grzyby
• pierwotniaki
• riketsje
• pasożyty

ETIOLOGIA

– NADWRAŻLIWOŚĆ NA LEKI

• acetazolamid, hydrochlorotiazyd,

spironolakton, chloramfenikol,
sulfadiazyna, amfoterycyna,
fenylbutazon, indometacyna,
fenytoina, karbamazepina,
prokainamid, metyldopa

ETIOLOGIA – PODŁOŻE

AUTOIMMUNOLOGICZNE

• toczeń trzewny
• zapalenie skórno-

mięśniowe

• choroba Kawasaki

PATOGENEZA

• wirusy mogą wywierać efekt cytopatyczny

(enterowirusy) – uszkadzają białka
strukturalne, np. dystrofinę

• mogę wywoływać procesy immunologiczne
• mechanizmy odpowiedzi komórkowej

(90%)

• udział limfocytów T
• aktywacja cząsteczek adhezyjnych, które

umożliwiają napływ komórek zapalnych do
miejsca zapalenia

• produkcja prozapalnych cytokin

PATOGENEZA

• mechanizmy odpowiedzi humoralnej

(10%) powodują produkcję przeciwciał
przeciwjądrowych,
przeciwmitochondrialnych, przeciw
błonie komórkowej kardiocyta, przeciw
translokazie kwasów nukleinowych,
przeciw łańcuchom ciężkim miozyny,
przeciw beta-receptorom

NASTĘPSTWA

• wyzdrowienie
• kardiomiopatia rozstrzeniowa
• dysplazja arytmogenna prawej komory
• utrzymywanie się przetrwałego

zapalenia w biopsji endokardialnej

• nagły zgon

KARDIOMIOPATIA

ROZSTRZENIOWA

Hipotezy rozwoju:
• przewlekła wirusowa (przetrwanie

genomu wirusa w mięśniu sercowym)

• powirusowa autoimmunologiczna

(utrata tolerancji limfocytów T do

„własnych antygenów sercowych,

wytwarzanie przeciwciał jako wynik

zakażenia wirusowego)

• pierwotnie autoimmunologiczna

PRZEBIEG KLINICZNY

ZAPALENIA

MIĘŚNIA SERCOWEGO

• przebieg bezobjawowy
• przebieg objawowy

OBJAWY KLINICZNE

• arytmie

• uczucie szybkiego bicia serca
• uczucie niemiarowego bicia serca

• osłabienie
• upośledzenie wydolności fizycznej
(u niemowląt męczliwość i trudności w

karmieniu)

OBJAWY KLINICZNE

• objawy niewydolności krążenia
• bóle w klatce piersiowej

• wieńcowe
• osierdziowe

• uczucie duszności
• często w wywiadzie przebycie infekcji

górnych dróg oddechowych i utrzymujące

się po infekcji gorsze samopoczucie

BADANIE PRZEDMIOTOWE

• tachykardia
• głuche, ciche tony serca
• niemiarowa czynność serca
• rytm cwałowy
• szmer skurczowy niedomykalności zastawki

mitralnej jako wynik rozstrzeni lewej komory

• objawy niewydolności krążenia (zastój nad

płucami, obrzęki)

• tachypnoe

BADANIA LABORATORYJNE

• wykładniki stanu zapalnego (leukocytoza,

OB, CRP, seromukoid) – rzadko

• wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego

(kinaza kreatynowa - frakcja sercowa CK-
MB, troponina T i I, AspAT, AlAT, LDH)

• przeciwciała przeciwwirusowe, przeciw

elementom mięśnia sercowego

• wykrywanie genomu wirusa (PCR)

BADANIA DODATKOWE

EKG:
• tachykardia
• zaburzenia okresu repolaryzacji mięśnia

sercowego

• obniżenie lub uniesienie odcinka ST
• spłaszczenie lub odwrócenie załamka T

• zaburzenia przewodzenia

• bloki przedsionkowo-komorowe
• bloki odnóg pęczka Hisa

BADANIA DODATKOWE

ECHO:
• wzrost wymiaru późnorozkurczowego i

późno- skurczowego komory lewej, obniżona
frakcja wyrzutowa, niedomykalność zastawki
mitralnej jako wyraz rozstrzeni lewej komory

• zaburzenia kinetyki wolnej ściany i/lub

przegrody międzykomorowej

• obecność skrzeplin w lewej komorze
• płyn w worku osierdziowym

BADANIA DODATKOWE

RTG klatki piersiowej:
• prawidłowe
• powiększona sylwetka serca

indeks sercowo-płucny >0.55 u niemowląt
>0.5 u dzieci starszych

Rezonans magnetyczny:
• zwiększona intensywność sygnału w

miejscach nacieków zapalnych i ognisk
lipogenezy

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• pobranie wycinków do badań

histopatologicznych,
immunohistochemicznych (wykrycie
limfocytów T), wirusologicznych (PCR)

• z dojścia przez żyłę udową w

znieczuleniu ogólnym

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• pozwala różnicować zapalenie mięśnia

sercowego z:

amyloidozą

glikogenozą
lipidozą
zwłóknieniem endokardialnym
fibroelastozą

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• pozwala stwierdzić:

• aktywne zapalenie mięśnia sercowego

(martwica kardiocytów, zmiany zapalne w
tętniczkach, nacieki limfocytarne)

• graniczne zapalenie mięśnia sercowego

(cechy procesu zapalnego nietypowe lub
uszkodzenie kardiocytów niewidoczne w
mikroskopie świetlnym)

• brak cech zapalenia

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• powtarzanie badania umożliwia ocenę:

• utrzymywania się procesu zapalnego
• postęp procesu zapalnego
• ustąpienie zmian zapalnych

LECZENIE

• BEZWZGLĘDNE LEŻENIE
• leki: inhibitory enzymu konwertującego

angiotensynę, naparstnica, diuretyki,
katecholaminy, leki antyarytmicze,
antykoagulanty

• kontrapulsacja wewnątrzaortalna
• przeszczep serca

LECZENIE

• immunosupresja

• w fazie późnej zapalenia
• zmniejsza martwicę komórek mięśnia

sercowego

• zalecana po wykonaniu biopsji

endokardialnej i wykluczeniu
obecności materiału genetycznego wirusa

• zastosowanie ma prednizon i azatiopryna

LECZENIE

• immunomodulacja – γ-globuliny i.v.

• dostarczają przeciwciał neutralizujących
• modulują odpowiedź immunologiczną (hamują

prezentację antygenów limfocytom T,

zmniejszają liczbę limfocytów T pomocniczych,

hamują produkcją cytokin prozapalnych

• działają antyadhezyjnie

• ma zastosowanie w ostrym okresie

choroby

• jest bezpieczniejsza od immunosupresji -

mniej działań ubocznych

LECZENIE

Wg autorów niemieckich:
• w zakażeniu cytomegalowirusem
CYTOTEC - hiperimmunizowana γ-globulina
• autoimmunologiczne
prednizon + azatiopryna
• zakażenie enterowirusami i adenowirusami

interferon α lub γ-globuliny

Document Outline