Niedokrwistości

Niedokrwistości



Prawidłowe parametry morfologii

krwi

- Hgb: mężczyźni- 14-18g/dl (8,7-

11,2mmol/l

kobiety- nie będące w ciąży

12-16g/dl (7,5-9,9mmol/l)

ciężarne 11-14g/dl (6,9-

8,8mmol/l)

Niedokrwistości c.d.



Prawidłowe parametry morfologii krwi

c.d.

- liczba Ery: mężczyźni 4,2-5,4mln/

kobiety 3,5-5,2mln/

- hematokryt- frakcja objętościowa

erytrocytów w pełnej krwi

mężczyźni- 40-54%

kobiety- 37-47%

Niedokrwistości c.d.



Definicja- zmniejszenie stężenia Hgb,

Htk, i liczby Ery we krwi o >2 odchylenia

standardowe od wartości prawidłowych



Etiologia i patogeneza

- utrata E w wyniku krwawienia ostrego

lub przewlekłego albo hemolizy

- zmniejszenie lub zaburzenie

erytropoezy w szpiku

Niedokrwistości c.d.



Obraz kliniczny- zależy od rodzaju

niedokrwistości



Wspólne objawy podmiotowe i przedmiotowe

- osłabienie i łatwa męczliwość

- upośledzenie koncentracji i uwagi

- bóle i zawroty głowy

- tachykardia

- bladość skóry i błon śluzowych (zażółcenie

w niedokrwistości hemolitycznej)

Niedokrwistości c.d.



Pokrwotoczna- w skutek ostrej lub

przewlekłej utraty krwi

- krwotoki związane z urazem

- przewlekła utrata krwi- krwawienie z

przewodu pokarmowego (niedobór żelaza)

Objawy zależą od szybkości utraty i

objętości utraconej krwi oraz wieku

chorego

Niedokrwistości c.d.



Pokrwotoczna c.d.

- krwawienie ostre- ok. 500ml w kilka

minut- nie ma istotnego wpływu na RR i

HR; 750ml- ↓ RR; 1,5-2,0l- ↓temp. ciała,

zimny pot, niepokój, bezmocz, wstrząs

hipowolemiczny i utrata przytomności

- krwawienie przewlekłe- objawy

niedokrwistości z niedoboru Fe

Niedokrwistości c.d.



Pokrwotoczna c.d.

Leczenie:

- zahamowanie krwawienia

- wypełnienie łożyska naczyniowego płynem

krwiozastępczym (0,9%NaCl, Ringer) o

objętości 3-4x większej od ilości utraconej krwi

- przetoczenie KKCz

- przy utracie >25% krwi krążącej przetoczyć

KKCz i KKP, przy b. znacznej utracie- krew

pełna

Niedokrwistości c.d.



Z niedoboru żelaza- wskutek zbyt

małej ilości Fe w ustroju dochodzi do

upośledzonej syntezy hemu i

powstawania Ery mniejszych niż

prawidłowe i zawierających mniej

Hgb



Epidemiologia- najczęstsza (80%)

postać niedokrwistości, u 1-2% ludzi

Niedokrwistości c.d.



Z niedoboru Fe c.d.

Przyczyny niedoboru Fe:

- utrata krwi (drogi rodne, przewód

pokarmowy, nerki, drogi oddechowe,

urazowe, wielokrotni dawcy krwi)

- zwiększone zapotrzebowanie przy

niedostatecznej podaży lub upośledzonym

wchłanianiu (ciąża i laktacja, okres

dojrzewania, wcześniaki, noworodki)

Niedokrwistości c.d.



Z niedoboru Fe c.d.

Przyczyny niedoboru Fe c.d.:

- upośledzone wchłanianie z przewodu

pokarmowego (stan po gastrektomii,

↓kwaśność soku żołądkowego, dieta

ubogobiałkowa, bogata w fosforany,

szczawiany, fityniany i herbatę)

- niedobór w diecie

Niedokrwistości c.d.



Z niedoboru Fe c.d.

Obraz kliniczny:

- objawy ogólne niedokrwistości

- spaczony, wybiórczy apetyt (glina, krochmal,

kreda)

- ból, pieczenie i wygładzenie powierzchni

języka

- suchość skóry, bolesne pękanie kącików ust

- blade, kruche paznokcie, z podłużnym

prążkowaniem i rowkami

- cienkie, łamliwe włosy, łatwo wypadające

Niedokrwistości c.d.



Z niedoboru Fe c.d.

Leczenie:

- usunięcie przyczyny

- doustne preparaty Fe

- preparaty Fe do stosowania

pozajelitowego (nietolerancja

preparatów doustnych, duża utrata Fe,

złe wchłanianie)

Niedokrwistości c.d.



Hemolityczne- choroby o różnej etiologii, w

których dochodzi do nieprawidłowego

rozpadu Ery i skrócenia czasu ich

połowicznego rozpadu (<25 dni)



Etiologia i patogeneza- przyczyny hemolizy:

- wrodzona- pierwotny defekt

wewnątrzkrwinkowy

- nabyta- pierwotne zaburzenie

zewnątrzkrwinkowe

Niedokrwistości c.d.



Hemolityczne c.d.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

- ogólne objawy niedokrwistości

- żółtaczka o różnym nasileniu

- powiększenie śledziony i wątroby

różnego stopnia, na skutek

zwiększonego rozpadu Ery i

przeładowania Fe

Niedokrwistości c.d.



Aplastyczne- niewydolność szpiku powstała w

następstwie jego hipoplazji lub aplazji,

prowadząca do pancytopenii



Etiologia i patogeneza- postaci:

- pierwotne (wrodzona, niedokrwistość

Fanconiego, inne)

- wtórne- nabyte (promieniowanie jonizujące,

substancje chemiczne, leki o działaniu

mielosupresyjnym, zakażenia wirusowe)

Niedokrwistości c.d.



Aplastyczne c.d.

Objawy przedmiotowe i

podmiotowe:

- objawy niedokrwistości

- objawy neutropenii- gorączka,

zwiększona skłonność do zakażeń

- objawy małopłytkowości

Niedokrwistości c.d.



Aplastyczne c.d.

Leczenie:

- wspomagające- przetaczanie

KKCz, KKP, profilaktyka zakażeń

bakteryjnych i grzybiczych

- przyczynowe- przeszczepianie

szpiku, leczenie immunosupresyjne

AIDS (zespół nabytego

niedoboru odporności)



Choroba spowodowana przewlekłym

zakażeniem wirusem niedoboru

odporności człowieka (HIV), polegająca

na znacznym zmniejszeniu liczby

limfocytów CD4 i upośledzeniu

czynności układu immunologicznego, z

następczym występowaniem zakażeń i

nowotworów oportunistycznych (tzw.

chorób wskaźnikowych)

AIDS c.d.



Zakażenia i nowotwory

oportunistyczne to choroby

występujące niemal wyłącznie u

chorych z głębokim upośledzeniem

odporności, wywołane przez

drobnoustroje zwykle niegroźne dla

osób z prawidłową czynnością

układu immunologicznego

AIDS c.d.



Epidemiologia

- najważniejszy patogen wirusowy

przenoszony drogą krwi, kontaktu

seksualnego oraz okołoporodową

- rocznie przybywa 5mln nowych

przypadków, a >3mln osób rocznie

umiera z powodu AIDS

- największa zapadalność w rejonach

podzwrotnikowych Afryki

AIDS c.d.



Czynniki ryzyka

- ryzykowne kontakty seksualne

(wielu partnerów, kontakty

przygodne, nieużywanie

prezerwatywy, stosunek analny,

stosunek z prostytutką)

- partnerzy seksualni osób z grup

ryzyka lub nosicieli HIV

AIDS c.d.



Czynniki ryzyka c.d.

- dożylne stosowanie narkotyków

- przypadkowe lub zamierzone

zakłucie lub skaleczenie ostrym

przedmiotem (igła, skalpel)

zanieczyszczonym krwią nosiciela HIV

- matka zakażona HIV ( przypadku

noworodków)

AIDS c.d.



Obraz kliniczny

Kategoria kliniczna A- pacjenci HIV-

dodatni, u których rozpoznano:

- ostrą chorobę retrowirusową

- zakażenie HIV, ale nie stwierdzono

żadnych objawów klinicznych (okres

bezobjawowy)

- przetrwałą uogólnioną limfadenopatię

AIDS c.d.



Obraz kliniczny c.d.

Choroba retrowirusowa: gorączka,

uogólnione powiększenie węzłów

chłonnych, zapalenie gardła, osutka

plamisto-grudkowa lub rumieniowa na

skórze (twarz, szyja, tułów), ból stawów i

mięśni, biegunka, ból głowy, powiększenie

wątroby i śledziony, owrzodzenia błony

śluzowej jamy ustnej lub narządów

płciowych zewnętrznych, zmniejszenie

masy ciała, kandydoza jamy ustnej, rzadko

objawy neurologiczne

AIDS c.d.



Obraz kliniczny c.d.

Kategoria kliniczna B- charakteryzuje się

występowaniem zakażeń, przede

wszystkim oportunistycznych:

- pólpasiec

- inne choroby skóry i błon śluzowych

(leukoplakia włochata, kandydoza gardła

lub pochwy i sromu, dysplazja nabłonka

szyjki macicy)

AIDS c.d.



Obraz kliniczny c.d.

Kategoria kliniczna B c.d.:

- gorączka utrzymująca się > 1 miesiąc

- przewlekła biegunka utrzymująca się > 1

miesiąc

- kliniczne objawy małopłytkowości

(zwłaszcza wybroczyny na podniebieniu

twardym)

- listerioza

- neuropatia obwodowa

- zapalenie narządów miednicy mniejszej

AIDS c.d.



Obraz kliniczny c.d.

Kategoria kliniczna C- pełnoobjawowy

AIDS:

- zakażenie oportunistyczne (bakteryjne

powtarzające się zapalenia płuc, gruźlica

płuc lub poza płucna, kandydoza

przełyku, oskrzeli, tchawicy lub płuc,

toksoplazmoza narządu wewnętrznego)

AIDS c.d.



Obraz kliniczny c.d.

Kategoria kliniczna C c.d.:

- nowotwory wskazujące na AIDS

(mięsak Kaposiego, chłoniaki,

inwazyjny rak szyjki macicy)

- zespoły chorobowe wskazujące na

AIDS (encefalopatia, zespół

wyniszczenia)

AIDS c.d.



Leczenie

- przeciwretrowirusowe, tzw terapia

HAART, hamowanie syntezy

wirusowego DNA

Postępowanie po wypadku,

w którym nastąpił kontakt z

wirusem



Jeżeli doszło do przekłucia skóry należy umyć

dobrze zranioną okolicę wodą i mydłem (przy

braku wody można użyć płynów do mycia rąk na

bazie alkoholu [60-90%]);



Jeżeli na skórze znajduje się krew, niezależnie od

tego, czy skóra jest uprzednio skaleczona (czy są

na niej zmiany, otarcia itp.) należy umyć ją

dobrze wodą i mydłem.



Jeżeli skażone są oczy, należy wypłukać okolicę

oczu delikatnie, lecz dokładnie wodą lub 0,9%

NaCl, przy otwartych powiekach;



Jeżeli krew dostanie się do ust, należy wypluć ją i

przepłukać jamę ustną wodą kilkanaście razy.

Postępowanie po wypadku,

w którym nastąpił kontakt z

wirusem



Konieczne jest - jeśli jest to możliwe - zbadanie

krwi osoby będącej potencjalnym źródłem

zakażenia, by stwierdzić, czy materiał od niej

pobrany był zakaźny. Wyniki tego badania

powinny być zanotowane i podane do wiadomości

osoby eksponowanej.



Potem należy:



bezzwłocznie udać się do osoby odpowiedzialnej za

profilaktykę zakażeń krwiopochodnych (lekarz zakładowy)

lub do przełożonego.



wypełnić kartę zgłoszenia wypadku w pracy, uwzględniając:

- datę i czas ekspozycji,

- okoliczności zajścia,

- dane osoby będącej źródłem zakażenia -

formularz.

Postępowanie c.d.



Jeżeli osoba będąca potencjalnym źródłem

zakażenia była uprzednio testowana i jest

zakażona HIV, HBV lub HCV, osoba

eksponowana powinna być niezwłocznie

zbadana przez lekarza mającego

doświadczenie w postępowaniu z

zakażeniami krwiopochodnymi (specjalista

chorób zakaźnych, wyznaczony lekarz).



Pracownikowi po narażeniu

przysługuje

bezpłatnie poufne orzecznictwo i

obserwacja stanu zdrowia po ekspozycji.

Postępowanie c.d.



Zaleca się również wykonanie badań krwi

poszkodowanego w kierunku obecności

wirusów HIV, HBV, i HCV, by uzyskać

następnie wynik porównawczy.



W przypadku wirusa HIV i HCV badanie krwi

pozwoli na ustalenie, czy doszło w

przeszłości do zakażenia poszkodowanego

pracownika. Dalsza kontrola krwi po 6

tygodniach, a następnie po 3, 6 i po 12

miesiącach wykaże, czy w wyniku ekspozycji

nastąpiło zakażenie

Document Outline