Przyczyny porażenia międzyjądrowego

Definicja

• WHO (1976)

„Udarem mózgu (ang. stroke) nazywamy zespół

kliniczny charakteryzujący się nagłym

wystąpieniem ogniskowego, a czasem również

uogólnionego, zaburzenia czynności mózgu,

którego objawy utrzymują się – jeśli nie

spowodują wcześniej zgonu – dłużej niż 24

godziny i nie mają innej przyczyny niż

naczyniowa.”

Definicja – c.d.

• Wielki Słownik Medyczny PAN

„Udar jest to nagłe wystąpienie mniej lub
bardziej rozległych objawów ogniskowego
uszkodzenia mózgu, z utratą lub bez utraty
świadomości, spowodowane krwotokiem
mózgowym, zakrzepem lub zatorem tętnic
mózgowych. Zespół kliniczny zależy od
umiejscowienia i rozmiarów uszkodzenia

.”

Statystyka – Polska

• Zapadalność – do 200/100000 (USA 110-290/100000) 

50000 do 70000 udarów rocznie.

• Umieralność – 3 miejsce – mężczyźni 106/100000, kobiety

79/100000 (USA 50 i 35/100000).

• Śmiertelność we wczesnym okresie – do 40% (USA 20%).
• Rocznie w Polsce 60 000 osób doznaje udaru, z których:

o 15% umiera w ciągu miesiąca.
o 25% wraca do stanu sprzed choroby.
o 30% niewielkie następstwa udaru.
o 30% ciężkie inwalidztwo.
o 15% wymaga instytucjonalnej opieki.
o 7-10% rocznie doznaje kolejnego udaru.

Czynniki ryzyka -

niemodyfikowalne

•

Wiek >55 r.ż podwajanie się ryzyka co 10 lat.

•

Płeć męska niezależnie od grupy wiekowej.

•

Rasa czarna > żółta > biała.

•

Położenie geograficzne – wschodnia Europa >

zachodnia Europa, Azja > Ameryka Płn.

•

Wywiad rodzinny – udar lub choroba serca <

60 r.ż.

•

Czynniki genetyczne.

•

Przebyty udar mózgu.

Czynniki ryzyka -

modyfikowalne

• Nadciśnienie tętnicze.
• Choroby serca – migotanie przedsionków,

choroba niedokrwienna serca.

• Cukrzyca.
• Hyperlipidemia (hypercholesterolemia).
• Podwyższone LDL lub obniżone HDL.
• Hyperhomocysteinemia.
• Palenie papierosów.
• Alkoholizm.
• Doustne leki antykoncepcyjne.
• Hormonalna terapia zastępcza.

Mechanizmy patofizjologiczne

udarów niedokrwiennych

•

Zakrzepowy:

o Miażdżyca tętnic (50-80%) – zwężenie światła tętnicy,

zator tętniczo-tętniczy, zator pochodzenia płytkowego.

o Stwardnienie tętniczek – dotyczy drobnych naczyń 

udar lakunarny.

o Zmiany zapalne – zakażenia wirusowe, bakteryjne,

grzybicze, pasożytnicze, choroby autoimmunologiczne.

o Niezapalne uszkodzenie ściany tętnicy – pourazowe,

dysplazja włóknisto-mięśniowa, tętniak

rozwarstwiający.

o Inne rzadsze przyczyny – zmiany zakrzepowe po

radioterapii, zespół Moya- Moya, zaburzenia rozwojowe

tętnic (hipoplazja, pętle naczyniowe, tętniak,

poszerzenie tętnicy).

Mechanizmy patofizjologiczne

udarów niedokrwiennych - c.d.

•

Zatorowy:

•

t. mózgu środkowa – 80%

•

tylna – 10%

•

przednia – 7%

o Wada mitralna.

o Wypadanie płatka zastawki dwudzielnej.

o Inne zmiany zastawkowe – np. zwapnienie

pierścienia zastawki dwudzielnej.

o Zawał serca – 2-3%.

o Kardiomiopatie.

o Śluzak przedsionka.

o Zator paradoksalny  przetrwały otwór w

przegrodzie międzyprzedsionkowej.

o Zaburzenia rytmu serca.

•

Hemodynamiczny

zawały w rejonie tzw. „ostatniej łąki

Kaskada zmian molekularnych

w niedokrwieniu

Etap I

Początek po 15-90 sekundach

zmniejszenie zawartości ATP w komórce.



Otwarcie kanałów jonowych (utrata homeostazy

jonowej).



Wyrzut glutaminianów.



Napływ jonów Ca++ do komórki.



Etap II

Kaskada zmian

molekularnych

w niedokrwieniu – c.d.

Etap II

Początek po 3-5 minutach:

Aktywacja genów wczesnej odpowiedzi.

Wzrost aktywności kinazy proteinowej.

Uwalnianie cytokin.

Wstępna adhezja leukocytów do śródbłonka.



Etap III

Kaskada zmian molekularnych

w niedokrwieniu – c.d.

Etap III

Początek po 6-24 godzinach:

Napływ granulocytów i makrofagów.

Indukcja genów późnych.



Wzrost aktywności proteaz i enzymów lizosomalnych.

 

Nekroza, apoptoza. Czynniki troficzne.

 

Obrzęk, ukrwotocznienie. Angiogeneza,

synaptogeneza.

Postacie kliniczne udarów

• W zależności od dynamiki procesu:

1. TIA (transient ischemic attack) < 24 h.
2. Udar odwracalny (RIND – reversible ischemic neurologic

deficit) > 24 h do kilku tygodni.

3. Udar postępujący (stroke in evolution) – w ciągu kilku godzin-

dni, przemawia za zakrzepem określonej tętnicy.

4. Udar dokonany.

• Podział etiopatogenetyczny:

1. Udar zakrzepowo-miażdżycowy.
2. Udar zatorowy.
3. Udar zatokowy (lakunarny) np. czysty ruchowy, czuciowy,

szybkie cofanie się objawów.

Badanie kliniczne

• Wystąpienie udaru mózgu należy rozważać u

każdego pacjenta z ogniskowym lub globalnym

deficytem neurologicznym lub zaburzeniem

świadomości.

• Brak możliwości klinicznego odróżnienia udaru

niedokrwiennego od krwotocznego, chociaż

nudności, wymioty, ból głowy, zaburzona

świadomość są częstsze w udarze krwotocznym.

• Najczęstsze objawy kliniczne udaru –

nagłe

wystąpienie hemiparezy, monoparezy lub

tetraparezy; jedno- lub obuocznej utraty wzroku;

ubytku pola widzenia; podwójnego widzenia;

dyzartrii; ataksji; zawrotów głowy; afazji;

zaburzeń świadomości.

• Powyższe objawy mogą występować w sposób

izolowany ale bardziej prawdopodobna jest ich

kombinacja.

Najczęstsze jednostki chorobowe,

których objawy naśladują udar

mózgu

• Napady padaczkowe (ponapadowy niedowład

Todda !) 17%.

• Ogólne objawy infekcji 17%.
• Guzy mózgu 15%.
• Zatrucia i zaburzenia metaboliczne np.

hiponatremia 13%.

• Pozycyjne zawroty głowy 6%.

Badanie fizykalne

• Jego celem jest wykrycie zewnątrzczaszkowych

przyczyn udaru oraz diagnostyka różnicowa.

• Powinno zawierać dokładne badanie głowy i szyi

z poszukiwaniem zmian pourazowych, objawów

infekcji lub zespołu oponowego.

• Poszukiwanie kardiogennych przyczyn udaru –

badanie dna oka (retinopatia, zatory,

wybroczyny), serca (zaburzenia rytmu, szmery).

• Badanie tętnic odwodowych – szczególnie

osłuchiwanie tętnic szyjnych.

• Dokładne badanie neurologiczne.

Lokalizacja ognisk

niedokrwienia na podstawie

objawów klinicznych

1. Rejon unaczynienia

tętnicy mózgu środkowej

praktycznie objawy jak w zamknięciu

t. szyjnej

wewnętrznej.

• Przeciwstronny niedowład (często większy w kończynie górnej) i

niedoczulica.

• Tożstronna hemianopsja.

• Skojarzone zbaczanie gałek ocznych w kierunku ogniska.

• Częsta afazja i agnozja.

2. Rejon unaczynienia

tętnicy mózgu przedniej.

• Przeciwstronny niedowład kończyny dolnej (z przewagą

dystalnego).

• Skojarzone zbaczanie gałek ocznych w stronę ogniska.

• Psychiczny „zespół czołowy”.

• Apraksję (także chodu).

• Nietrzymanie moczu.

Lokalizacja ognisk

niedokrwienia na podstawie

objawów klinicznych – cd.

3. Rejon unaczynienia

tętnicy podstawnej.

•

Zespoły naprzemienne – objawy uszkodzenia nerwów

czaszkowych tożstronnie do ogniska i

przeciwstronnego uszkodzenia dróg piramidowych i

czuciowych; mogą współistnieć objawy móżdżkowe.

4. Rejon unaczynienia

tętnicy mózgu tylnej.

•

Przeciwstronne niedowidzenie połowicze lub

kwadrantowe.

•

Dysleksja i dyskalkulia w zmianach dotyczących

półkuli dominującej.

Postępowanie przed przyjęciem do

szpitala

o ABC, IV, tlenoterapia, ew. intubacja i

sztuczna wentylacja.

o Monitorowanie akcji serca.
o Szybki transport.

Postępowanie w szpitalu – badania

dodatkowe

•

Badania laboratoryjne

Morfologia – wykrycie przyczyny udaru (np.

policytemia, trombocytoza, białaczka) lub objawów

choroby towarzyszącej (np. anemia).

Badania biochemiczne – diagnostyka różnicowa udaru

(np. hipoglikemia, hiponatremia) lub objawy choroby

towarzyszącej (np. cukrzyca, niewydolność nerek).

Badania koagulologiczne – szczególnie jeśli

planowana jest terapia trombolityczna lub

antykoagulantami.

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego ?

Badania toksykologiczne u wybranych pacjentów.

• Elektrokardiogram

Zaburzenia odcinka ST i załamka T przypominające

zawał.

Postępowanie w szpitalu –

badania dodatkowe c.d

• Rtg klatki piersiowej.

o Diagnostyka różnicowa udaru niedokrwiennego –

przerzuty raka płuc.

• Tomografia komputerowa

o Wykrycie wczesnych zmian już w 2 godziny po

wystąpieniu udaru – ciężkie niedokrwienie  duże ryzyko

wtórnego ukrwotocznienia lub dużego obrzęku.

• Jądrowy rezonans magnetyczny.

o Większa czułość badania – nowe techniki: angiografia

MRI, dyfuzyjne i perfuzyjne badanie tkanki mózgowej.

o Znaczny koszt i mała dostępność.

• Badania ultrasonograficzne

o Badanie zewnątrzczaszkowych odcinków tętnic szyjnych.

o Doplerowskie badanie przezczaszkowe.

Przeciętny zawał

oznacza

utrata

neuronów

utrata zmiel.

włókien

starzenie

1 zawał

1,2 mld

7140 km

36 l.

1 godzina

120 mln

714 km

3,6 l.

1 minuta

1,9 mln

12 km

3,1 tyg.

1 sekunda

32 000

200 m

8,7 godz.

Postępowanie w szpitalu –

leczenie ogólne

• Leczenie ogólne – działania zmierzające do normalizacji

czynności fizjologicznych w celu stworzenia optymalnych

warunków funkcjonowania ustroju, niezbędnych do

zastosowania swoistych metod terapeutycznych.

• Monitorowanie stanu neurologicznego i podstawowych

czynności życiowych:

• stan neurologiczny – np. Scandinavian Stroke Scale,

. NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale.

• ciśnienie tętnicze.

• tętno.

• utlenowanie krwi.

• temperatura ciała.

• Czynność płuc i zabezpieczenie dróg oddechowych.

• tlen 2-4 litry na minutę przez wąsy donosowe –
ochrona penumbry (?).

• intubacja – 1/3 chorych intubowanych po udarze przeżywa

rok.

• Czynność układu sercowo-naczyniowego.

• nie wszystkie zaburzenia czynności układu sercowo-

naczyniowego to następstwo udaru mózgu !!!

Postępowanie w szpitalu –

leczenie ogólne c.d.

• Ciśnienie tętnicze:

• ciśnienie skurczowe 180-220 mm Hg i(lub)

ciśnienie rozkurczowe 105-120 mm Hg.

o chory nie wymaga leczenia hipotensyjnego.

• ciśnienie skurczowe w kolejnych pomiarach

>220 mm Hg i(lub)

ciśnienie rozkurczowe 120-140 mm Hg.

o doustnie: kaptopryl 6,25-12,5 mg.

o pozajelitowo:

labetalol 5-20 mg i.v.

urapidyl 10-50 mg i.v., następnie 4-8 mg/h i.v.

klonidyna 0,15-0,3 mg i.v. lub s.c.

dihydralazyna 5 mg i.v. + metoprolol 10 mg i.v.

• ciśnienie rozkurczowe >140 mm Hg

o nitrogliceryna 5 mg i.v., następnie 1-4 mg/h i.v.

o nitroprusydek sodu 1-2 mg (rzadko stosowany).

Hiperglikemia

• Wykrywana u 1/3 chorych w ostrej fazie udaru.
• Nasila uszkodzenie OUN (uszkodzenie bariery krew

mózg, ryzyko ukrwotocznienia).

• Pogarsza rokowanie:

o u chorych bez cukrzycy, glu>6,1 mmol/l w ostrej fazie

udaru 30-dniowa śmiertelność RR=3,28 (Capes,
Stroke 2001)

• Pożądane wartości 4,4-7,8 mmol/l
• Wskazane leczenie przy wyższych wartościach –

insulinoterapia z monitorowaniem [glc]

ESO

(The European Stroke Organization): >10,0 mmol/l

ASA (American Stroke Association): prawdopodobnie >

4,4-

7,8 mmol/l

Zalecenia European Stroke

Organization (2008)

• Ostrożne obniżanie RR, gdy >220/120mmHg w

powtarzanych pomiarach albo u chorych z ciężką
niewydolnością serca, rozwarstwieniem aorty,
encefalopatią nadciśnieniową (klasa VI)

• Unikanie gwałtownego obniżania RR (klasa II).
• Niskie RR wtórne do hipowolemii lub związane z

pogorszeniem się stanu neurologicznego w świeżym
udarze mózgu należy leczyć roztworami
zwiększającymi objętość wewnątrznaczyniową
(klasa VI).

• Obniżanie RR przed leczeniem fibrynolitycznym,

jeżeli >185/110mmHg (klasa IV).

Postępowanie w szpitalu –

leczenie swoiste

• Leczenie trombolityczne

• rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu

(recombinant tissue plasminogen activator - rtPA) -
0,9 mg/kg masy ciała nie później niż 4.5 h po
wystąpieniu udaru niedokrwiennego

• dotętnicze leczenie rtPA – do 9 h

• MERCI (Mechanical Embolectomy Removal in Cerebral

Ischaemia)– do 8 h

Po angiograficznym uwidocznieniu zakrzepu przeprowadza się

przez niego

urządzenie MERCI o wyglądzie zbliżonym do korkociągu. Następnie
skrzeplinę usuwa się wraz z całym urządzeniem

rtPA

Okno terapeutyczne trombolizy 4,5 godz., ale:
• 10 min. opóźnienia w rozpoczęciu trombolizy w

pierwszych 3 godz. = utrata 1 chorego na 100 z

poprawą neurologiczną.

• leczenie do 1,5h: NNT=5, 1,5-3h: NNT=9; 3-4,5h:

NNT=15

• każde 15 min. skrócenia czasu drzwi-igła = ↓5%

ryzyka zgonu w trakcie hospitalizacji

  Docelowo: czas drzwi-igła ≤ 60 min.
              czas drzwi-TK/MRI ≤ 25 min.
              czas drzwi-zespół udarowy ≤ 15 min.

rt-PA – kryteria włączenia

• Kliniczne objawy udaru mózgu (zaburzenia

mowy, funkcji ruchowych, zaburzenia poznawcze,
zaburzenia skojarzonego spojrzenia, widzenia
albo pomijanie jednej strony przestrzeni lub
własnego ciała).

• Objawy neurologiczne udaru utrzymujące się co

najmniej 30 minut i niepoprawiające się istotnie
przed rozpoczęciem leczenia.

• Wykluczenie udaru krwotocznego w badaniu CT.
• Rozpoczęcie leczenia w ciągu 4,5 godzin od

wystąpienia pierwszych objawów udaru.

Oddzia

udarowy

Zadania:

przyjęcie chorego do 24 godzin od udaru.
monitorowanie stanu ogólnego i neurologicznego.
szybka diagnostyka (rodzaj i przyczyna udaru).
wczesne leczenie i prewencja wtórna.

Oczekiwania:

zwiększenie szansy na przeżycie.
zmniejszenie stopnia inwalidztwa.
skrócenie pobytu w szpitalu.
krótszy okres rehabilitacji.
wysoki koszt początkowo, ale korzystna relacja efekt /
koszt.

Postępowanie w szpitalu –

leczenie swoiste c.d.

• Leki przeciwpłytkowe:

• Kwas acetylosalicylowy (ASA) - podany w

ciągu 48 godzin od wystąpienia udaru
mózgu zmniejsza śmiertelność i częstość
nawrotów udaru (efekt niewielki ale
znamienny statystycznie - bezpośrednie
działanie leku na zawał mózgu?,
zapobieganie nawrotom udaru ?)

• Dawka 100-300 mg/dobę.

Leczenie cd.

• Hemodylucja

o nie jest zalecana do leczenia ostrego udaru

niedokrwiennego

• Naczyniorozszerzające (pochodne

metyloksantyn – pentoksyfilina)

o nie są zalecane do leczenia ostrego udaru

niedokrwiennego

• Leki neuroprotekcyjne

o nie ma żadnego leku o udowodnionej skuteczności

Zapobieganie i leczenie

powikłań udaru

• Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i obrzęk

mózgu:

• Terapia za pomocą środków osmotycznie czynnych - chorzy,

których stan się pogarsza w wyniku wzrostu ciśnienia

śródczaszkowego; także chorych z wgłobieniem.

• Wentrykulostomia lub chirurgiczny zabieg odbarczający w

przypadku dużego zawału móżdżku, który wskutek obrzęku

uciska pień mózgu.

• Chirurgiczne odbarczenie w przypadku dużego zawału półkuli

mózgu – złośliwy zawał w obszarze unaczynienia t. mózgu

środkowej, śmiertelność 80% → 30%.

• Drgawki:

• Diazepam 10-20 mg i.v., klonazepam 1-2 mg i.v.

• Włączenie na stałe leczenia przeciwdrgawkowego w celu

zapobiegania nawrotom.

• Brak wskazań do profilaktycznego leczenia

przeciwdrgawkowego.

Zapobieganie i leczenie powikłań

udaru – c.d.

• Zachłystowe zapalenie płuc:

• 15-25% zgonów chorych z udarem.
• Cewnik nosowo-żołądkowy.
• Ocena sprawności połykania przed rozpoczęciem

karmienia doustnego.

• Antybiotykoterapia.

• Zakażenie układu moczowego:

• Najczęstsze powikłanie ostrego udaru mózgu.

• Zakwaszanie moczu.
• Antybiotykoterapia.

Zapobieganie i leczenie powikłań

udaru – c.d.

• Zatorowość płucna i zakrzepica żył głębokich:

• Stosowanie u chorych unieruchomionych w łóżku heparyny

niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej (zwiększone

ryzyko krwawienia śródczaszkowego).

• Odleżyny:

• Częsta zmiana ułożenia.
• Materace przeciwodleżynowe.
• Dbanie o stan skóry.
• Antybiotykoterapia i usuwanie martwiczych tkanek.

• Wczesne uruchamianie chorych:

• 2-3 doba (???).
• Prewencja zapalenia płuc, zatorowości płucnej, zakrzepicy

żył głębokich i odleżyn.

Profilaktyka wtórna

• Leczenie przeciwnadciśnieniowe.

o indapamid, ramipryl, peryndopryl.

• Leczenie zmniejszające stężenie cholesterolu.

o Simwastatyna.

• Zaprzestanie palenia tytoniu.
• Endarterektomia tętnicy szyjnej.
• Przezskórna angioplastyka wewnątrznaczyniowa

i stentowanie tętnicy szyjnej.

Czynniki opóźniające

skuteczne leczenie w

szpitalu

•

Przepisy regulujące hospitalizację

•

Niemożność wykonania badań

neuroobrazowych we wczesnym okresie po

wystąpieniu udaru.

•

Brak traktowania udaru przez personel

medyczny szpitala jako stanu wymagającego

pilnej interwencji.

•

Brak wyposażenia umożliwiającego

skuteczne leczenie udaru.

•

Nieobecność w Izbie Przyjęć neurologa lub

innego lekarza doświadczonego w leczeniu

udaru

Document Outline