ZAKAŻENIA I ZAPALENIA DRÓG MOCZOWYCH I DRÓG NASIENNYCH (UTI)

UTI

• 2 x więcej wizyt niż z zakażeniami

górnych dróg oddechowych

• 6 mln konsultacji rocznie
• 7% kobiet ma 2 incydenty rocznie
• 50% kobiet ma co najmniej 1 incydent

w życiu

• 20% kobiet z nawracającym cystitis

rozwinie ostre pyelonephritis

Francja
2002

Około 12% mężczyzn

i 40 - 50% kobiet

ma epizod UTI w czasie

swojego życia

Najłagodniejsze UTI - bezobjawowa

bakteriuria.

Najcięższa postać - pyelonephritis

acuta.

Zakażenie pozaszpitalne

najczęściej u młodych

kobiet - Staphyloccus

saprophyticus - 20% UTI u

seksualnie aktywnych

kobiet

Zakażenie szpitalne

przeważnie u chorych

z cewnikiem

Definicje

•

Zakażenie szpitalne (NC UTI) –

występuje >= 48 godz. po procedurze

• Kolonizacja – bezobjawowa

bakteriuria

• UTI – inwazja tkanki przez bakterie –

objawowa bakteriuria

Szpitalne UTI

• Najczęściej (40 – 48%)

• Dominuje E.coli (ale inne częściej niż

w pozaszpitalnych)

• Wyższa oporność

• Często (75%) bezobjawowe

Podstawowe fazy

nabywania UTI

•

Kolonizacja przedsionka pochwy,

obszaru okołocewkowego i dolnego

odcinka cewki

•

Transfer bakterii wzdłuż cewki do

pęcherza

•

Osiedlenie i rozwój w pęcherzu

KOLONIZACJA

•

Predyspozycje biologiczne - kremy i żele

•

Normalna flora pochwy - laktobakterie

•

Atrofia pochwy - ubytek hormonalny

•

Terapia antybakteryjna (amoksycylina)

•

Zabrudzenie krocza (wątpliwy)

•

Obniżony poziom IgA (brak dowodów)

•

Czynnik wypłukiwania - u kobiet nieznany

TRANSPORT

(ułatwiony przez krótką

cewkę)

•

Współżycie płciowe (masaż cewki) -

związek z UTI dobrze

udokumentowany

•

Cewnikowanie, instrumentacja -

czynniki jatrogenne

•

„

Urethral syndrom” - opór cewkowy

- prawdopodobnie bez wpływu

CZYNNIKI ZAPOBIEGAJĄCE

ZAKAŻENIU

•

Składniki moczu; prawidłowy zawiera

bakterie aerobowe, hamuje wszczepianie

•

Uromukoid (białko Tamm-Horsfalla) -

wiązanie z komórkami nabłonka,

złuszczanie?

•

Oligosacharydy - hamują wiązanie E.coli

Typ1

•

Immunoglobuliny - IgA i IgG redukują

adhezję bakterii

in vitro

CZYNNIKI ZAPOBIEGAJĄCE

ZAKAŻENIU

•

Czynniki ściany pęcherza - warstwa

mukopolisacharydowa -

glikozoaminoglikany (GAG)

zapobiegają wiązaniu się bakterii.

Ich uszkodzenie sprzyja zakażeniu

•

Czynniki bakteriobójcze?

•

Mikcja i wypłukiwanie - czynniki

zapobiegające

ROZPRZESTRZENIANIE SIĘ

ZAKAŻENIA NA GÓRNE

DROGI MOCZOWE

•

W ogromnej większości pierwszy etap

- zakażenie pęcherza. Refluks

i poszerzenie moczowodu umożliwiają

transport bakterii do górnych dróg

•

Rozwój zakażenia zależy od wirulencji

szczepów i ekspresji P fimbrii

•

Przepływ w miedniczce i moczowodzie

ważny

w redukcji koncentracji bakterii

ZAKAŻENIE NEREK

•

Brodawki i rdzeń są znacznie bardziej

podatne na zakażenie niż kora

•

Rozwój zakażenia zależy od

mechanizmu immunologicznego -

przeciwciała lokalne

i systemowe

•

Obecność przeciwciał zwiększa

czynność fagocytów

•

Lokalne przeciwciała zapobiegają

reinfekcjom (80% - inny szczep)

NIEPRAWIDŁOWOŚCI

ANATOMICZNE I

CZYNNOŚCIOWE SPRZYJAJĄCE

UTI

•

Upośledzenie opróżniania pęcherza -

osłabiony efekt wypłukiwania

•

Przetoki - bezpośrednia droga dla bakterii

•

Przeszkoda w transporcie moczu (uropatia

zaporowa)

•

Odpływ pęcherzowo - moczowodowy

•

Anomalie wewnątrznerkowe

(blizny, interstitial nephritis, martwica brodawek, nerka

gąbczasta, wielotorbielowatość dorosłych, zwężenie szyjek

kielichów)

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE

•

Cukrzyca; autonomiczna neuropatia,

choroby włośniczek, niedokrwienie

rdzenia

•

Ciąża; nie częściej, ale większa

możliwość pyelonephritis

•

Starość; związek z gorszym

opróżnianiem pęcherza i zmniejszoną

odpowiedzią immunologiczną

•

Immunosupresja

PRZYLEGANIE (ADHEZJA)

BAKTERII

•

Brak wypłukiwania przed

podziałem

•

Wyzwalanie endotoksyn

wprost do tkanek

PRZYLEGANIE (ADHEZJA)

BAKTERII

ADHEZYNY

Fimbrie

Fimbrie
•

mannozo-oporne hemaglutynacyjne

(P-fimbrie) - najbardziej wirulentne

•

non P-fimbrie mannozo-oporne

hemaglutynacyjne

•

mannozo-wrażliwe (Typ 1)

hemaglutynacyjne

•

Typ 1C niehemaglutynacyjne (wiążą się

z komórkami nerkowymi)

PRZYLEGANIE (ADHEZJA)

BAKTERII

ADHEZYNY

•

Adhezyny bez fimbrii (struktury

białkowe na powierzchni bakterii)

•

Adhezyna Dr, AFA-1, AFA-3 (afimbrial

adhezin) - hemaglutyniny, większa

wirulencja w dolnych drogach, ponieważ

większa liczba receptorów antygenu Dr

PRZYLEGANIE (ADHEZJA)

BAKTERII

ADHEZYNY

(w bakteriach innych niż E. coli)

•

Fimbrie mannozo-oporne Proteus-podobne

(MR/P)

•

Fimbrie mannozo-oporne Klebsiello-podobne

(MR/K)

•

Staphylococcus saprophyticus - większe

przyleganie, niż innych szczepów, większa

również patogenność

PRZYLEGANIE (ADHEZJA)

BAKTERII

INNE MECHANIZMY PRZYLEGANIA

•

Biofilmy - ważne w patogenezie UTI chorych

z cewnikiem (lub po cewnikowaniu). Biofilmy

- zbita warstwa bakterii Gram-dodatnich

i Gram-ujemnych związanych z powierzchnią

i ze sobą macierzą polisacharydową.

Niedostępne dla antybiotyków - leczenie

nieskuteczne

MECHANIZM NABYWANIA

ŻELAZA

INNE MOŻLIWE CZYNNIKI

WIRULENTNE

•

Proteaza IgA - rozszczepia cząsteczki IgA na

powierzchni śluzówkowej

•

Porażenie moczowodu; pewne szczepy E. coli

hamują perystaltykę (P-fimbrie, endotoksyny)

•

Ruchomość - większa wirulencja ? (Flagellar H

antygen)

•

Produkcja cytotoksyn - opisywane w różnych

szczepach E. Coli

•

Ureaza (Proteus mirabilis) - enzym hydrolizujący

mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla.

Alkalizacja moczu, inaktywacja

glikozoaminoglikanów

•

Auxotrofy - niezdolne do syntezy pożywieni

Powikłane UTI

• U mężczyzn

• U kobiet <15 lub >65 lat

• Nieprawidłowości dróg moczowych

• Czynniki ryzyka (immunosupresja, cukrzyca,

AIDS)

• Nabyte zakażenie szpitalne

• Ciąża

• Objawy ponad 7 dni

Alain Meyrier

Niepowikłane UTI

E.coli

70-95%

Staph.

Saproph.

Proteus –

Klebsiella

5-10%

Inne (Gram+,

drożdże, tbc...)

1
2
3
4
5
6

Niepowikłane UTI

1. E. coli

2. Staph. spp.

3. Klebsiella spp.

4.Proteus spp.

5. Enterobacter spp.

6. Enterobacter faec.

8 910

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Powikłane UTI

1. E. Coli

2. Klebsiella spp.

3. Citrobacter

spp.

Enterobacter

5. Proteus mir.

6. Providencia

7. Pseudomonas

aerug.

8.Eenterococcus

spp.

9 Staphylococcus

aur.

10.

Inne

Oporność (%); E. coli

Ampicylina

30 (25 –

54)
TMP

16 (15 -

34)
Ciprofloksacyna

3 ( 2 -

20)

Ostre cystitis - leczenie

• Krótko antybiotyk - 3 dni lub jedna

dawka (fosfomycyna, ciprofloksacyna)

• TMP – pierwsza linia

• Fluorochinolony

• Nitrofurantoina

Nawracające cystitis

mniej niż 4 epizody rocznie =

niepowikłane

> 4 epizody = powikłane

Etiologia

• Anomalie przedsionka

• Zaparcia

• Zakażenia ginekologiczne

• Nierozpoznana cukrzyca

10 przykazań dla zapobiegania

nawrotom UTI

1. Dużo pić !
2. Często opróżniać pęcherz !
3. Unikać ciasnej syntetycznej

bielizny !

4. Unikać agresywnych antyseptyków

miejscowych – przemywać tylko
srom !

5. Wycierać się od przodu do tyłu !

10 przykazań dla zapobiegania

nawrotom UTI

6. Nie dopuszczać do zaparć !
7. Zachować ostrożność w stosowaniu

tamponów !

8. Leczyć zakażenia ginekologiczne !
9. Oddać mocz po stosunku !!!
10. Skonsultować się z ginekologiem
i urologiem !

Ostre niepowikłane PN

symptomatologia

Jednostronny ból okolicy lędźwiowej

Nudności

Wymioty

Gorączka > 38

+/- cystitis

Uropatogen 10

/ml

Ostre niepowikłane PN

USG, jeśli gorączka ponad 72

godz. - CT

Fluorochinolony 7 – 14 dni

Aminopenicyliny + inhibitor ß-

laktamaz

Cięższe – hospitalizacja, antybiotyki

pozajelitowo (cefalosporyny,

aminoglikozydy)

• Trwające ponad 72 godziny

• Obecność przeszkody w transporcie

moczu

• Nawracające

• W ciąży

• U mężczyzn

Ostre powikłane PN

Profilaktyka zakażeń po

operacjach urologicznych

krótka (1 – 2 dawki)

przedłużona (2 – 3 doby

)

Stosowany lek powinien być:

•skuteczny

•wydalany przez nerki (wysokie stężenie w

moczu)

•pozbawiony działanie nefrotoksycznego

•tani

Document Outline