DYZENTERIA
ALEKSANDRA WINKIEL
GR. 4B
DYZENTERIA
ALEKSANDRA WINKIEL
GR. 4B
Dyzenteria świń
Krwotoczno - martwicowym
zapaleniem żołądka i okrężnicy
(gastrocolitis haemorrhagica
necroticans suum)
Powoduje duże straty gospodarcze,
które wynikają z upadków świń (kilka
do 30-50%), ale przede wszystkim są
rezultatem zmniejszenia przyrostów
masy ciała świń i gorszego
wykorzystania paszy, co przedłuża
okres tuczu o 15-25 dni!!!
Występowanie
-
Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych
problemów tuczu
-Cały świat - tam, gdzie intensywny wielkostadny
chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z
różnych źródeł
-Po kolibakteriozie główna choroba przewodu
pokarmowego
-Jeżeli jest przestrzegana rygorystyczna higiena to
mało zachorowań
-W Polsce dyzenteria od półwiecza
-Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy,
ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w
zarodowych też problem
Największe nasilenie zachorowań przypada na okres
jesieni, zimy i wiosny
Etiologia
Brachyspira
hyodysenteriae
Gram-ujemny krętek,
odznaczający się łagodnymi
skrętami i ruchem obrotowym
Posiada zdolność
wywoływania hemolizy
Bakteria bezwzględnie
beztlenowa
*Czynniki zjadliwości: białkowa
egzotoksyna (hemolizyna),
rzęski ułatwiają poruszanie się
w śluzie i dotarcie do komórek
jelita grubego, LPS
(endotoksyna) - Endoflagelle i
ruchliwość krętków
determinują proces kolonizacji
bakterii w jelicie grubym-
mogą poruszać się z dużą
szybkością w
charakteryzującym się dużą
lepkością śluzie.
cd.
B. hyodysenteriae jest wrażliwa na wysychanie, niskie pH i
wysoką temperaturę (sezonowość)
W środowisku organicznym, w niskich temperaturach
przeżywa kilka
tygodni
W substancji organicznej w temperaturze 5-25C –
miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)
Przynajmniej 9 serotypów
Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)
Konieczność różnicowania od innych krętków:
Brachyspira pilosicoli – przyczyna tzw. spirochetozy
Brachyspira intermedius, Br. murdochii – wątpliwa
patogenność
Brachyspira innocens – niepatogenny
Rola czynników
środowiskowych w etiologii
dyzenterii
-Przeładowanie chlewni
-Złe żywienie (nagłe zmiany, z
podłogi, za dużo serwatki, żywienie na
mokro)
-Transport
-Wahania temperatury
(przechłodzenie)
-Niedobór wody
-Inne choroby
Źródła i drogi zakażenia
Najintensywniejszym źródłem zakażenia są świnie
chore- wydalają zarazek z kałem (dużo śluzu w nim i
on chroni bakterie przed HCl w żołądku)
Świnie klinicznie zdrowe które przechorowały lub są
zakażone bezobjawowo ( ozdrowieńcy do kliku
miesięcy sieją)
W przenoszeniu zarazka mogą brać udział
przenosiciele bierni np. ludzie przez zanieczyszczone
przedmioty i obuwie, inne gatunki zwierząt
domowych, dzikie gryzonie (myszy, szczury),
niektóre owady.
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową przez
zanieczyszczone krętkami odchody.
•Choroba może mieć początkowo przebieg
ostry- z licznymi przypadkami zachorowań i
upadków lub łagodny, ale utrzymujący się w
stadzie przez dłuższy czas
•Dyzenteria często pojawia się w stadzie
cyklicznie, przy czym nawroty występują po
3-, 4-, 6-tygodniowych okresach braku
zachorowań. Ponowne zachorowania
stwierdza się zazwyczaj po odjęciu z karmy
lub wody leków użytych do leczenia lub
zapobiegania chorobie.
•Rzadko chorują prosięta ssące do
momentu odsadzenia (odporność bierna od
macior)
•W przypadku zachorowania macior
karmiących, które nie stykały się wcześniej
z zarazkiem, ich prosięta zakażają się od
nich, chorują i padają.
•Najczęściej chorują świnie w przedziale 15-
70 kg masy ciała.
Patogeneza
Dyzenteria pojawia się w stadzie
na ogół po wprowadzeniu
zwierząt będących siewcami
zarazka, które powróciły do
zdrowia po pierwotnej infekcji
Proces patologiczny toczy się
głównie w przewodzie
pokarmowym, zwłaszcza w
jelitach grubych
Patogeneza
Krętki po dostaniu się do żołądka
zostają otoczone śluzem, który
chroni je przed działaniem kwasu
solnego
Następnie przenikają do jelit, gdzie
zasiedlają krypty śluzówki jelit
grubych i penetrują do enterocytów
i komórek kubkowych
Wnikając w głąb ściany jelita,
uszkadzają błonę śluzową i
podśluzową, wywołując
powierzchowną martwicę z
obrzękiem błony śluzowej i
nacieczeniem komórek zapalnych,
głównie leukocytów
Patogeneza
Czynnikami umożliwiającymi kolonizację
bakterii w jelicie jest obecności rzęsek i
ich ruchliwość; duża szybkość i
ruchliwość ułatwia wnikanie w głąb
śluzówki
Głównym czynnikiem patogenności jest
hemolizyna- uwalniając do środowiska
zawartość erytrocytów, umożliwia
bakteriom pobieranie ważnych
substancji odżywczych, głównie lipidów i
cholesterolu, a także jonów żelaza.
Patogeneza
Hemolizyna dzięki właściwościom
cytotoksycznym prowadzi do
uszkodzenia komórek błony śluzowej
jelit
Dochodzi do zaburzenia gospodarki
wodnej i elektrolitowej, a co się z tym
wiąże, utraty płynów w wyniki ich
biernej sekrecji do światła jelita. Jest
to spowodowane wzrostem
przepuszczalności błony śluzowej oraz
wzrostem ciśnienia hydrostatycznego
w tkankach
Jednocześnie zostaje uszkodzony
mechanizm aktywnego transportu
sodu i chlorków ze światła jelita do
krwi.
Patogeneza
Dużą rolę w patogenezie odgrywają także
warunki bytowania zwierząt:
• Podłogowy system żywienia
• Nadmierne zagęszczenie zwierząt
• Stosowanie pasz ułatwiających procesy
fermentacyjne w jelitach (np. serwatka)
Po przechorowaniu – przeciwciała w
surowicy są, ale nie zawsze i nie mają
wartości ochronnej
Ochronna jest odporność miejscowa
(sIgA), ale swoista dla serotypu i powstaje
jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie
mało skuteczna i możliwe reinfekcje
Postaci dyzenterii
Nadostra – zwykle tuczniki > 60 kg, brak
widocznych objawów klinicznych
Ostra – biegunki często z krwią, szybkie
odwodnienie i liczne upadki
Przewlekła – długotrwała biegunka trwająca
14 dni lub dłużej (niestrawione części
pokarmu) prowadzi do charłactwa,
ewentualnie wtórnych infekcji
-Nietypowa – zmniejszonym łaknieniem i
niestrawnością, co prowadzi do obniżenia
przyrostów m.c., przy stosunkowo znacznym
zużyciu paszy; czasem dochodzi do biegunki
Objawy kliniczne
Okres inkubacji co najmniej 6
dni- jeżeli choroba pojawi się
wcześniej można uznać, że
wprowadzone zwierzęta były
zainfekowane w momencie
ich zakupu.
Pierwsze zachorowania są
zwykle niezauważane, a
liczba zakażonych świń
wzrasta niepostrzeżenie, co
później sprawia wrażenie
nagłego wybuchu choroby
Najważniejszym objawem
jest biegunka- kał jest
płynny, szarożółtozielony lub
czekoladowy, aż do
żywokrwistego
W kale dużo śluzu i strzępy
włóknika
Szybkie chudnięcie i
pogarszanie stanu ogólnego
Zmiany
anatomopatologiczne
Padłe świnie wychudzone, skóra
pokryta nastroszoną sierścią
W badaniu sekcyjnym dominują objawy
krwotoczno-martwicowego zapalenia
żołądka i okrężnicy
Żołądek wypełniony zbitą treścią z
domieszką śluzu i włóknika
Treść jelit grubych źle strawiona,
półpłynna lub papkowata o zabarwieniu
brunatnym
Zmiany makroskopowe w jelicie
grubym pojawiają się początkowo w
bliższej części okrężnicy i obejmują z
czasem całą okrężnicę i jelito ślepe,
wyjątkowo całe jelito grube
Zmiany
anatomopatologiczne
W postaci ostrej- obrzęk i
przekrwienie ściany jelita i krezki
Nieżytowo-krwotoczne zapalenie
błony śluzowej jelita grubego z
otrębiastymi nalotami
Błona śluzowa pokryta śluzem z
włóknikiem i strzępami krwi, które z
czasem tworzą grube śluzowo-
włóknikowe błony rzekome
W postaci przewlekłej- ogniska
martwicy na błonie śluzowej jelit
grubych
Diagnostyka różnicowa
Pomór świń (zwłaszcza w
początkowym okresie choroby)
Rozrostowe zapalenie jelit
Salmonelloza (postać ostra i
przewlekła)
Kolibakteriozy
Spirochetoza jelit prosiąt
Trichiuriaza
Wrzody żołądka
Diagnostyka laboratoryjna
Materiał do badań:
• Przyżyciowo- kał lub wymazy z
prostnicy
• Pośmiertnie- treść jelit i zeskrobiny
błony śluzowej jelita grubego, głównie
okrężnicy i jelita ślepego.
Próbki powinny być dostarczone do
laboratorium jak najszybciej- do 24 h
od pobrania (długi kontakt materiału z
tlenem jest niekorzystny)
Diagnostyka laboratoryjna
Badanie mikroskopowe
• Mikroskop z ciemnym polem lub
kontrastowo-fazowy
• Obserwuje się charakterystyczny dla
krętków sposób poruszania się
Diagnostyka laboratoryjna
Badanie bakteriologiczne
• Warunki względnie beztlenowe
• Podłoże tryptozowo-sojowe
Potwierdzeniem obecności
krętków chorobotwórczych w
materiale biologicznym jest
wykazanie obecności genu
hemolizyny tlyA techniką PCR
Leczenie
Leczenie przyczynowe z wykorzystaniem
chemioterapeutyków: tiamulina, walnemulina,
linkomycyna, Linco-Spectin, doksycyklina,
tylozyna- podawane doustnie (z wodą lub paszą) lub w
postaci iniekcji
Zwierzętom wykazującym objawy kliniczne a nie
pobierającym wody należy niezwłocznie podać
antybiotyk w formie iniekcji aż do ustąpienia objawów,
a po zakończeniu terapii skierować do uboju
(nosicielstwo)
Pozostałym zwierzętom podawać antybiotyki z wodą do
picia przez 5-7 dni
Terapię powtarzać w odstępach trzytygodniowych; leki
stosować naprzemiennie by nie doszło do rozwoju
oporności
Po każdym cyklu chemioterapeutycznym należy
przeprowadzać dezynfekcję pomieszczeń
Zwalczanie
Bezwzględnie przestrzegać zasady „całe
pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie
puste”
Zapewnić właściwe warunki bytowania
zwierząt i optymalne warunki środowiskowe
Systematyczne usuwanie odchodów, częste
czyszczenie kojców, przeprowadzanie
dezynfekcji bieżącej, deratyzacji i dezynsekcji.
Program eliminacji dyzenterii w stadach
zapowietrzonych należy przeprowadzać latem
(w niskich temperaturach bakteria długo
zachowuje żywotność)
Zwalczanie
Uwalnianie stada od dyzenterii polega na
usunięciu z niego wszystkich zwierząt z
wyjątkiem stada podstawowego i prosiąt
ssących
Należy wyeliminować także wszystkie lochy
i knury przeznaczone do wybrakowania oraz
będące w ostrej fazie choroby (wykazujące
objawy kliniczne) po uprzedniej
antybiotykoterapii
Ograniczyć liczbę wyproszeń w stadzie
Materiał do remontu stada wprowadzany na
fermę powinien być wolny od dyzenterii
Wszystkie nowo zakupione zwierzęta należy
poddać 30-dniowej kwarantannie
Stado można uznać za wolne od dyzenterii
jeżeli przez okres 6 miesięcy nie wystąpiły
objawy kliniczne choroby i nie stosowano
żadnej antybiotykoterapii
Program A
Świniom chorym, a szczególnie tym które
straciły apetyt i nie podchodzą do poideł,
wstrzyknąć i.m tiamulinę (Tiamowet 200);
warchlakom u których w ciągu doby po
iniekcji nie doszło do poprawy stanu
zdrowia, podać lek ponownie. Generalnie
jedna iniekcja tiamuliny wystarcza do
wyleczenie zwierzęcia. Całemu stadu (z wyj
ciężarnych samic) podawać tiamulinę w
wodzie do picia lub w płynnej karmie
(Tiamutin 45% granulat, Tetramutin) przez 5
dni.
Dla ustrzeżenia się przed nawrotami
dyzenterii powtórzyć przedstawiony tok
postępowania po upływie 3 tygodni od daty
zakończenia pierwszej kuracji
Program B
Maciorom tydzień przed porodem i tydzień po
porodzie podawać Linco-Spectin w paszy
Od momentu dokarmiania prosiąt aż do 6 tyg po
przerzucie prosiąt do warchlakarni podawać
Linco-Spectin w paszy leczniczej
Tam gdzie nie ma możliwości stosowania pasz
leczniczych z dodatkiem Linco-Spectinu
podawać go w wodzie
Po osiągnięciu przez świnie m.c. ok. 75 kg
przerwać kontynuowanie programu (ze względu
na koszty), a ewentualne indywidualne
przypadki dyzenterii leczyć iniekcyjną formą
Linco-Spectinu
Po ok. 6 mieś stosowania programu wycofać się
ze stosowania Linco-spectinu (aby nie doszło do
powstania szczepów opornych)
w tuczarniach – metafilaktyczne podawanie
tiamuliny w wodzie do picia, przez 3-5 dni
po wstawieniu do tuczarni
Metafilaktycznie leki powinny być
aplikowane dopiero po zetknięciu się
wprowadzonych zwierząt z krętkami a nie
natychmiast po wprowadzeniu świń
(umożliwia to nabycie odporności na
bytujące w chlewni patogenne bakterie)
W obiektach w których efekty stosowania
tiamuliny i Linco-Spectinu są
niezadowalające uzasadnione jest
wprowadzenie walnemuliny (Econor 10%)-
schemat stosowania taki sam jak tiamuliny.
Profilaktyka swoista
Brak skutecznej szczepionki