PowerPoint Presentation

Dolny odcinek układu

oddechowego w alergii na

pokarmy

Prof. dr hab. med. Andrzej

Dziedziczko

Alergia pokarmowa

• Manifestacje w różnych narządach, także w

obrębie dróg oddechowych.

• Reakcje ze strony dolnych dróg

oddechowych -znaczący komponent reakcji

wieloukładowych i anafilaktycznych.

• W dolnych drogach oddechowych reakcje

IgE-zależne po:

– spożyciu pokarmu - typowa forma ekspozycji,
– wdychaniu cząstek pokarmowych

transportowanych drogą powietrzną (11).

Alergia pokarmowa - czynnik

ryzyka astmy?

• Alergia pokarmowa może

wyzwalać lub zaostrzać obturację
oskrzeli:

– u 2 - 8,5% dzieci z astmą.

• Podwójnie ślepa, kontrolowana

placebo prowokacja doustna:

– może zwiększyć nieswoistą

nadreaktywność oskrzeli (3).

• Alergia pokarmowa jako czynnik

zaostrzający astmę:

–

nie jest powszechna, i

–

występuje przede wszystkim u małych dzieci.

• Nie zaleca się unikania pokarmu dopóki

alergia nie zostanie wyraźnie dowiedziona -

prowokacja doustna,

• Kiedy alergia pokarmowa zostanie

dowiedziona, unikanie alergenów

pokarmowych może zredukować zaostrzenia

astmy.

• Siarczyny - powszechne konserwanty

pokarmowe w takich pokarmach jak:

– przetworzone ziemniaki, krewetki, suszone

owoce, piwo i wino,

– często uczestniczą w powodowaniu ciężkich

zaostrzeń astmy, ale

– prawdopodobieństwo reakcji zależy od

charakteru pokarmu, stężenia i postaci
resztkowego siarczynu, uczulenia pacjenta i
mechanizmu reakcji indukowanej siarczynem.

• Rola innych substancji żywieniowych:

– tartrazyny (żółty barwnik), benzoesanu,

glutaminianu sodowego, w zaostrzeniach
astmy jest prawdopodobnie minimalna;

• Potwierdzenie ich znaczenia wymaga

podwójnie ślepej prowokacji przed
podjęciem specyficznych ograniczeń
żywieniowych.

Pokarmy i dodatki

• Domniemanie, że reakcje

alergiczne na pokarmy są
powszechnymi
wyzwalaczami astmy,

• Objawy astmy u

niektórych pacjentów
wyzwalały:

– konserwanty w pokarmach,

winie i piwie (pirosiarczyn –
uwalnia dwutlenek siarki
prowokując skurcz oskrzeli),

– glutaminian sodowy,
– barwniki żywności.

Alergia pokarmowa i astma

oskrzelowa

•

Choroby atopowe - często z sobą koegzystują:

– u podłoża leży dieta,
– sugestie: dieta - czynnik przyspieszający nabycie

astmy.

•

Badania epidemiologiczne:

– żywność może indukować skurcz oskrzeli,
– alergia pokarmowa - czynnik ryzyka dla astmy,

nawet zagrażającej życiu,

– astma - czynnik ryzyka alergii pokarmowej

zagrażającej życiu.

•

Mechanizm tego związku - niejasny (23).

Rozpowszechnienie

alergii pokarmowej u chorych

na astmę

• Badania 286 studentów fińskich:

– alergię pokarmową zgłaszało 66,3%

chorych na astmę oskrzelową i
alergiczny nieżyt nosa,

– u chorych na astmę z alergią

pokarmową

występowały

ciężkie

reakcje astmatyczne (17).

Rozpowszechnienie

klinicznej nadwrażliwość na

pokarmy

• U 1.341 chorych na astmę oskrzelową

- skrining (kwestionariusz) i badanie
prospektywne:

– kliniczna nadwrażliwość na pokarmy u

29%,

– u ok. 2/3 wysokie stężenia cIgE,
– jawna klinicznie nadwrażliwość na

pokarmy - czynnik ryzyka występowania
i modelu klinicznego astmy (1).

sIgE na pokarmy i astma w

dzieciństwie

• Chiny: u 231 dzieci

astmatycznych

(śr.

9,3 lat):

– nie

znaleziono

związku

między

rozpoznaniem astmy

uczuleniem

pokarmy,

– wykazano

związek

między

astmą

obecnością swoistych

IgE na pokarmy (14).

Uczulenia na aeroalergeny i

alergeny pokarmowe

• Hongkong: U 204 dzieci z astmą

rozpoznaną przez lekarza:

– uczulenie

alergeny

roztoczy

kurzu

domowego występowało u 81,9%,

– uczulenie na alergeny pokarmowe u 23,0%.

• Wśród dzieci astmatycznych:

– uczulenia na aeroalergeny domowe są

powszechne,

– uczulenia na alergeny pokarmowe nie są

powszechne (15).

Alergia pokarmowa i astma

u dorosłych

U 1.141 dorosłych (20-45 lat):
• alergia pokarmowa IgE-

zależna - u 1,3%,

• wśród uczulonych na

orzecha ziemnego i

krewetkę - największe

prawdopodobieństwo

występowania w wywiadzie:

– aktualnej

astmy,

astmy

rozpoznanej przez lekarza i
świszczącego oddechu

(35).

Współistnienie uczulenia na

pokarmy i aeroalergeny

• Badanie populacyjne kliniczno-

kontrolne:

– często obserwowano współistniejące

uczulenia na pokarmy i aeroalergeny,

– osoby z alergią na pokarmy (wywiad,

testy) dużo częściej miały astmę
(73,1%) niż osoby grupy kontrolnej
(3,0%) (27).

Mechanizmy alergii

pokarmowej i astmy

W astmie oskrzelowej

demonstrowano:

• subkliniczne zapalenie błony śluzowej

przewodu pokarmowego,

• sugestia: w chorobach alergicznych jest

zaangażowany cały układ śluzówkowy.

Podobieństwa mechanizmów

alergii pokarmowej i astmy

• Choroby alergiczne charakteryzuje:

– zwiększone stężenie IgE w surowicy,
– nadwrażliwość na normalnie nieszkodliwe

antygeny,

– reakcje manifestujące się w obrębie

śluzówek lub reakcje układowe.

• Astma i alergia pokarmowa:

– przykładami poważnych chorób

alergicznych.

1. Badanie mechanizmów

alergii pokarmowej i astmy

Podwójnie ślepa, kontrolowaną placebo

prowokacja:

• odsetek eozynofilów i stężenie ECP wyższe w

plwocinie chorych na astmę niż z alergią pokarmową,

• pacjenci z alergią pokarmową ujawniali bezobjawową

nadreaktywność oskrzeli.

• u pacjentów z alergią pokarmową, w porównania z

chorymi na astmę, wykazano:

– znamiennie większy odsetek neutrofilów i IL-8,
– znamienną korelację między neutrofilami a IL 8 w

plwocinie.

2. Badanie mechanizmów

alergii pokarmowej i astmy

• Pacjenci

alergią

pokarmową

nadreaktywnością oskrzeli (NO), w porównaniu z
pacjentami z alergią pokarmową bez NO,
wykazywali:

– tendencję do zwiększania się stężeń IL-8 i

ECP.

• Wniosek: u pacjentów z alergią pokarmową, bez

klinicznych objawów astmy jest już obecne:

– subkliniczne

neutrofilowe

zapalenie

dróg

oddechowych,

– IL 8 może być ważnym mediatorem tej neutrofilii (34).

Subkliniczne

zaangażowanie oskrzeli u

pacjentów z objawami alergii

pokarmowej

•

Bezobjawową nadreaktywność oskrzeli
(PC

FEV

<8 mg/ml metacholiny)

stwierdzono u:

– 53% pacjentów z alergią pokarmową,
– 81% pacjentów z alergią pokarmową, wywiadem

astmatycznym i/lub pyłkowicą.

•

U pacjentów z alergią pokarmową i
wywiadem astmatycznym:

– PC

było istotnie niższe niż w grupie pacjentów z

samą alergią pokarmową.

2. Subkliniczne

zaangażowanie oskrzeli u

pacjentów z objawami alergii

pokarmowej

• U pacjentów z alergią pokarmową,

ale bez astmy indukowanej
pokarmami:

– nadreaktywność oskrzeli może

powodować (przynajmniej w części)
subkliniczny proces zapalny obecny
już w oskrzelach (31).

Przewlekła lub izolowana

astma wywołana przez

pokarm - zjawisko raczej

niezwykłe

• Markerem zwiększonego ryzyka alergii

oddechowej:

– alergia pokarmowa we wczesnym dzieciństwie.

• Nadreaktywność dróg oddechowych i

reakcje astmatyczne mogą się ujawnić pod

wpływem:

– doustnych prowokacji pokarmowych.

• Alergię na pokarmy należy brać pod uwagę

w ciężkich zaostrzeniach astmy:

– opornych na leczenie, lub
– nie dających się wyjaśnić inaczej (11).

Uczulenie na pokarmy we

wczesnym okresie życia

•

Może występować w następstwie reakcji

fenotypu Th2 (komórki T) i nadwrażliwości

IgE-zależnej.

•

Wczesne uczulenie na alergeny pokarmowe

-czynnikiem ryzyka:

– uczuleń na alergeny wziewne, i
– późniejszych objawów oddechowych.

•

Badania epidemiologiczne:

– rozpowszechnienie astmy może zwiększać

obecność w diecie kwasów tłuszczowych trans,

– wysokie ryzyko astmy u dzieci z wypryskiem

atopowym uczulone na białko mleka krowiego (3).

Podejrzenie: objawy oddechowe są

indukowane alergią pokarmową

IgE-zależną

• Zachodzi gdy:

– Współistnieją objawy skórne lub

żołądkowo-jelitowe,

– W wywiadzie świsty przy oddychaniu po

spożyciu jakiegoś szczególnego pokarmu,

– Objawy anafilaktyczne kojarzą się z

potwierdzoną alergię pokarmową,

– Astma jest słabo kontrolowana, mimo

stałego używania leków

przeciwastmatycznych (12).

Alergia pokarmowa u dzieci

z objawami oddechowymi

• Kiedy objawy astmy kojarzą się z

innymi manifestacjami alergii
pokarmowej:

–

brać pod uwagę alergię pokarmową (3).

• Ok. 20 - 30% niemowląt ma objawy

oddechowe:

–

już ok. 1 godziny po spożyciu mleka
(reakcje natychmiastowe), albo

–

później (reakcje późne).

Rodzaj diety a

rozpowszechnienie astmy

• Do występowania

astmy i alergii

pokarmowej

przyczyniają się:

– styl życia i wzorzec

żywienia.

• Sugestia: spożywanie

pokarmów bogatych w

białko i tłuszcze

zwierzęce zwiększa

ryzyko astmy (10).

Rodzaj diety a

rozpowszechnienie astmy

• U 1.166 nastolatków

(13-17 lat):

– rozpowszechnienie

astmy wynosiło 4,0%,

– z astmą wyraźnie

kojarzyło się częste
spożywanie tłustej
ryby, mięsa rzeźnego,
wątroby i pokarmów
smażonych w
głębokim tłuszczu.

Przed pokwitaniem

• Reakcje na:

– pokarmy mogą sięgać 50%,
– na inhalanty: 50 - 80%.

• Wcześnie nabyta nadreaktywność

IgE-zależna na białko mleka
krowiego kojarzy się ze:

– zwiększonym ryzykiem uporczywej

alergii i rozwojem astmy w późniejszym
wieku (9).

Przyczyny ogólnoświatowego

wzrostu przypadków astmy i

chorób alergicznych w

dzieciństwie

• Właściwie nieznane,
• Wydają się wiązać ze zwiększonym

dobrobytem i pomyślnością.

Hipoteza: redukcja

antyutleniaczy w diecie -

czynnik ryzyka astmy

• Hipotezę weryfikowano u 1.444

dzieci (śr. 12 lat),

• Dane kwestionariusza ISAAC

wyłoniły:

– 114 przypadków astmy i świstów

oddechowych w ostatnich 12
miesiącach.

Kwestionariusz ISAAC:

czynniki dietetyczne w

dzieciństwie

• Znaczącym czynnikiem ryzyka

„świszczących chorób” w
obecności atopii w rodzinie jest:

– spożywanie potraw w barach szybkiej

obsługi (fast food outlets),

– małe spożycie mleka, warzyw i

włóknika, witaminy E, wapnia,
magnezu, sodu i potasu.

Sugestia

• Czynniki dietetyczne w

dzieciństwie wywierają

ważny wpływ w

determinowaniu ekspresji

„świszczącej choroby”,

• Potwierdza to hipotezę,

że zmiana diety

determinuje światowy

wzrost przypadków astmy

i alergii (8).

Spożywanie substancji

odżywczych nawet w ilościach

suboptymalnych

• Może być potencjalnym czynnikiem

ryzyka astmy, ponieważ:

– może wzniecić zapalenie i przyczynić się

do ujawnienia nadreaktywności oskrzeli.

• Zalecanie ograniczania spożycia

prowadziło do:

– znacznej poprawy objawów astmy,

redukcji leków i porad z tego powodu.

Rola antyutleniaczy

• Próbowano określić rolę

antyutleniaczy:

– witamin C, E, selenu, sodu i magnezu,

• Niejednoznaczne wnioski sugerują,

że:

– niezbędne są badania prospektywne

nad rolą suplementacji
antyoksydantami w leczeniu astmy (4).

Objawy żołądkowo-jelitowe

U 75 dzieci z astmą oskrzelową wykazano:
• znacząco większą, niż u dzieci grupy

kontrolnej, częstość objawów żołądkowo-
jelitowych:

– w postaci biegunki, wymiotów i bólów

brzucha,.

• możliwy związek tych objawów z:

– gastroenteropatią atopową, której można

przypisać pewną rolę w patogenezie niektórych
przypadków astmy (6)

1. Choroba refluksowa

(GERD)

• Charakteryzuje się typowymi

objawami:

– zarzucania i wielorakimi atypowymi

objawami pozaprzełykowymi.

• Wybitną pozaprzełykową

manifestacją GERD jest „astma
żołądkowa”.

2. Choroba refluksowa

(GORD)

• Patomechanizm:

– Hiporteza 1: odruch za pośrednictwem

nerwu błędnego, albo

– Hipoteza 2: śródtchawicza aspiracja

zarzucanej treści.

• W obu hipotezach mają grać rolę

mediatory zapalenia,

• Teoretycznym uzasadnienie

patogenetycznej interpretacji może być
zapalenie neurogenne.

Przyczyny GORD u pacjentów

atopowych z objawami

oddechowymi

• Upatruje się w:

– alergii pokarmowej,

• Powinno to skłaniać do starannego

badania wszystkich pacjentów z
GORD (2).

Hipoteza: konsumpcja tłuszczu

dietetycznego wpływa na rozwój

atopii

• Przez modulację produkcji IgE,
• Kojarzy się z chorobami

alergicznymi, w tym z astmą u dzieci,

• Badanie przeglądowe 2.348 dzieci (5-

14 lat):

– brak istotnego związku między wyłączną

konsumpcją margaryny i kiedykolwiek
rozpoznaną przez lekarza astmą (5).

Nadwrażliwość na pokarmy a

zaostrzenia objawów alergii

oddechowej

• Indie - odmienne od krajów zachodnich

tradycje żywieniowe:

– ograniczenia pokarmowe, dość powszechne

w systemach medycznych: Ayurvedic i
Unani,

– u większości badanych dzieci cierpiących z

powodu alergii oddechowej,

– nie dostarczyły obiektywnego dowodu:

•

reakcji typu I, spowodowanej tymi pokarmami
(28).

1. Wczesne prognozowanie

astmy u dorosłych

Wśród 1.218 dzieci (w wieku 4 lat):
• alergia na jaja w niemowlęctwie,

kojarzyła się ze zwiększeniem
liczby przypadków astmy i nieżytu
nosa:

– iloraz szans OR = 5.0; p < 0.05,
– predykcja pozytywna (PPV) na

poziomie 55,0%.

2. Wczesne prognozowanie

astmy u dorosłych

• Obecność egzemy w niemowlęctwie, łącznie z

alergią na jaja zwiększały PPV do 80%.

• Alergia na jaja zwiększała również ryzyko

uczulenia na aeroalergeny (OR=6.1; p < 0.05).

• Sugestia: obecność u niemowląt alergii na jaja,

szczególnie współistniejącej z egzemą
zwiększa:

– ryzyko objawów oddechowych, i
– ryzyko uczulenia na aeroalergeny we wczesnym

dzieciństwie (30).

1. Próby prognozowania

zwiększonego ryzyka astmy u

dorosłych

• Identyfikowanie dzieci wysokiego

ryzyka astmy we wczesnych latach
jest

ważne ale aktualnie trudne

• Podejmowano próby określenia

czynników umożliwiających
prognozowanie zwiększonego
ryzyka astmy u osób dorosłych.

2. Próby prognozowania

zwiększonego ryzyka astmy u

dorosłych

Anglia

- badanie prospektywne:

• podjęto w chwili urodzenia u 100

dzieci zrodzonych z rodziców

atopowych,

• wykazano, że:

– świsty przy oddychaniu występowały u

28% dzieci przed upływem wieku 2 lat, ale

– nie wykazywały znamiennego związku z

astmą dorosłych.

3. Próby prognozowania

zwiększonego ryzyka astmy u

dorosłych

• Po osiągnięciu dojrzałości:

– 23 osoby (37%) zgłaszały świsty

przy oddychaniu w ciągu
ostatnich 12 miesięcy, a

– 15 osób (25%) ujawniło

nadreaktywność oskrzeli typową
dla astmy.

4. Próby prognozowania

zwiększonego ryzyka astmy u

dorosłych

• Pozytywne testy skórne prick na jaja

kury i/lub mleko krowy, w pierwszym

roku życia były:

– niezależnym prognostykiem astmy u

dorosłych (iloraz szans = 10.7; p=0,001),

przy czułości 57% i swoistości 89%.

• Prognozowanie astmy u dorosłych we

wczesnych latach życia nadal

pozostaje trudne (22).

Alergia pokarmowa,

astma i ryzyko zgonu

• Szybko postępujące reakcje

oddechowe i wstrząs
anafilaktyczny to:

– reakcje zagrażające życiu, które

mogą być spowodowane alergią
na pokarmy (19).

1. Czynniki wysokiego ryzyka

astmy zagrażającej życiu

• U dzieci (1-16 lat) z zaostrzeniem

astmy, do tych czynników zaliczono:

– alergię pokarmową (iloraz szans OR =

8.58),

– wielorakie rozpoznania alergiczne (OR

= 4.42)

– wczesny początek astmy (OR = 6.48), i
– częste porady (OR = 14.2).

2. Czynniki wysokiego ryzyka

astmy zagrażającej życiu

• Po analizie regresji uznano, że:

– tylko częste zgłoszenia z powodu astmy

(OR = 9.85) i alergia pokarmowa (OR =

5.89) były niezależnie skojarzone z

astmą zagrażającą życiu.

• Wnioski - znaczącymi czynnikami

ryzyka astmy zagrażającej życiu są:

– słabo kontrolowana astma, i
– alergia pokarmowa (26).

1. Zgony lub zagrożenia

życia u dzieci z alergią na

pokarmy

• Wielka Brytania - badanie retrospektywne

(1990–1998):

– prześledzono przypadki gwałtownych zgonów

lub zagrożeń życia u dzieci (0-15 lat),

– wykazano, że w ciągu 10 lat zmarło 8 dzieci

(0.006/100.000/rok),

– przyczyną 4 zgonów było mleko: 2 dzieci zmarło

pomimo podanej wcześnie epinefryny, 1 dziecko
z łagodną reakcją uczuleniową na pokarmy
zmarło z powodu przedawkowania epinefryny.

2. Zgony lub zagrożenia

życia u dzieci z alergią na

pokarmy

• Wielka Brytania - badanie

prospektywne w latach 1998-2000,

• Spostrzegano:

– 6 reakcji bliskich śmierci

(0,02/100.000/rok),

– 49 reakcji ciężkich, w tym 10 po

orzechu ziemnym (0,19/100.000/rok).

Ryzyko zgonu w alergii na

pokarmy skojarzonej z astmą

• Jeżeli w populacji dzieci alergia

pokarmowa występuje u 5% to:

– ryzyko zgonu z powodu reakcji alergicznej

na pokarmy wynosi około 1/800.000/rok,

• Ryzyko wzrasta, jeżeli dzieci z alergią

na pokarmy:

– chorują na astmę oskrzelową.

• W takich przypadkach (przeźrocze 50):

– przepisywanie autoiniektora epinefryny

(adrenaliny), wymaga starannego

rozważenia bilansu korzyści i strat (16).

Osoby wysokiego ryzyka

Zjednoczone Królestwo (UK)
Rejestr śmiertelnych reakcji

anafilaktycznych:

• wszystkie przypadki śmierci indukowane

pokarmem kojarzyły się z problemami
oddechowymi z zatrzymaniem oddechu
włącznie.

• chorych na astmę atopową obciążonych

wcześniejszymi reakcjami alergicznymi na
pokarmy traktowano jak osoby szczególnie
wysokiego ryzyka.

Inhalator z adrenaliną

ratujący życie

• Za szczególnie niebezpieczne dla pacjentów

z alergiami pokarmowymi uznano:

– pokarmy z "ukrytymi" alergenami i potrawy

serwowane w restauracjach.

• Za główny czynnik przyczyniający się do

zgonu uznano fakt, że:

– ofiary nie nosiły przy sobie awaryjnego

ekwipunku z adrenaliną,

– sugerowano wprowadzenie inhalatorów z

adrenaliną - uznawanych za bardzo skuteczne w

reakcjach astmatycznych (37).

1. Aerozole pokarmowe a

astma

• Są liczne przypadki reakcji

oskrzelowej na:

– aerozolowane alergeny pokarmowe,

w których

– droga wziewna jest klinicznie ważną

drogą ekspozycji,

– zwłaszcza w przemyśle

spożywczym.

2. Aerozole pokarmowe a

astma

• Alergeny pokarmowe mogą

indukować:

– zarówno wczesną, jak i
– późną fazę reakcji oskrzelowej.

• Reakcje te zwykle korelują z:

– pomiarami próbek powietrza

wykazującymi klinicznie istotne stężenia
alergenów pokarmowych w otaczającym
środowisku.

3. Aerozole pokarmowe a

astma

• W 10% przypadków astma

zawodowa jest wywołana przez
pokarmy aerozolowane, a

• Ekspozycja wziewna na alergeny

pokarmowe gra główna rolę
przynajmniej w 1% przypadków
astmy dorosłych.

4. Aerozole pokarmowe a

astma

• Patofizjologia astmy alergicznej i

zawodowej jest podobna,

• Wziewane alergeny pokarmowe są

zdolne do wyzwalania astmy
zawodowej,

• Podnosi się problem roli

aerozolowanego pokarmu również w
patogenezie astmy dziecięcej (24).

Aerozole pokarmowe w

astmie dziecięcej

• Są dzieci z alergiami pokarmowymi,

które zachorowały na astmę w czasie

narażenia na aerozolowane formy

pokarmów.

• W badaniu prospektywnym

zidentyfikowano dzieci z alergią

pokarmową IgE-zależną, u których:

–

astma wystąpiła pod wpływem prowokacji

wziewnej alergenami pokarmowymi w

aerozolu uwalnianymi podczas gotowania.

1. Badania w warunkach

podwójnie ślepej próby

• W 20 min. próbie

zidentyfikowano 12

dzieci, u których

astma ujawniła się po

wziewnej ekspozycji

na:

– alergeny ryby,
– ciecierzycy pospolitej,
– mleka,
– jaja,
– gryki,

2. Badania w warunkach

podwójnie ślepej próby

Astmę potwierdzono również u 7 dzieci

po:

• Prowokacji wziewnej oskrzeli alergenami:

ryby, ciecierzycy pospolitej, mleka, jaja, gryki.

• U 5 dzieci reakcje manifestowały się

klinicznymi objawami astmy,

• U 2 dzieci prowokacje ujawniły reakcje

późnej fazy.

• Reakcji takich nie spostrzegano po

prowokacji placebo.

Reakcje astmatyczne

wczesne i późnej fazy

• Wdychane alergeny pokarmowe mogą wyzwalać

reakcje astmatyczne: wczesne i późnej fazy (jak
w wypadku innych aeroalergenów).

• To uwydatnia znaczenie pokarmów, jako

potencjalnych aeroalegenów u dzieci, u których
alergia pokarmowa współistnieje z astmą,

• Poza unikaniem pokarmów, należałoby brać pod

uwagę pomiary środowiska, aby ograniczyć
narażenie na pokarmy w aerozolu (25).

1. Napoje alkoholowe a

astma

• Napoje alkoholowe

mogą wywoływać

reakcje:

– alergiczne, i
– alergiczno-podobne,
– obejmujące m. in.: kaszel

i astmę.

• Reakcje te występują

pod wpływem:

– wina, piwa i czystego

alkoholu u ponad 40%

astmatyków, a

– 30-35% z nich zgłasza

pogarszanie się astmy.

2. Napoje alkoholowe a

astma

• Wrażliwość na etanol i reakcje

niepożądane są spowodowane
głównie:

– zmniejszoną zdolnością

metabolizowania aldehydu octowego,
szczególnie u Azjatów.

• U rasy kaukaskiej, opisano

alergie na:

– specyficzne komponenty piwa,

alkoholu i destylowanych napojów
alkoholowych.

• Reakcje niepożądane, zwłaszcza

astmatyczne, najczęściej wyzwala
wino, zawierające biogenne
aminy i dodatki siarczynu (32).

3. Napoje alkoholowe a

astma

W kohorcie 366 dorosłych astmatyków:

• Napoje alkoholowe wywoływały przynajmniej

2-krotnie napady astmy u 33% respondentów.

• Wina najczęściej wyzwalały nagłe napady

astmy (<1 godziny) łagodnej i umiarkowanej.

• Reakcje astmatyczne po winie:

– częściej zgłaszały kobiety, zwłaszcza przyjmujące

doustne steroidy, i

– osoby, które zachorowały w młodszym wieku i

wcześniej odwiedzały lekarza z powodu astmy.

4. Napoje alkoholowe a

astma

• Spostrzegano znamienny związek między

astmą indukowaną winem a:

– astmą indukowaną przez pokarmy zawierające

siarczyny, i

– astmą indukowaną przez aspirynę i niesteroidowe

leki przeciwzapalne.

• Napoje alkoholowe, zwłaszcza wina, są

wyzwalaczami reakcji astmatycznych
związanych z:

– wrażliwością na dodawane do win siarczyny i

salicylany (32).

Pokarmy a astma zawodowa

• Nadwrażliwość na różne

alergeny inhalacyjne:

– poważnym problemem w

piekarni i w przemyśle
cukierniczym.

• Częstą przyczyną astmy

zawodowej są:

– uczulenia na mąkę pszenną i

enzymy, takie jak alfa
amylaza,

• Przyczyną alergii

oddechowej mogą być
również aeroalergeny
kurzych jaj.

Aeroalergeny kurzych jaj a

astma zawodowa

• Wśród pracowników czterech piekarń i

dwóch cukierni intensywnie

eksponowanych na aeroalergeny białek

jaj:

– 4 cierpiało z powodu astmy, a
– u 3 z nich objawy wystąpiły również po

spożyciu potrawy zawierającej jaja,

– u 2 uczulenie na białko jaj potwierdzono na

podstawie zbieżności objawów oddechowych

(spadek FEV1 co najmniej o 30%) z analizami

pobieranych próbek powietrza.

Lotne białka jaj a ryzyko

astmy zawodowej

• Źródłem ekspozycji na

alergeny jaj było:

–

przesiewanie

sproszkowanego białka jaj,

• Pracownicy piekarni i

cukierni eksponowani na

lotne białka jaj to osoby:

–

wysokiego ryzyka nabycia

astmy zawodowej,

–

a później alergii

pokarmowej na alergeny

jaj.

„Zespół jajko-jajko”

• Pierwsze przypadki

inhalacyjnej, a

następnie pokarmowej

alergii, opisano jako:

– "zespół jajko-jajko"

(„egg-egg syndrome”),

– w analogii do znanych

już zespołów "ptak-

jajko" ("bird-egg") i

"jajko-ptak" ("egg-

bird")(13).

Alergen pszenicy omega-5

gliadyna a astma zawodowa

• Alergenem wyzwalającym

natychmiastowe reakcje

alergiczne na spożytą

pszenicę jest:

– omega-5 gliadyna.

• Wśród alergenów pszenicy:

– omega-5 gliadyna (Tri a 19)

jest głównym alergenem,

– scharakteryzowanym już na

poziomie molekularnym,

– odpowiedzialnym za astmę

piekarzy, i

– anafilaksję indukowaną

wysiłkiem (20).

1. Mąka z nasion łubinu a

astma zawodowa

• Wdychanie mąki z nasion łubinu

może:

– być przyczyną uczulenia u

pracowników eksponowanych, i

– dać początek astmie zawodowej i

alergii pokarmowej.

2. Mąka z nasion łubinu a

astma zawodowa

• Wśród pracowników eksponowanych

na mąkę z nasion łubinu:

– u 1 osoby prowokacja wziewna oskrzeli

wyciągiem z nasion łubinu ujawniła

reakcję astmatyczną natychmiastową z

25% spadkiem FEV1.

– wyniki podwójnie ślepej, kontrolowanej

placebo prowokacji doustnej mąką z

nasion łubinu były pozytywne u 2 osób

(7).

1. Narażenie na wziewanie na

stanowisku pracy proszku

maliny może spowodować astmę

zawodową

• Przykład: 35 letnia, niepaląca kobieta:

– miała objawy kataru, świsty i krótki oddech,
– w związku z powlekaniem gumy do żucia

proszkiem owocu maliny.

• W czasie bezpośredniego kontaktu z

proszkiem maliny w pracy:

– obserwowano kilkakrotnie zmniejszone

wartości PEF,

– w strefie oddychania stężenie pyłu maliny

wynosiło 5,9 mg/m

2. Proszek maliny a astma

zawodowa

• Nadwrażliwość na alergen owocu maliny

potwierdzono w testach:

– alergologicznych, i
– immunologicznych.

• Jest to pierwszy opis astmy zawodowej

spowodowanej wdychaniem proszku
maliny.

• Po przesunięciu pacjentki do innej części

fabryki opisane objawy ustąpiły (29).

Document Outline