MIGOTANIE (fibrillatio) I
DEFIBRYLACJA SERCA
Krzysztof Zając
Katedra Anestezjologii i
Intensywnej Terapii
CMUJ Kraków
MIGOTANIE (fibrillatio) I
DEFIBRYLACJA SERCA
Krzysztof Zając
Katedra Anestezjologii i
Intensywnej Terapii
CMUJ Kraków
Migotanie przedsionków lub komór =
wynik chaotycznej aktywności
elektrycznej jam serca = utrata
skoordynowanej czynności skurczowej
•
Migotanie przedsionków = utrata
skoordynowanej czynności skurczowej przez
nieregularne przewodzenie w układzie
przewodzącym A-V;
•
Prowadzi to do nieregularnej funkcji pompy
komór.
•
Migotanie komór prowadzi do
natychmiastowej utraty czynności pompy
komór = zatrzymanie krążenia =
zatrzymanie dostarczania tlenu do ważnych
życiowo narządów.
Utrata dostarczania tlenu do mózgu =
zniszczenie mózgu i ewentualnie śmierć
narządu już nawet po kilku minutach.
Jest to mechanizm SCD (sudden cardiac
death)
• Mechanizm inicjacji migotania komór (VF) =
równoczesna obecność czynnika
arytmogennego i bodźca („wyzwalacz”).
• Czynnik arytmogenny = zwykle obszar
niedotlenionego myocardium lub obszar strefy
granicznej otaczający strefę zawałową;
• Czynnik arytmogenny = wrażliwość
podwyższona (próg migotania obniżony) przy
zwiększonym stężeniu krążących
katecholamin, podwyższonej aktywności
współczulnej, zaburzeniach metabolicznych,
zażywaniu środków proarytmogennych oraz
gorączce i / lub hipotermii.
Ostatecznym bodźcem wyzwalającym
VF jest wczesny ektopowy przedwczesny
skurcz komorowy (VBP – ventricular
premature ectopic beat).
• Chaotyczną elektryczną aktywność przy
obniżonym progu migotania generuje
współistnienie:
• 1). Patologicznej inicjacji czynności
komór (przy istnieniu czynnika
arytmogennego czyli ukrytej aktywności
bodźcotwórczej);
• 2). Patologicznej propagacji
przewodnictwa (bradykardia, bloki
przewodnictwa śródkomorowego,
zjawisko re-entry)
Przyspieszenie lub zwolnienie
czynności serca są wówczas
elementami ułatwiającymi VF
• Kiedy taka opisana chaotyczna czynność
elektryczna jest obserwowana w
krytycznej masie myocardium komór,
wtedy migotanie obejmuje całość komór;
• W zapoczątkowaniu VF, ważnym
czynnikiem jest dodatkowy skurcz
komorowy typu „R na T”;
• Mniej częstymi czynnikami w
zapoczątkowaniu VT są rytm
idiokomorowy lub tachykardia z serią
ektopowych pobudzeń komorowych.
ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA
MIGOTANIA KOMÓR
• PIERWOTNE VF (przy braku cech
wstrząsu lub niewydolności
lewokomorowej) występuje w 5 – 10
min po dokonaniu się okluzji naczynia
wieńcowego:
• a). zwykle jest indukowane wczesnym
ektopowym skurczem komorowym typu
„R na T”,
• b). rzadziej jest indukowane
degeneracją tachykardii komorowej
• SUKCES RESUSCYTACJI PACJENTÓW
Z PIERWOTNYM VF wynosi 90 – 95%.
ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA VF
• Dane uzyskiwane z testów Holtera
wykazały, że pierwotne VF ma
początkowo dużą amplitudę (>0,2mV)
i średnią częstość około 200/min.
• Potem dopiero, częstość i amplituda
ulegają zmniejszeniu i, po około 12 –
15 min, fale migotania zanikają i
przechodzą w linię izoelektryczną
ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA VF
• WTÓRNE VF występuje we wstrząsie
lub niewydolności krążenia i
spowodowane jest różnymi
mechanizmami (rozszerzenie komór,
zaburzenia metaboliczne,
nadaktywność współczulna,
proarytmogenność środków
farmakologicznych)
• SUKCES RESUSCYTACJI PACJENTÓW Z
WTÓRNYM VF wynosi < 30%
Choroba wieńcowa (MIC) jest główną
przyczyną VF.
Ponad 30% wszystkich pacjentów z
nagłym zawałem serca (AMI) umiera z
powodu VF w pierwszych 2 godz od
rozpoczęcia objawów
• Większość pacjentów z NZK
spowodowanym migotaniem komór, to
pacjenci z MIC (tj mężczyźni w
„średnim wieku” z objawami choroby
wieńcowej);
• Z kolei, NZK spowodowane migotaniem
komór, często bywa – niestety –
pierwszym i śmiertelnym objawem MIC
Tylko 20% pacjentów z NZK ma AMI.
Przejściowa ischaemia i reperfuzja a
nie zawał serca odgrywają wielką rolę
w powstawaniu arytmii prowadzących
do NZK
• Inne przyczyny NZK spowodowanego
migotaniem komór to:
• Choroby serca (niewydolność prawo- i
lewo-komorowa, kardiomiopatia, choroby
zastawkowe, infekcyjne i procesy
infiltracyjne);
• Przejściowe zaburzenia autonomiczne,
elektrolitowe, neurohumoralne,
toksyczne i proarytmogenne efekty leków;
• Hipotermia, hipoksja, hipotensja,
„wstrząs elektryczny”
Etiologia i epidemiologia VF
• U młodszych osób (wiek < 40 lat)
kardiomiopatia i substancje
toksyczne są ważniejsze od MIC;
• Częstość NZK spowodowanego VF =
1/1000 mieszkańców / rok (mniej w
krajach śródziemnomordkich, więcej
w krajach Północy);
• Wpływ pory dnia na VF: w ciągu dnia
oraz 3 godz po przebudzeniu
(większa współczulna niestabilność?)
ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF
• Większa szansa na przeżycie, gdy w
łańcuchu przeżycia pojawią się jak
najszybciej:
• * powiadomienie pomocy specjalistycznej,
• * rozpoczęcie zabiegów resuscytacyjnych
(CPR),
• * defibrylacja,
• * ALS
• Brak jednego ogniwa w łąńcuchu = złe
rokowanie
ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF
• 1). Powiadomienie pomocy
specjalistycznej
• Profesjonalne osoby, właściwy sprzęt;
• Rozpoznanie przyczyn NZK,
• Publiczna edukacja
• Wydolny system komunikacyjny
(unifikacja numerów ratunkowych)
ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF
• 2). Wczesne rozpoczęcie CPR
• Przez świadka wydarzenia
(przeszkolony lub nie)
• Ratownik może „przetrzymać” serce
w migotaniu przez 10 – 12 min
• CPR podtrzymuje czynności życiowe
przez ten czas
• CPR jest „mostem” do defibrylacji
ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF
• 3). WCZESNA DEFIBRYLACJA
• Jest najważniejszym ogniwem w łańcuchu
• Dawniej defibrylacja poza szpitalem
mogła być przeprowadzana przez
przeszkolony personel medyczny,
• Nowej generacji defibrylatory pozwalają
na defibrylację przez każdego
przeszkolonego,
• Ta strategia jest najważniejsza, o ile
poprzednie ogniwa w łańcuchu nie
zawiodą
• Brak wczesnej defibrylacji =
jednoznacznie złe rokowanie
ŁAŃCUCH PRZEŻYCIA W VF
• 4). ALS
• Wczesna interwencja przeszkolonego i
dobrze wyposażonego zespołu
• Transport zespołu i sprzętu = ‘rapid
intervention vehicles”
• W USA, UK i Skandynawii –
paramedycy
• W większości krajów europejskich –
lekarze i pielęgniarki
DEFIBRYLACJA
• ELEKTRYCZNA DEFIBRYLACJA JEST JEDYNĄ
SKUTECZNĄ METODĄ KOŃCZĄCĄ MIGOTANIE
KOMÓR I PRZYWRACAJĄCĄ RYTM SERCA
ZDOLNY DO PERFUZJI NARZĄDÓW.
• Skuteczność defibrylacji zależy od czasu
rozpoczęcia zabiegu i stanu metabolicznego
myocardium.
• Szansa na skuteczną defibrylację zmniejsza się
gwałtownie z prędkością 6 – 10% na każdą minutę.
• Po kilku min, amplituda i częstość „fal” migotania
ulegają zmniejszeniu i po 15 min migotanie
degeneruje się w bezruch serca (utrata
wysokoenergetycznych fosforanów w mięśniu
sercowym). Asystole to dowód na długi czas, jaki
upłynął od NZK.
MECHANIZM DEFIBRYLACJI
• Defibrylacja zewnętrzna serca to
dostarczenie właściwego przepływu
prądu elektrycznego przez serce –
poprzez elektrody dołączone do klatki
piersiowej – powoduje to
jednoczesną
depolaryzację wszystkich komórek
mięśniowych myocardium
, które są w
tym czasie oporne.
• Defibrylator składa się z e źródła mocy
(bateria, prąd), selektora woltażu,
konwertera prądu zmiennego na stały,
pojemnika ładunków i elektrod.
MECHANIZM DEFIBRYLACJI
• Energię, którą dostarcza defibrylator,
zwykle wyraża się następującymi wzorami:
• Energia (Joul) = moc (Watt) x czas (sek)
• Moc (Watt) = różnica potencjałów (Volt) x
siła prądu (Amper)
• Siła prądu (Amper) = różnica potencjałów
(Volt) / opór lub impedancja (ohm)
MECHANIZM DEFIBRYLACJI
• FALA Z DEFIBRYLATORA JEST POŁOWĄ
SINUSOIDY (fala Edmarka)
• Optymalna podaż mocy to 4 – 12 msek.
• Po defibrylacji, czynność skurczowa mięśnia
sercowego zostaje przywrócona w ciągu
kilku minut, ale początkowo rzut serca może
być bardzo mały, szczególnie gdy migotanie
komór trwało długo.
• Rzut serca wzrasta w ciągu kilku minut –
godzin (zjawisko post-countershock
pulseless rhythm lub post-countershock
myocardial depression).
MECHANIZM DEFIBRYLACJI
• Obecnie używa się fal dwufazowych
lub trójfazowych, gdyż
podefirylacyjna depresja mięśnia
sercowego zależy od fali prądu.
• Próg defibrylacji ulega obniżeniu
przy fali dwufazowej, która
powoduje też mniejszą depresję
myocardium.
Nie wszystkie przypadki VF mogą
zostać zdefibrylowane.
Próg defibrylacji = minimalna moc
wstrząsu zdolna do zatrzymania
migotania
• Próg defibrylacji zależy od:
• - rozmiaru serca,
• - wypełnienia krwią komór serca,
• - pojemności płuc,
• - parametrów elektrycznych (fali
defibrylacyjnej),
• - stanu metabolicznego i biochemicznego
(temperatury, pH, PCO2, pozakomórkowego
stężenia potasu, ischaemii i środków
farmakologicznych)
Energia potrzebna do defibrylacji wzrasta
wraz z długością czasu migotania.
Wszystkie powyższe czynniki mogą
spowodować nawet 5-krotną różnicę
wartości progowej defibrylacji
• W tachykardii / migotaniu defibrylacja
polega na wystarczającym przepływie prądu
przez serce, aby zdepolaryzować krytyczną
masę myocardium.
• Ilość dostarczonego prądu zależy od energii
wyładowania i oporu klatki piersiowej.
• Tylko 4% dostarczonej energii prądu
przechodzi przez serce, gdyż przeszkadzają
równoległe drogi przepływu prądu przez
płuca i klatkę piersiową.
Opór klatki piersiowej zależy od:
czasu jaki upłynął do rozpoczęcia
defibrylacji, rozmiaru elektrod,
kontaktu, ciśnienia i odległości od
serca, poprzednich wyładowań i fazy
oddechowej
• Sukces defibrylacji zależy nie tylko od
progu.
• Defibrylacja o zbyt dużej energii może być
arytmogenna i spowodować czynnościowe
i morfologiczne zmiany w myocardium.
• Defibrylacja o zbyt małej mocy jest
nieefektywna i szkodliwa, ponieważ może
rozpocząć VF poprzez stymulację części
myocardium podczas okresu wrażliwego.
Badania kliniczne wykazały, że sukces
defibrylacji był identyczny zarówno u
pacjentów otrzymujących 175 jak i 320 J
energii wyładowania
• Dlatego energia dostarczana przez
pierwsze wyładowanie jest kompromisem
pomiędzy prawdopodobieństwem sukcesu
a ryzykiem uszkodzenia myocardium.
• W oparciu o badania kliniczne
zdecydowano powszechnie o stosowaniu
następujących zaleceń:
!-sze wyładowanie
= 200J, 2-gie = 200-300J, 3-cie i następne
wyładowania = nie większe niż 360J.
U dzieci zaleca się początkową energię
wyładowania w powiązaniu z masą ciała
= 2 J/kg m.c.
• Przeciętny opór klatki piersiowej wynosi
70 – 80 ohmów, ale czasami może wynosić
nawet 15 ohmów lub 150 ohmów.
• Energia pierwszego wyładowania może
zatem zostać obliczona na podstawie
automatycznego pomiaru oporu klatki
piersiowej; pozwala to na uniknięcie
stosowania nieadekwatnie niskich energii
u pacjentów z wysokim oporem klatki.
• Nowoczesne defibrylatory posiadają tę
możliwość.
Wpływ środków farmakologicznych na
próg defibrylacji
• Część stosowanych środków ma działanie
proarytmogenne
(bretylium, lignokaina,
flecainid, encainid, prokainid, chinidyna)
• Profil farmakologiczny
amiodaronu,
bretylium i beta-blokerów
jest lepszy od
innych stosowanych w leczeniu VF opornym
na defibrylację
• Bretylium zwiększa próg migotania, ale nie
zwiększa progu defibrylacji
• Lignokaina zwiększa próg migotania i
defibrylacji
Wpływ środków farmakologicznych na
próg defibrylacji
• Lignokaina w kwasicy powoduje dalszy
wzrost wymaganej energii wyładowania; w
zasadowicy oddechowej – odwrotnie.
• Adrenalina nie ma wpływu na próg
defibrylacji
• Magnez zwiększa próg defibrylacji
• Propranolol zwiększa próg defibrylacji
• Blokery kanału wapniowego zwiększają
próg defibrylacji (za wyjątkiem
nifedypiny)
Rozmiary elektrod determinują
właściwy przepływ prądu przez klatkę
piersiową
•
Duże samoprzylepne EKG/defibrylacja
elektrody zapewniają mniejszy opór
klatki piersiowej i lepszy wynik
defibrylacji przy mniejszej energii
wyładowania.
•
Optimum dla dorosłych = 13cm średnicy
dla dzieci = 8-10cm średnicy
dla noworodków = 4,5-5cm
średnicy
Ułożenie elektrod ma wpływ na
przepływ prądu przez myocardium.
Jedna elektroda = poniżej dystalnej
połowy prawego obojczyka; druga
elektroda = bocznie od koniuszka serca
(V4-5)
• U pacjentów z wszczepionym stymulatorem /
defibrylatorem zaleca się ułożenie elektrod
A-P, przednio-tylne (przód i tył klatki
piersiowej, czyli przed i za sercem).
• Elektrody samoprzylepne jednorazowe są
równie efektywne jak żel do elektrod. Żel
jednak jest gorszy, bo podczas resuscytacji
rozlewa się po powierzchni klatki i
wyładowanie „ślizga” się tworząc łuki na
powierzchni, czyli zmniejsza się ilość energii
dostarczanej do serca.
Przed defibrylacją należy usunąć
wszelkie maści i żele z klatki
piersiowej.
• Algorytm postępowania w VF:
• Po potwierdzeniu naocznym NZK powinno
się 2x uderzyć w mostek (precordial thumb)
i podłączyć elektrody do defibrylacji.
• Po zdiagnozowaniu VF natychmiast należy
zastosować 3 wstrząsy elektryczne: 200,
200, 360J bez przerywania CPRem.
• Po 3 wstrząsach udrażnia się drogi
oddechowe, należy wkłuć się do żyły (jeśli
wcześniej tego nie wykonano).
• Teraz podaje się 1mg adrenaliny i.v., albo
2,5 mg do rurki intubacyjnej i wykonuje się
3 sekwencje CPR
Czwarty wstrząs jest początkiem nowej
serii 3 wyładowań defibrylacyjnych.
Dodatkowe dawki adrenaliny 1mg
mogą być podawane w odstępie < 2min
• AED (automated external defibrillator)
mają za zadanie skrócić czas między VF
a defibrylacją.
• AED eliminuje potrzebę przeszkolenia w
rozpoznawaniu rytmu serca oraz czyni
możliwą wczesną defibrylację przez
nieprzeszkolony personel paramedyczny.
• Pierwsze użycie defibrylacji poza
szpitalem – 1966 (Belfast); pierwsze
użycie AED – 1978 (Brighton).
AED = takie defibrylatory zewnętrzne,
które mają wmontowany system
analizy rytmu serca.
•
AED są podłączone do pacjenta za
pomocą 2 elektrod i kabli, czyli najpierw
analizują rytm, a potem dostarczają
energii w formie wstrząsu elektrycznego.
•
Informacja jest podana przez urządzenie
w formie głosu lub napisu na ekranie,
lub w obu formach naraz, ale sam
wstrząs jest wyzwalany przez
obsługującego.
•
Nie jest zatem potrzebna znajomość
EKG, a rozpoznanie VF (coarse) jest
100% i VF (fine) 92%.