Joanna Hauser
Katedra Psychiatrii
UM Poznań
Joanna Hauser
Katedra Psychiatrii
UM Poznań
W. Brytania – spożycie alkoholu /tydzień przekracza
10 drinków (1 drink 10g 100% alkoholu)
Polska : nadużywanie & uzależnienie 10% populacji
Uzależnienie 2% (700 tys osób)
UA 4x częściej u mężczyzn
Zgony - 10 tys/rok
20-40% pacjentów hospitalizowanych na psychiatrii –
alkohol
Leczenie podejmuje co 6 osoba
Korzystne tendencje
–
mniej
alkoholi
wysokoprocentowych, picia w pracy, alkoholi
nielegalnie produkowanych
Niekorzystne tendencje
: wcześniejszy wiek
inicjacji, picie alkoholu przez dziewczęta, kobiety,
picie w samotności
WHO
: alkoholizm zespół, na który składa
się siedem elementów:
zawężenie zachowań do tych związanych z piciem,
poszukiwanie alkoholu,
zwiększenie tolerancji,
objawy abstynencyjene,
unikanie objawów abstynencyjnych,
poczucie przymusu picia,
okresy abstynencji i picia
Wchłanianie – p.pokarmowy – najwyższe stężenie po 30-
60min (brak pokarmu, dwutlenek węgla – szampan)
Metabolizm – wątroba : oksydacja (dehydrogenaza
alkololowa (ADH) – aldehyd octowy – utlenianie
dehydrogenaza aldehydowa (ALDH) – octan- woda i
dwutlenek węgla
Różnice etniczne – aktywność ALDH – brak enzymu u
rasy żółtej ( po alkoholu antabusopodobna – tachykardia,
wzrost ciśnienia)
Układ pobudzenia
(arousal) – możliwość kontaktu z
otoczeniem – stan czuwania
Układ nagrody
(reward) – źródło motywacji-
przenoszenie genów w następne pokolenia poprzez
nagradzanie zachowań prozdrowotnych i
prokreacyjnych.
Model zwierzęcy- drażnienie struktur mózgu
– układ limbiczny- przyjemność (Olds i Milner 1950)
Układ poznawczy
(cognitive)- podjęcie decyzji o
postępowaniu
pokarm
picie
agresja
hazard
seks
intelektualne
Rodzaje nagród
CHEMICZNE
LEGALNE
kofeina
nikotyna
alkohol
solwenty
NIELEGALNE
Marihuana
Heroina
Kokaina
Amfetamina
Ekstazy &c.
NATURALNE
Jako najistotniejszy
neuroprzekaźnik regulujący
układ nagrody uznano
dopaminę
Aktywność neuronów dopaminowych
wzrasta w związku z uzyskiwaniem
nagrody
Teorię dopaminową nagrody wysunięto, kiedy okazało
się, że struktury, z których można wywołać
samostymulację elektryczną są strukturami
wrażliwymi na dopaminę [Hall et al. 1977].
System dopaminowy śródmózgowia, zaczynający się
w brzusznym obszarze nakrywki
śródmózgowia i
wysyłający projekcje do struktur systemu
limbicznego, szczególnie do powłoki jądra półleżącego
oraz kory przedczołowej,
został uznany za
neurochemiczną podstawę systemu nagrody
[Wise i
Rompre 1989]. Uznano też, że istotną dodatkową rolę
w systemie nagrody pełni system serotoninowy.
Uzależnienie- choroba zależna od procesu uczenia
asocjacyjnego- reakcja na nagrodę zastąpiona
reakcją na bodziec warunkowy
Pułapka nałogu : UA – stopniowo mniejsze
uwalniane DA- mechanizmy GABA i opiodowe
ulegają tolerancji. Mniejsze poczucie przyjemności
Zaburzenie układu nagrody – uzależnienie,
zachowania impulsywne, patologiczny hazard
Poszukiwanie substancji pobudzającej układ nagrody-
próba samoleczenia- kompensacja deficytu układu
nagrody
Modele zwierzęce- szczury preferujące alkohol: mniej
neuronów serotoninergicznych, więcej GABA w
j.półleżącym i niższe uwalnianie DA
Gdy aktywacja receptorów DA niedostateczna –
poczucie głodu substancji (która zapewnia chwilową
ulgę)
Alkoholizm – etiologia złożona, wiele czynników ryzyka
Czynnik genetyczny związany z ryzykiem uzależnienia
U większości alkoholików brak obciążenia UA u
krewnych 1 stopnia. Ryzyko uzależnienia także
związane z czynnikami środowiskowymi
Geny/ środowisko
Badania wskazujące na genetyczne
uwarunkowania w etiologii UA:
Badania rodzin
Badania adopcyjne
Badania bliźniąt (MZ) i (DZ)
Bliźnięta
MZ
– zgodność diagnozy UA 45%
Bliźnięta
DZ
– 25% ( mężczyźni)
Badania adopcyjne-
ojciec biologiczny UA
UA u syna 20%, u córki 5-10%
Ojciec adopcyjny UA – u syna 18% córki-17%
Znaczenie czynników genetycznych (40-60%) i
środowiskowych
Osoby chore – kontrola:
porównanie częstości określonego wariantu genu
(allelu/genotypu_ u chorych i w grupie kontrolnej
Zaleta :
•
identyfikacja genów o niewielkim wpływie na
fenotyp (populacja ponad 1000 osób/1000
kontrola)
•
Wybór genów – koncepcje patogenetyczna
DRD2 11q22; Taq1A
(Blum 1991): alkoholizm (wczesny
początek) asocjacja A1 allel A1 mniejsza gęstość
receptorów, mniejsza DA neuroprzekaźnictwo).
GABRA2 5q33 –
alkohol i benzodiazepiny powinowactwo
do receptora. Rola w zespole abstynencyjnym Haplotyp
(TCACATTC) asocjacja z (delirium, napady padaczkowe)
Alkohol- enzymy metabolizujące
Metabolizm w wątrobie: alkohol-(alkohol dehydrogenaza ADH)
aldehyd octowy (acetylaldehyd dehydrogenaza ALDH2)-
kw.octowy
Aldehyd octowy- objawy zatrucia
ADH kodowana przez geny: ADH1, ADH2, ADH3 (4q22) –
protekcyjny (ADH2) u Azjatów (protekcyjny wariant ADH2 u
Azjatów 0.38)
ALDH2 (12q24) –polimorfizm dwie formy enzymu: małą
aktywność (rzadki) protekcyjny (podobny efekt jak anatbuse)
Protekcja: duża aktywność ADH i mała aktywność ALDH2
Predyspozycja: mała aktywność ADH i duża aktywność ALDH2
Model badań (HR – osoba ryzyka) - syn alkoholika
Obciążenie alkoholem
: 40% synów alkoholików
oceniało stopień intoksykacji jako niewielki vs grupa
kontrolna
Badanie katamnestyczne po 10 latach
Mniejsza subjektywna reakcja na obciążenie
alkoholem w wieku lat 20- predyktor ryzyka UA w
wieku lat 30
Psychologia (obserwacja niealkoholików): alkohol
redukuje napięcie, poczucie siły. Zmniejsza napięcie.
Wysokie dawki – narasta drażliwość
Psychodynamiczne teorie: alkohol służy radzeniu sobie z
frustracją
Kognitywno- behavioralna teoria: oczekiwanie na
nagradzający efekt alkoholi (poznawcze) wyuczone
stosowanie alkoholi (zachowanie)
1
.
Redukcja napięcia
2. Oczekiwania: alkohol wpływa pozytywnie na nastrój
3. Patologiczna regulacja emocji (pozytywne emocje)
5. Niska samoocena
6. Problemy interpersonalne
Cechy osobowości: poszukiwanie nowości, impulsywność,
neurotyzm
Przemoc w rodzinie
Zaburzenie relacji w rodzinie
Wpływ rówieśników
Kulturowe uwarunkowania
grupy społeczne a ryzyko UA
-Irlandia- mężczyźni wysokie ryzyko,
- Żydzi- małe ryzyko
Alkohol jest cechą dziedziczną
Nie znamy specyficznego genu
Czynniki psychospołeczne & genetyczne
Zaburzenia psychiczne
i zaburzenia zachowania
spowodowane piciem
alkoholu ( ICD 10)
Alkohol przyczyną/współprzyczyną szkód somatycznych lub
psychicznych : upośledzony krytycyzm, zaburzenia zachowania-
picie ryzykowne, konflikty z prawem, rodziną, nieprawidłowy
wzorzec picia występuje co najmniej przez miesiąc, nie spełnia
kryteriów uzależnienia.
Najczęstsze następstwa: obniżony nastrój, drażliwość, zab.
przewodu pokarmowego
Postępowanie
: wczesna interwencja : informacja o – związku
między dolegliwościami i piciem alkoholu, ryzyku uzależnienia,
zalecana abstynencja, uczenie rozpoznawania sytuacji ryzyka
Zespół objawów somatycznych, behawioralnych- picie alkoholu jest
priorytetem nad innymi poprzednio ważnymi zachowaniami
Rozpoznanie: 3 objawy w czasie ostatniego roku
1. potrzeba, głód alkoholowy
2. zaburzenia kontroli picia: rozpoczęcia, długości, ilości,
3. tolerancja
4. zespół abstynencyjny
4. zaniedbanie dotychczasowych zainteresowań
5. picie mimo wiedzy o szkodliwości
CAGE ( 1x tak podejrzenie problemu)
Czy czuł Pan kiedykolwiek, że powinien Pan przerwać picie ?
Czy ludzie sprawiali Panu przykrość poprzez krytykowanie Pana
picia?
Czy czuł się Pan kiedykolwiek źle, winny z powodu picia?
Czy kiedykolwiek po przebudzeniu pierwszą myślą było wypicie
alkoholu, aby uspokoić nerwy lub przerwać objawy przepicia?
Markery: alkoholemia, Alat, Ast, GGT, makrocytoza (MCV)
Cel terapeutów psychologów
– wypracowanie
umiejętności radzenia sobie z emocjami w inny
sposób niż przez picie alkoholu
Terapeuci medycy
– cel: nie tylko całkowita
abstynencja ale także znaczne zmniejszenie
ilości wypijanego alkoholu
Model poznawczo – behawioralny
:
nawrót związany z
nieudana próbą radzenia sobie z sytuacją stresującą.
Powrót do picia w sytuacji ryzyka zależy od efektywnych
mechanizmów radzenia sobie, którymi dysponuje osoba i może
uruchomić aby uniknąć powrotu do picia.
Czynniki sprzyjające wpadce
:
sytuacje ryzyka, brak
adekwatnych mechanizmów radzenia sobie, pozytywne
oczekiwania wobec alkoholu, krótki okres abstynencji
Czynniki prowadzące do nawrotu
:
interpersonalne ( presja środowiska, konflikty)
intrapersonalne ( negatywne emocje, uleganie pokusom
)
Cele:
Utrzymanie abstynencji
Uczenie się życia w trzeźwości
Rozwiązywanie problemów osobistych
Psychoterapia grupowa:
etap 1: nawiązanie kontaktu, rozpoznanie problemu, motywacja,
fakt uzależnienia, bezsilność
etap2: analiza problemów emocjonalnych związanych z piciem,
nauka rozwiązywania problemów ( sytuacje ryzyka)
etap 3- problemy egzystencjalne
Farmakoterapia : Disulfiram, Naltrekson (blokuje receptory
opoidowe), Fluoksetyna
Anonimowi Alkoholicy
Cele – abstynencja, poprawa jakości życia (
poprzez udział w ruchu samopomocowym)
Uczestnictwo i zaangażowanie we wspólnotę AA –
pozytywnie związane z utrzymywaniem abstynencji
Ważne elementy zaangażowania – częstotliwość udziału
w mityngach, posiadanie sponsora, bycie sponsorem
innego uczestnika AA, długość pobytu w AA
Ostre zatrucie alkoholem
Picie szkodliwe
Uzależnienie od alkoholu
Zespół abstynencyjny
Majaczenie alkoholowe
Przewlekłe psychozy alkoholowe
( paranoja, halucynoza )
Przewlekłe zaburzenia spowodowane alkoholem
( otępienie)
Inne zaburzenia psychiczne (sen, seks)
Alkohol działa depresjogennie na OUN – hamowanie receptrów
NMDA. Początkowo reakcja podniecenia (aktywność agresja) potem
ośrodki związane z podstawą funkcją organizmu (oddychanie,
krążenie)
Niewyraźna mowa , utrata koordynacji ruchowej
Niepewny chód , oczopląs
Upośledzenie uwagi, pamięci , śpiączka
Postępowanie : rutynowe jak w zatruciu środkami
depresjogennymi na OUN (nawadnianie, przeciwwskazane
neuroleptyki- depresja ośrodka oddechowego, krótko-działające
benzodiazepiny)
Atypowa reakcja na relatywnie małe dawki
alkoholu
Zaburzenia świadomości, agresja,
zaburzenia spostrzegania
Kończy się snem, niepamięć zdarzeń
Występuje kilka godzin po spożyciu alkoholu ( zmniejszenie
aktywności GABA)- ZA – trwa kilka godzin/dni
Przyspieszenie czynności serca
Drżenie języka, powiek, wyciągniętych dłoni
Nadmierne pocenie
Nudności , wymioty
Hipotonia ortostatyczna
Lęk, drażliwość , podniecenie psychomotoryczne
Bóle głowy, Zaburzenia snu
Postępowanie : wybór miejsca leczenia, benzodiazepiny,
witaminy (B1), elektrolity, informacja o uzależnieniu
A. Związek czasowy z przerwaniem picia
B. stwierdzenie objawów abstynencyjnych i objawów typowych
dla majaczenia
1. zaburzenia świadomości
2. omamy,iluzje
3. lęk
4. drżenia mięśniowe
5. urojenia
6.podniecenie psychoruchowe
7.zaburzenia snu
8. tachykardia, nadciśnienie tetnicze
Leczenie : nawodnienie ( hipokaleimia, hipomagnezemia), vitB1
Różnicowan
ie : krwawienia wewnątrzczaszkowe, infekcje, inne
zatrucia
Paranoja
alkoholowa- przewlekła psychoza
spowodowana wieloletnim intensywnym piciem
alkoholu, w psychopatologii dominują urojenia
niewierności małżeńskiej ( nierzadko absurdalne) i
zachowania agresywne
Przewlekła halucynoza
alkoholowa
Wieloletnie picie alkoholu, omamy (głosy w trzeciej
osobie)
Leczenie : neuroleptyk
Psychoza Korsakowa; głębokie, najczęściej trwałe,
organiczne uszkodzenie mózgu (niedobory witaminy B1- zmiany
zapalno-krwotoczne neuronów) – upośledzenie zapamiętywania,
luki pamięciowe- konfabulacje
W przeciwieństwie do zab. w miażdżycy chorzy bezkrytyczni
„nie pamiętają, że nie pamiętają” .Leczenie – podawanie
parenteralnie B1,
Zespół otępienny
Zaburzenia pierwotne/wtórne: wiek początku zachorowania,
Pierwotne
poprzedza w czasie uzależnienie - etiologia :
samoleczenie depresji, lęku
Wtórne – następstwo intoksykacji
Częstość zaburzeń:
depresja pierwotna 30%, wtórna 70%, depresja pierwotna
częściej u kobiet – 66%; wtórna częściej u mężczyzn – 78% .
Zaburzenia lękowe: wtórne 51%, pierwotne 38%
Alkohol jest trzecią przyczyną zgonów
Ostre zatrucie alkoholem
Wypadki pod wpływem alkoholu
Samobójstwa, zabójstwa
Zgony z powodu powikłań zespołów
abstynencyjnych, marskość wątroby, zapalenie
trzustki
Osoby uzależnione żyją o 12 lat krócej- wypadki,
oparzenia
Patogenne działanie alkoholu: niedobory
pokarmowe (witaminy) – gastritis; hepatitis,
kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia
rytmu serca, ostre/przewlekłe zapalenie trzustki,
poronienia, neuropatie
Neurotoksyczne działanie alkoholu : hipokamp (uczenie i
pamięci), kora przedczołowa (pamięć, przetwarzanie
informacji – w tym emocjonalnych)
Osłabienie przepływu krwi i metabolizmu glukozy – kora
czołowa, układ limbiczny, móżdżek ( nie zmniejszają się w
abstynencji)
Badania PET (pozytonowa emisja tomografii
komputerowej)- obniżony przepływ krwi w móżdżku –
zaburzenia koordynacji ruchowej
Wczesny początek: pierwszy drink (nie
symboliczna lampka wina przy rodzicach) 13-14
lat – intoksykacja 15-16; poważne problemy
alkoholowe w wieku 20-30, śmierć 60 lat
Prognoza: podjęte leczenie o 10-40% lepsza
prognoza, lepiej gdy: nie ASP, stała praca,
rodzina, bez konfliktów z prawem (te czynniki
predykcja w 60% rocznej abstynencji)