Diagnoza w oddziale ogólnopsychiatrycznym

Diagnoza neuropsychologiczna – dawne podejścia

diagnostyczne – techniki przesiewowe (pojedyncze

testy do oceny uszkodzenia mózgu)

Podstawowym zadaniem stawianym w przypadku diagnozy

neuropsychologicznej, zastosowaniu psychologii klinicznej w

praktyce w szpitalu psychiatrycznym jest rozróżnienie osób z

zaburzeniami na tle organicznym w odróżnieniu od tych z

deficytami spowodowanymi przez czynniki inne niż zmiany

organiczne.

Podejście to zakłada, że z każdą postacią organicznego uszkodzenia

mózgu współwystępuje jakiś deficyt funkcjonalny, w konsekwencji

można konstruować „testy do oceny uszkodzenia mózgu”.

Pomimo rosnącej wiedzy o specyficznych związkach między mózgiem

a zachowaniem, wciąż stosuje się pojedyncze testy do oceny

uszkodzenia mózgu i tworzy nowe, pomimo wielu pojawiających się

w literaturze przykładów negatywnych – nawet opis pacjenta po

resekcji prawej półkuli mózgu, który wykonał Test Pamięci Figur

Geometrycznych (Gracham i Kendall) bez odchyleń od normy. Co

pokazuje jak łatwo przyjąć fałszywe założenia o naturze procesu i

obszarach mózgu uważanych za najistotniejsze, zaangażowane w

prawidłowe wykonanie danego zadania testowego.

Jest to dowodem na to, że pacjent z uszkodzonym, czy wręcz z

usuniętą częścią mózgu uważaną za niezbędną nadal może

prawidłowo wykonywać wiele złożonych zadań w inny sposób. Co

oczywiście nie znaczy, że dana część mózgu „w normalnej” sytuacji

nie stanowi istotnej części składowej organicznego podłoża dla

wykonania takiego testu.

Współcześnie spór o użyteczność tego rodzaju oszacowań „uszkodzenia

mózgu” dokonywanych na podstawie wyników zestawu czy „baterii”

wyraźnie nie powiązanych ze sobą testów (np. Baterii Testów

Neuropsychologicznych Halsteada-Reitana) wciąż trwa.

Omawiane zarzuty wobec tak zwanych testów przesiewowych (np. to,

że test oparty na grupie osób z wyraźnie zdefiniowanym

uszkodzeniem mózgu może być bezużyteczny w codziennej praktyce

klinicznej – zeszyty Łuckiego) nie oznaczają że są one nie przydatne

w ogóle. Wynika natomiast konieczność dalszego zastanowienia się

nad wszystkimi przypadkami, kiedy uzyskano wynik w normie.

Analogicznie w medycynie pomiar temperatury – chociaż istnieje

wiele chorób którym towarzyszy gorączka, normalna temperatura

nie wyklucza bardzo poważnej choroby. Zwykle więc stosuje się kilka

testów w których znaczny procent osób z udowodnionym

uszkodzeniem mózgu źle sobie radzi i jest to metoda skuteczna o ile

testy te będą badały, zaburzoną w konsekwencji uszkodzenia

funkcje poznawczą.

Można przyjąć w przypadku technik przesiewowych, że dobre

wykonanie testu wskazuje na mniejsze prawdopodobieństwo
uszkodzenia mózgu lecz go nie wyklucza, słabe oznacza
konieczność dalszego badania.

Obszerne badania (McFie) wykazały, że podtest Symbole Cyfr ze skal

Wechslera  w  dużym  procencie  przypadków  ujawnia  obniżenie
poziomu  funkcjonowania  przy  dowolnej  lokalizacji  uszkodzenia
mózgu.  Istnieje  też  możliwość  porównania  funkcjonowania
pacjenta  w  dwóch  formach  reagowania  ustnie  lub  pisemnie
(Symbol-Digit  Modalities  Test,  Smith)  Jest  to  test  o  niewielkiej
liczbie fałszywych rozpoznań negatywnych (norma) chociaż liczne
możliwości wyników fałszywie pozytywnych wykluczają stosowanie
tych prób jako wyłącznej metody badania.

Innym testem o sprawdzonej użyteczności do diagnozy przesiewowej

jest  Test  Łączenia  Punktów  (TMT).  Poza  ogólnym  zastosowaniem
tego  zadania  jako  metody  badania  funkcji  wzrokowo-ruchowego
śledzenia  w  określonym  limicie  czasu,  obserwowano  że  chorzy  z
uszkodzeniem  płata  czołowego  mają  trudności  z  elastyczną
kontrolą  hamowania  w  części  B  testu.  Jego  zaletą  jest  to,  że  w
krótkim czasie umożliwia prawidłowe rozpoznanie. (Russell i in.)

Kolejnym

etapem

diagnozy,

alternatywnym

metody

przeprowadzania pojedynczych czułych testów funkcjonowania
poznawczego, jest staranne zbadanie dwóch obszarów:

Różnych aspektów pamięci

2. Zachowania adaptacyjnego, ukierunkowanego na

rozwiązywanie problemów.

Współcześnie diagnozę opiera się albo na systematycznym

stosowaniu tego samego zadania w sposób możliwie

jednakowy wobec każdej osoby i ustaleniu statystycznego

związku pomiędzy wynikami a kategoriami diagnostycznymi,

najczęściej przy pomocy Baterii Testów Neuropsychologicznych

Halsteada-Reitana albo szczególny nacisk kładąc na

obserwacje jakościową poszczególnych przypadków, a nie dane

ilościowe, podkreślając ich specyficzność i niepowtarzalność.

Jest to kliniczno-eksperymentalna metoda badania i

wnioskowania diagnostycznego na podstawie jakościowych

charakterystyk funkcjonowania pacjenta. Oczywiście w

praktyce dobór metody zależy od celu badania i cenna jest

zarówno możliwość odniesienia się do standaryzowanych

wyników jak i ilościowa obserwacja zachowań pacjenta.

Prowadząc diagnozę neuropsychologiczną należy pamiętać o

różnicach  w    indywidualnym  przedchorobowym  poziomie
zdolności badanego. Na przykład stosując test inteligencji
Wechslera  warto  przyjąć  najwyższy  aktualny  poziom
osiągnięć  pacjenta  jako  podstawę  do  oszacowania  jego
przedchorobowego  poziomu  zdolności  niż  posługiwać  się
procesem  uśredniania.  Tego  typu  oszacowania  dokonuje
się  również  na  podstawie  danych  biograficznych  co  jest
jednak uproszczeniem.

Metoda systematycznego badania umożliwia zwiększenie

trafności naszych wniosków o pacjencie. Proces
diagnostyczny powinien rozpoczynać się od obserwacji
psychologicznej, która umożliwia postawienie kilku hipotez
dotyczących

pacjenta.

Następnie

należy

podjąć

odpowiednie  działania  aby  je  sprawdzić  w  ten  sposób
systematycznie gromadząc dalsze obserwacje uzyskujemy
opis  psychologiczny  do  którego  można  mieć  większe
zaufanie  i  który  może  stać  się  podstawa  do  kolejnych
hipotez i obserwacji.

Diagnoza neuropsychologiczna –

współczesne koncepcje diagnostyczne

1. Koncepcja zespołu objawów –

podejście syndromologiczne

2. Koncepcja układów funkcjonalnych

jako neuronalne podłoże procesów

psychicznych

3. Zasada „podwójnej dysocjacji” funkcji

4. Koncepcja zespołu dyskoneksji

1. Koncepcja zespołu objawów – podejście

syndromologiczne

Głównym znaczeniem pojęcia zespołu objawów (syndromu) jest

istnienie niepowtarzalnej konstelacji objawów, które występują
razem wystarczająco często by można było przypuszczać, że u
ich podłoża leży jakiś proces chorobowy.

Wykonanie zadań przez pacjenta powinno opisywać się nie w

kategoriach wielkości odchylenia od statystycznej normy a w
kategoriach stopnia przybliżenia do określonego zespołu
objawów

czy

patologii.

Opisywanie

skutków

zaburzeń

funkcjonowania mózgu w kategoriach zespołów objawów
(syndromów) umożliwiło uchwycenie za pomocą technik
testowych schematu (wzorca układu) deficytów.

Z interpretacją objawów przedmiotowych i subiektywnych jako

zespołu,  ściśle  związane  jest  medyczne  pojęcie  diagnozy
różnicowej,  które  oznacza  zdawanie  sobie  sprawy,  że  podobne
konstelacje objawów można zobaczyć w kilku różnych chorobach
czy  zaburzeniach.  Niestety  w  neuropsychologii  mniej  jest
objawów specyficznych dla danej choroby, niż w medycynie.

Do jednej grupy objawów, syndromu zalicza się tych

wszystkich pacjentów, którzy mają wystarczającą
liczbę cech wspólnych, jednakże żadna pojedyncza
cecha ani nie jest konieczna, ani nie wystarcza, aby
zaliczyć jakąś osobę do danej grupy.

Syndromy stanowią zbiór użytecznych reguł roboczych

pozwalających  poradzić  sobie  ze  złożonością
symptomatologii,  na  którą  składają  się  skargi
pacjenta  i  wyniki  przeprowadzonych  przez  nas
badań.

1. Koncepcja zespołu objawów – podejście

syndromologiczne

2. Koncepcja układów funkcjonalnych jako

neuronalne podłoże procesów psychicznych

Obecność stałego (niezmiennego) zadania, wykonywanego

przez zmienne (niestałe) mechanizmy doprowadzające
cały proces do stałego (niezmiennego) wyniku, jest jedną
z podstawowych cech charakterystycznych dla działania
każdego układu funkcjonalnego (Łuria).

Uszkodzenie

części

układu

funkcjonalnego

może

spowodować

zaburzenie

procesu

psychicznego,

uszkodzenie  różnych  części  układu  nada  różny  charakter
złożonym  objawom  dlatego  niezwykle  ważne  ustalenie
jest  nie  tylko,  że  wystąpiła  zmiana  w  zakresie  danej
funkcji  psychicznej,  ale  i  określenie  jakie  cechy
jakościowe ma to upośledzenie funkcji.

2. Koncepcja układów funkcjonalnych jako

neuronalne podłoże procesów psychicznych

Termin „funkcja” rozumiany tu jest jako współdziałanie szeregu

tkanek i komórek, gdzie ostateczny wynik pozostaje stały,
chociaż sposób wykonania danej funkcji przez układ
znacznie zmienia się w zależności od wielu czynników.

Podstawą anatomiczną układu funkcjonalnego jest szereg

obszarów korowych i podkorowych, działających harmonijnie
i zespołowo dzięki łączącym je drogom nerwowym.

Wyniki testowe nie w pełni wyrażają reakcje badanego

(Shapiro).

3. Metoda „podwójnej dysocjacji”

funkcji

Podwójna dysocjacja wymaga, by objaw A występował przy

uszkodzeniach w obrębie jednej struktury, lecz nie
występował przy uszkodzeniu innej struktury mózgu oraz
by objaw B występował przy uszkodzeniach tej drugiej
struktury, lecz nie przy ranie w obrębie tej pierwszej.

Jeżeli grupa pacjentów z uszkodzeniem w okolicy A lepiej

wykonuje zadanie X, ale gorzej zadanie Y niż grupa z
uszkodzeniem zlokalizowanym w okolicy B, to między
tymi grupami zachodzi podwójna dysocjacja.

Pozwala to wnioskować o co najmniej jednej – specyficznej

dla  lokalizacji  uszkodzenia  A  lub  B  -  różnicy  między
grupami.  Ponieważ  zaburzenie  funkcji  X,  gorsze
wykonanie  jednego  z  zadań  może  być  związane  z
nierównym  doborem  grupy  pod  względem  jakiejś
zmiennej,  ale  wtedy  wiemy  że  funkcja  Y  musiała  ulec
wybiórczemu  upośledzeniu  na  skutek  uszkodzenia  w
okolicy A.

Uszkodzenie zlokalizowane na przyśrodkowej powierzchni

płata skroniowego półkuli dominującej (A) powoduje

deficyt pamięci werbalnej (X), a nie ma wpływu na

pamięć niewerbalną (Y). Analogicznie uszkodzenia w

niedominującej półkuli mózgu (B) powodują deficyt

pamięci niewerbalnej (Y) przy zachowaniu pamięci

werbalnej (X). Przy pewnych zastrzeżeniach możemy

powiedzieć, że uszkodzenia zlokalizowane w innych

płatach mózgowych nie maja wpływu na pamięć.
Diagnoza testowa wyglądała by następująco (np.

Wechsler cyfry i Benton obrazki)

Test, próba

pamięć:

Lewa skroń

Prawa skroń

Płaty nie

skroniowe

Werbalne (X)

deficyt

norma

Wykonanie na

ocze-

Niewerbalne (Y)

norma

deficyt

-kiwany poziomie

Czyli pacjent słabo wykonujący szereg zadań mierzących

pamięć werbalną a dobrze zadania na pamięć

niewerbalną ma coś wspólnego z grupą pacjentów z

uszkodzeniem płata skroniowego półkuli dominującej.

Diagnozę potwierdziła by kolejna dysocjacja:

Test, próba

pamięć:

Lewa skroń

Prawa skroń

Płaty nie

skroniowe

Werbalne (X)

deficyt

norma

Wykonanie na

ocze-

Niewerbalne (Y)

norma

deficyt

-kiwany

poziomie

Testy analizy słuchowej:

Lewa

skroń

Prawa

skroń

Inne

płaty

Kojarzenie semantyczne

(podobieństwa)

deficyt

norma

Różnicowanie percepcyjne (DT,

PB)

norma

deficyt

norma

W odniesieniu do „zdolności przestrzennych” możemy

wyróżnić dwie kategorie (Teuber):

• Orientację przestrzenną dotyczącą obiektów zewnętrznych

(np. Mini mental orientacja w miejscu) – płaty ciemieniowe.
Dokładniej prawa okolica ciemieniowa pośredniczy w
wykonywaniu zadań poza swoja osobą.

• Różnicowanie przestrzenne w obrębie własnego ciała -

płaty

czołowe,

dokładniej

wykonywanie

zadań

dotyczących przestrzeni osobistej, egocentrycznej – w
największym stopniu zaangażowany jest lewy płat czołowy.

Stąd cały paradygmat dysocjacji wygląda następująco:

Niepowodzenie w jednym zadaniu przestrzennym oznacza co

innego  niż  w  drugim,  zwłaszcza  że  wykonanie  niektórych
zadań  badających  zdolności  lub  orientacje  przestrzenną
wymaga  obu.  (np.  pytanie  o  datę  =  umieszczenie  Ja  w
kontekście zewnetrznym)

Test -

Przestrzeń

czoło

P. czoło

ciemię

L. skroń P. skroń

osobista

deficy

norma

deficyt

pozaosobista norma

norma

deficyt

norma

4. Koncepcja zespołu dyskoneksji

Pojęcie zespołu dyskoneksji, czyli przerwania połączeń odnosi się

do rozumienia struktury mózgu.

Określamy wyspecjalizowane obszary zespoły komórek w korze

mózgowej, jednocześnie istnieją szlaki włókien nerwowych
łączące różne części kory z blisko i daleko położonymi
strukturami.

Szlaki te mogą przebiegać w obrębie jednej półkuli lub między

półkulami (spoidłowe).

Zgodnie z zasadą Flechsiga, pierwotne pola recepcyjne kory mają

połączenia  w  obrębie  nowej  kory  tylko  z  przyległymi  okolicami
kojarzeniowymi  (asocjacyjnymi).  Okolice  asocjacyjne  odbierają
informacje  –  mają  połączenia  z  kilkoma  innymi  obszarami
korowymi,  oraz  wysyłają  własne  połączenia  do  innych,  daleko
położonych obszarów.

Zasada ta odnosi się również do połączeń między obu półkulami.

Nie  ma  bezpośrednich  połączeń  między  pierwotnymi  polami
receptorowymi  w  jednej  półkuli  a  pierwotnymi  polami
receptorowymi  w  drugiej  półkuli,  tylko  połączenia  spoidłowe
między korowymi obszarami kojarzeniowymi.

4. Koncepcja zespołu dyskoneksji

Zespoły dyskoneksji powstają na skutek uszkodzenia szlaków

kojarzeniowych  włókien  nerwowych.  Szlaki  te  mogą
przebiegać  w  obrębie  jednej  półkuli  lub  między  półkulami
(spoidłowe),  co    skutkuje  to  rozróżnieniem  na  zespoły
„korowe” i „przewodzenia”. (Geschwind)

Istnieją dwa główne typy połączeń nerwowych – drogi łączące

obszary w obrębie tej samej półkuli (wewnątrzpółkulowe),
inaczej zwane włóknami kojarzeniowymi (asocjacyjnymi)
oraz – spoidłowe.

Wyróżniamy trzy rodzaje dyskoneksji:

1. Wewnątrzpółkulowa (afazja przewodzenia)

2. Międzypółkulowa (apraksja spoidłowa)

3. Złożona, gdy oba rodzaje połączeń zostają

przerwane.

Neurony stanowiące ośrodki decyzyjne są rozproszone

po całej korze mózgowej, ich odrębna funkcja zależy

od sposobu ich polaczenia. Mózg można uznać za sieć

komunikacyjną, w której liczne kanały przekazywania

informacji prowadzą do ośrodków decyzyjnych i z nich

wychodzą. Upośledzenie lub zanik zdolności do

podejmowania określonych decyzji powstaje na skutek

uszkodzenia ośrodka decyzyjnego oraz przerwania

dróg wejścia lub wyjścia z tego ośrodka. Ośrodki, które

są najgęściej upakowane w przestrzeni mózgowej są

najbardziej narażone na wybiórcze unieczynnienie

przez ogniskowe uszkodzenie mózgu. Skrajnym

przykładem jest ciało modzelowate, jego uszkodzenie

daje czysty zespół dyskoneksji bez uszkodzenia

ośrodków decyzyjnych w obu półkulach.

4. Koncepcja zespołu dyskoneksji

Zespół Wernickego-

Korsakowa

W roku 1881 Wernicke jako pierwszy opisał trzy

przypadki zespołu, który nazwano później jego

nazwiskiem. Rzucającymi się w oczy cechami

tego zespołu były: niezborność ruchów

(ataksja), oczopląs i zaburzenia świadomości.

Dwóch spośród opisanych pacjentów było

alkoholikami. Później ustalono, że ten zespół

ma związek z niedożywieniem, a ściślej z

niedoborem tiaminy, czyli witaminy B1.

Wyjaśnia to częste występowanie tego zespołu

u niedożywionych alkoholików, chociaż

występuje on również w innych okolicznościach

powodujących niedobór tiaminy.

Zespół Wernickego-

Korsakowa

W serii doniesień opublikowanych w latach

1887 do 1891 Korsakow opisał związek

różnych zaburzeń psychicznych z

polineuropatią (zespół objawów ruchowych,

czuciowych i autonomicznych). Najczęstszym

wspólnym, chociaż nie jedynym czynnikiem

etiologicznym było nadużywanie alkoholu.

Podejmowano później wiele prób uściślenia

opisu zaburzeń psychicznych określanych

jako psychoza Korsakowa. W ostatnich latach

przedmiotem większości badań była

najbardziej trwała i charakterystyczna cecha

tego zespołu, amnezja.

Zespół Wernickego-

Korsakowa

Stwierdzono, że po zakończeniu ostrego

epizodu encefalopatii Wernickego chorzy

maja zespół amnestyczny Korsakowa. Co

więcej wydaje się, że patologiczne lezje

(obszary uszkodzeń) w obu tych schorzeniach

są identyczne. Można powiedzieć, że

psychoza Korsakowa jest psychicznym

przejawem choroby Wernickego.

Cechy kliniczne Zespołu

Korsakowa

1. Nasilone trudności lub całkowita

niezdolność do przyswojenia sobie

nowego materiału. Deficyt ten dotyczy

materiału zarówno werbalnego, jak

niewerbalnego i nie zależy od modalności

zmysłowej, przez którą eksponowano materiał.

Z tego powodu używa się terminu „ogólny

zespół amnestyczny”. Próby kliniczne

wykazują, że pacjent, który jak się wydaje

zapamiętał jakiś materiał, nie może go sobie

przypomnieć po niezwykle krótkim czasie, w

ciężkim przypadkach nawet po kilku minutach.

Cechy kliniczne Zespołu

Korsakowa

2. Pamięć zdarzeń dawnych zwykle jest

zaburzona. Pacjent z zespołem

Korsakowa ma duże trudności ze

spontanicznym przypominaniem sobie

zdarzeń z przeszłości. W zaawansowanych

stadiach choroby pacjent ma tendencję do

odbiegania od tematu, „trudności w

narracji”. Gdy staramy się uzyskać od

chorego informacje o chronologii zdarzeń w

jego życiu osobistym, daje się zauważyć

kilka rzeczy:

Cechy kliniczne Zespołu

Korsakowa

2a. Znacznie więcej informacji można wydobyć

zadając choremu pytania niż wówczas, gdy

sam coś odtwarza z pamięci (nie

przypomina sobie spontanicznie).

2b. ilość informacji jest tym mniejsza, im

bliższego chwili obecnej okresu dotyczą

zadawane pytania.

2c. Niektóre z uzyskanych informacji

pozbawione są „identyfikatora czasowego",

tzn. ich relacja w czasie do innych

zdarzeń zostaje utracona. Co jest bardzo

wyraźnym objawem etiologii alkoholowej.

Cechy kliniczne Zespołu

Korsakowa

3. Zachowana jest pamięć bezpośrednia:

zakres pamięci słuchowo-werbalnej i

wzrokowej wynosi około 7 elementów.

4. Zachowanych jest wiele aspektów czynności

wyuczonych. Badanie kliniczne nie wykazuje

żadnych trudności w zakresie mowy, funkcji

językowych, gestów oraz dobrze

wyćwiczonych umiejętności. Nie ma żadnych

problemów z podstawowymi czynnościami

życia codziennego. Pacjenci z zespołem

Korsakowa będą jednak mieli trudności

wszędzie poza znanym sobie otoczeniem,

przystosowaniem się do nowej sytuacji.

Cechy kliniczne Zespołu

Korsakowa

5. Konfabulację - „fałszywe wspomnienia

pojawiające się w stanie jasnej świadomości w

związku z otępieniem na tle organicznym" -

uważano dawniej za objaw konieczny do

rozpoznania psychozy Korsakowa, lecz w

żadnym razie nie jest to stała cecha tego

zespołu. Wydaje się, że konfabulacje są równie

częste w otępieniach, jak w chorobie Korsakowa

i innych zaburzeniach neurologicznych.

6. Chory często przejawia brak inicjatywy i

spontaniczności, w połączeniu ze stępieniem

emocjonalnym

Cechy kliniczne Zespołu

Korsakowa

Dla postawienia wstępnej diagnozy często

wystarcza Skala Pamięci Wechslera.

Prostą próbą ujawniającą trudności w uczeniu

się nowego materiału, jest uczenie się

materiału przekraczającego zakres

pamięci bezpośredniej. Ustaliwszy w zwykły

sposób zakres pamięci bezpośredniej cyfr,

prosimy chorego o powtarzanie ciągu cyfr

dłuższego o jeden lub dwa elementy Próbę tę

powtarza się dopóki pacjent nie będzie

wstanie poprawnie powtórzyć całego ciągu.

Document Outline