Leki stosowane w 

zaburzeniach ukrwienia 

mózgowego 

Zasady farmakologicznego 

leczenia udaru mózgu.

 

 

Udar mózgu jest zespołem 

objawów neurologiczych 

występujących nagle w 

przebiegu:

- Niedokrwienia,
- Krwotoku mózgowego,
- Krwotoku podpajęnczynówkowego.

 

 

Udar niedokrwienny

• Niedokrwienie jest przyczyną 80% udarów 

mózgu.

• Najczęstszą przyczyną niedokrwienia są 

zmiany miażdżycowe w tętnicach 
doprowadzających krew do mózgu 
(tętnicach szyjnych i kręgowych) oraz w 
dużych i średnich tętnicach mózgu.

• Miażdżyca powoduje zwężenie tętnic, 

rozwój zmian zakrzepowych i powstawanie 
zatorów tętniczo-tętniczych. 

 

 

Udar niedokrwienny.

• W 25-30% przyczyną udaru 

niedokrwiennego jest zator tętnic 
mózgowych pochodzący z serca 
(najczęściej wśród osób z migotaniem 
przedsionków i z wadami zastawkowymi).

• Około 25% udarów spowodowanych jest 

nadciśnieniem i zmianami 
zwyrodnieniowymi w małych tętnicach 
przeszywajacych. 

 

 

Udar niedokrwienny.

• Postępowanie terapeutyczne w 

udarze niedokrwiennym obejmuje:

• Okres ostry udaru,
• Profilaktykę nawrotów.

 

 

Postępowanie w ostrym 

okresie udaru. 

• Podstawową zasadą postępowania jest to, aby 

leki poprawiające krążenie lub 
neuroprotekcyjne podawane były jak 
najwcześniej po wystąpieniu klinicznych 
objawów udaru. 

• W przypadku miejscowego zamknięcia 

naczynia ognisko martwicy otoczone jest strefą 
miernego niedokrwienia (ischaemic 
penumbra), do którego krew dociera drogą 
krążenia obocznego, ale w zmniejszonej ilości. 

 

 

Postępowanie w ostrym 

okresie udaru.

• Obszar penumbry zmniejsza się z 

upływem czasu i wiele zaburzeń 
metabolicznych jest już 
nieodwracalnych po upływie kilku 
godzin. To wąskie okno terapeutyczne 
utrudnia wdrożenie leczenia.

• Udar musi być traktowany jako stan 

bezpośredniego zagrożenia życia.

 

 

Leki wpływające na 

przepływ mózgowy – 

hamujące krzepliwość 

krwi.

• Leki hamujące aktywność płytek.
   - w czasie niedokrwienia dochodzi do 

masywnego wydzielania 

neuroprzekaźni-ków (amin 

katecholowych i serotoniny), co 

prowadzi do aktywacji płytek krwi.

  - wczesne podanie leków przeciwpłytko-

wych ma na celu zarówno 

zahamowanie narastania zakrzepu, jak 

również profilaktykę nawrotów udaru.

 

 

- Spośród leków przeciwpłytkowych tylko 

skuteczność kwasu acetylosalicylowego 
była oceniana we wczesnej fazie udaru.

- Wykazano,że podanie 160-300 mg kwasu 

acetylosalicylowego w pierwszych 48h 
udaru wpływa korzystnie na 
zmniejszenie liczby zgonów i nawrotów 
udaru w pierwszych 30 dniach.  

- Stosowanie kwasu acetylosalicylowego 

we wczesnej fazie udaru, jeżeli nie ma 
przeciwwskazań, jest obecnie zalecane 
we wszystkich przypadkach udaru 
niedokrwiennego.

 

 

Leki wpływające na 

przepływ mózgowy – 

hamujące krzepliwość 

krwi.

• Leki przeciwzakrzepowe.

- heparyna; nie wykazano do tej pory, 
aby jakakolwiek forma heparyny 
wpływała korzystnie na przebieg udaru. 
- leki te zmniejszają ryzyko wczesnych 
nawrotów, ale jednocześnie zwiększają 
ryzyko objawowego ukrwotocznienia 
ogniska niedokrwiennego.

 

 

- Podawanie heparyny zagęszczonej 

podskórnie lub heparyn 
niskocząsteczko-wych nie wpływa w 
sumie korzystnie na śmiertelność i 
niesprawność po udarze. Leki te nie są 
zalecane do rutynowego stosowania w 
pierwszym okresie udaru mózgu 
niedokrwiennego nawet u osób z 
migotaniem przedsionków.

- Leczenie zwłaszcza preparatami 

niskocząsteczkowymi stosowane jest w 
niektórych ośrodkach w celu 
profilaktyki powikłań zakrzepowo-
zatorowych.

 

 

Leki wpływające na 

przepływ mózgowy – leki 

trombolityczne.

• Leki te nie mogą być powszechnie i 

bezpiecznie stosowane w udarze mózgu.

• Gwałtowne rozpuszczenie materiału 

zatorowego lub zakrzepu wywołuje napływ 
krwi do obszaru z zaburzonymi 
mechanizmami autoregulacji i z uszkodzonym 
śródbłonkiem naczyń. Grozi to krwotokiem do 
ogniska niedokrwiennego i pogorszeniem 
neurologicznym, dlatego tromboliza musi być 
stosowana bardzo ostrożnie.

 

 

• Aktywator tkankowego 

plazminogenu.

- stosowany w leczeniu u chorych u 

których objawy udaru nie trwają 
dłużej niż 3 godziny. Lek podawany 
jest dożylnie w dawce 0,9 mg/kg 
masy ciała (maksymalnie 90 mg), 
10% preparatu w bolusie 
natychmiastowo, a pozostałą część 
we wlewie w ciągu 60 minut.

- Uzyskuje się udrożnienie naczynia w 

50% przypadków.

 

 

- Przeciwwskazania do tego typu leczenia to 

ciężki zespół neurologiczny, wysokie 

ciśnienie krwi, duże ognisko niedokrwienne i 

obrzęk mózgu oraz objawy ukrwotocznienia 

ogniska widoczne w TK lub MRI.

- Stosowane leczenie zwiększa szansę na 

poprawę stanu neurologicznego u co 

drugiego chorego , a o 30% szanse na 

uzyskanie pełnej sprawności. Mimo że 

ryzyko ukrwotocznienia udaru jest 10-

krotnie większe , śmiertelność nie ulega 

zwiększeniu.

- ze względu na wąskie okno terapeutyczne, 

leczenie jest stosowane u kilku procent 

chorych.

 

 

- Próbowano podawać aktywator 

tkankowego plazminogenu 
równocześnie dożylnie i dotętniczo 
– wynik: uzyskano udrożnienie 
naczynia w 88% (konieczne dalsze 
badania).

 

 

• Prourokinaza. 

- podając lek dotętniczo w dawce 9 
mg w ciągu 6 h od wystąpienia 
objawów, uzyskano udrożnienie 
tętnicy w 66% przypadków, 
zmniejszenie śmiertelności, ale nie 
uzyskano wpływu na 
niesprawność.
- lek obiecujący w przypadkach 
zamknięcia tętnicy podstawnej

 

 

Leki wpływające na 

przepływ mózgowy – leki 

defibrynujace.

• Ankrod:

- jest to oczyszczona frakcja jadu żmii,
- powoduje gwałtowne zmniejszenie 
stężenia fibrynogenu we krwi i zwiększenie 
stężenia aktywatora plazminogenu,
- jeżeli lek podany jest w ciągu 6 h od 
początku choroby i zmniejsza stężenie 
fibrynogenu poniżej 130mg/dl, uzyskuje się 
lepszą poprawę neurologiczną i nie ma 
powikłań krwotocznych.

 

 

Leki o działaniu 

neuroprotekcyjnym.

• Dotychczas nie dysponujemy 

żadnym lekiem, którego 
skuteczność została wiarygodnie 
potwierdzona w badaniach 
klinicznych.

 

 

Leki wpływające na 

ciśnienie krwi.

• Zwyżki ciśnienia krwi występują bardzo często 

u chorych we wczesnej fazie udaru, jednak 
często ciśnienie obniża się spontanicznie po 
kilku dniach.

• Podwyższone ciśnienie nie powinno być 

obniżane, gdyż spadek ciśnienia powoduje 
zmniejszenie perfuzji mózgowej i może 
prowadzić do rozszerzenia ogniska i do 
pogorszenia stanu neurologicznego. Chorzy z 
udarem często wykazują nadreaktywność na 
leki hipotensyjne. 

 

 

• Leki hipotensyjne stosuje się jeśli:

- ciśnienie krwi jest wyższe niż 220/120 
mm Hg w udarze niedokrwiennym,
- ciśnienie krwi jest wyższe niż 185/105 
mm Hg w udarze krwotocznym,
- zwyżce ciśnienia towarzyszy zawał 
serca, rozwarstwienie aorty, 
niewydolność lewokomorowa,
- ciśnienie krwi > 185 mm Hg, a 
rozważane jest leczenie trombolityczne.

 

 

• Zaleca się aby w razie 

konieczności obniżenia ciśnienia 
krwi stosować leki, które mają 
mały wpływ na przepływ mózgowy, 
a działanie ich jest łatwo 
odwracalne w razie nadmiernego 
spadku ciśnienia (labetalol, 
enalapril).

 

 

Leki przeciwobrzękowe.

• Obrzęk mózgu występuje niemal w każdym 

przypadku udaru niedokrwiennego.

• Stosowanie leków osmotycznie czynnych 

(mannitol, glicerol), odwadniających 

(furosemid), działających na obrzęk 

naczyniopochodny (deksametazon) nie 

wpływa istotnie na poprawę kliniczną 

(powodują wiele objawów niepożądanych, 

przy braku skutku miejscowego).

• Intensywne leczenie mannitolem polecane 

jest w salach intensywnego nadzoru, jeżeli 

planowana jest chirurgiczna dekompresja.

 

 

Profilaktyka wtórna 

udaru.

• Po udarze niedokrwiennym lub 

przemijającym niedokrwieniu mózgu 

ryzyko udaru zwiększa się do 10-15% 

w ciągu roku, a do 40% w ciągu 5 lat.

• Poza zwalczaniem czynników ryzyka 

udaru (nadciśnienie, cukrzyca itp...), 

u wszystkich chorych powinna być 

wdrożona profilaktyka wtórna udaru 

w zależności od przyczyny choroby.

 

 

Doustne antykoagulanty.

• U chorych u których udar mózgu wystąpił w 

wyniku zatoru pochodzenia sercowego stosowane 

są: acenokumarol i warfaryna.

• Najczęstszą przyczyna jest migotanie 

przedsionków i wady zastawkowe.

• Leki podaje się w takiej dawce, aby INR wynosił 

2-3.

• Leczenie rozpoczyna się nie wcześniej niż w kilka 

dni od udaru.

• Przed rozpoczęciem leczenia należy skontrolować 

badaniem TK, czy nie ma rozległego obrzęku i 

wtórnego ukrwotocznienia ogniska.

 

 

Leki hamujące aktywność 

płytek krwi

• Powinny być stosowane u 

wszystkich chorych z udarem 
niedokrwiennym, udarem na tle 
zatoru, którzy nie przyjmują 
antykoagulantów.

• Kwas acetylosalicylowy – podaje 

się w dawce 75-300 mg/24h przez 
wiele lat po udarze.

 

 

• Tiklopidyna – skuteczność terapeutyczna w 

dawce 250 mg 2 razy dziennie jest 
nieznacznie większa niż kwasu 
acetylosalicylowego, zwłaszcza w pierwszym 
roku po udarze.

• Zalecana  jest u chorych, u których 

występują objawy nietolerancji kwasu 
acetylosalicylowego lub u tych, u których 
mimo stosowania kwasu acetylosalicylowego 
występują ponownie incydenty naczyniowe. 
W pierwszych 3 miesiącach należy wykonać 
badania monitorujące co 2 tygodnie z 
powodu ryzyka neutropenii, trombocytopenii 
i zwiększenia aktywności aminotransferaz. 

 

 

• Klopidogrel – związek o działaniu 

podobnym do tiklopidyny, ale ma 
mniej działań niepożądanych. 
Stosowany w dawce 75 mg/24h.

• Dipyridamol – w dawce 200 mg 2 

razy dziennie łącznie z kwasem 
acetylosalicylo-wym 25 mg 2 razy 
dziennie wykazuje dwukrotnie 
większą skuteczność w profilaktyce 
powikłań naczyniowych po udarze niż 
sam kwas acetylosalicylowy i sam 
dipyridamol.

 

 

Leczenie nadciśnienia.

• Jest najważniejszym czynnikiem ryzyka udaru 

(istnieje liniowa zależność między wysokością 

ciśnienia skurczowego i rozkurczowego a 

ryzykiem udaru)

• Wykazano, że tiazydy, leki beta-adrenolityczne, 

blokujące kanały wapniowe, ACE inhibitory, 

antagoniści receptora angiotensyny są 

skuteczne w profilaktyce pierwotnej udaru.

• W profilaktyce wtórnej preferowany jest 

perindopril (4 mg/24h) z indapamidem (2,5 

mg/24h)

 

 

• ACE inhibitory mają najmniejszy 

wpływ na krążenie mózgowe.

• Leczenie należy rozpocząć dopiero 

w kilka dni po udarze.

 

 

Statyny

• Simwastatyna i prawastatyna 

zmniejszają o około 30% ryzyko 
wystąpienia udaru mózgu u osób z 
chorobą niedokrwienną serca lub innymi 
czynnikami dużego ryzyka udaru.

• Są polecane chorym z przebytym 

udarem i współistniejącą chorobą 
wieńcową, miażdżycą naczyń 
obwodowych i cukrzycą.

 

 

Udar krwotoczny.

• Jest przyczyną około 15% wszystkich 

udarów mózgu.

• Głównym czynnikiem ryzyka jest 

nadciśnienie tętnicze, anomalie 

naczyniowe, zwyrodnienie amyloidowe 

naczyń.

• Stosowane są leki zmniejszające obrzęk 

mózgu, ale wartość ich w udarze 

krwotocznym nie została potwierdzona.

 

 

• Podobnie jak w udarze 

niedokrwiennym, nie powinno się 
gwałtownie obniżać ciśnienia krwi.

• W profilaktyce nawrotów stosuje 

się leki hipotensyjne.

 

 

Krwotok 

podpajęczynówkowy.

• Jest przyczyną 5% udarów, najczęściej jako 

następstwo pęknięcia tętniaka workowatego.

• W przypadkach nieoperacyjnych lub w okresie 

oczekiwania na zabieg postępowanie 

farmakologiczne sprowadza się do opanowania 

niepokoju, napadów drgawek, obniżenia 

ciśnienia krwi, podania środków 

przeczyszczających(aby nie było wzrosty 

ciśnienia środczaszkowego???)

• Leki przeciwobrzękowe stosowane są u chorych 

u których rozwinął się skurcz naczyniowy.

 

 

Krwotok 

podpajęczynówkowy.

• Leki blokujące kanały wapniowe - Nimodypina – 

przeciwdziała obkurczeniu ściany naczynia. 

   - powinna być podawana jak najwcześniej, nie 

później niż 4 dni po zdiagnozowaniu krwawienia. 
- leczenie powinno być też prowadzone po 

operacji.
- ważne jest dokładne monitorowanie 

dawkowania leku (pompa infuzyjna) oraz stała 

kontrola ciśnienia krwi ( w razie spadu ciśnienia 

należy zmniejszyć dawkę i podać ewentualnie 

dopaminę)
- leku nie powinno się łączyć z lekami beta-

adrenolitycznymi.

 

 

 

Krwotok 

podpajęczynówkowy.

• Leki przeciwfibrynolityczne.

- ze względu na często występujące 

powikłania zakrzepowo-zatorowe, 

stosowanie tych leków jest 

kontrowersyjne.
- najczęściej podawany jest kwas ɛ-

aminokapronowy w dawce 30-36 

g/24h we wlewie dożylnym, może 

być podawany doustnie 4g co 3h.