PROFILAKTYKA TĘŻCA I WŚCIEKLIZNY

TĘŻEC

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

– Clostridium

tetani



Gram –dodatnia

, beztlenowa

laseczka



zdolność poruszania się



bezbarwne zarodniki

(kształt

rakiety

tenisowej

)



Występowanie



gleba



odchody zwierzęce



niekiedy ludzkie

Epidemilogia



Zakażenie rany

zarodnikami lub

laseczkami tężca (gleba)



Choroba występuje na

całym świecie



Częstość występowania tężca na
określonym terenie - odzwierciedla
poprawność szczepień

Epidemiologia



W krajach nie objętych programem
szczepień –

noworodki i małe

dzieci



około 500 tys. dzieci umiera rocznie

na świecie



W krajach rozwiniętych T. –

60-

70 roku życia

(27% - w wieku 70 lat -

zabezpieczający poziom przeciwciał)

Patogeneza



Rozwój laseczki t. - warunki beztlenowe -

rany głębokie, miażdżone, kłute



TETANOSPAZMINA

jad tężcowy



wiąże się z obwodowym neuronem ruchowym



wnika do aksonu

przenosi się (drogą wsteczną)



komórki nerwowe pnia mózgu i rdzenia

kręgowego



wędruje przez synapsę do zakończenia

przedsynaptycznego (blokuje uwalnianie

inhibitorów neuroprzekaźnikowych:

glicyna, kwas

gamma-aminomasłowy



blokowanie fizjologicznych procesów

hamowania

(

stałe nadmierne pobudzanie neuronów ruchowych)



wzmożone napięcie i napady prężeń

OBRAZ KLINICZNY

Tężec miejscowy

2. Tężec obejmujący mięśnie

głowy

3. Tężec uogólniony

- najczęstsza

postać

OBRAZ KLINICZNY



Okres wylęgania

: kilka dni do

kilkunastu tygodni

(średnio 7 dni)



Objawy zwiastunowe



gorsze samopoczucie



uczucie wzmożonego napięcia
mięśni



wzmożona potliwość



parestezje w miejscu zranienia

OBRAZ KLINICZNY



Objawy tężcowe:



wzmożone napięcie mięśni żwaczy

szczękościsk



wzmożone napięcie mięśni mimicznych

- uśmiech

szyderczy

(risus sardonicus)



wzmożone napięcie innych grup mięśniowych



zaburzenia połykania



sztywność lub bolesność szyi, ramion, mm. grzbietu



wzmożone napięcie mm. brzucha, bliższych części kończyn



napady prężeń tężcowych

(b. bolesne)

opistotonus



wzrost RR, zajęcie mm oddechowych -lęk przed uduszeniem



chory zachowuje świadomość



sinica , zaburzenia wentylacji



mogą występować samoistnie lub po niewielkich bodźcach

OBRAZ KLINICZNY



zaburzenia układu wegetatywnego



chwiejne nadciśnienie



tachykardia



arytmia



b. wysoka gorączka



wzmożona potliwość



mogą występować okresowo:
bradykardia, hipotensja

POWIKŁANIA



skurcz krtani



złamania kości



nadciśnienie



zapalenie płuc



pęknięcie mięśni



zakrzepowe zapalenie żył



zatory płuce



zakażenia szpitalne

śmiertelność ok. 30%

Leczenie

1. Wyeliminowanie źródła toksyny



chirurgiczne opracowanie rany, umycie,
odkażenie



antybiotykoterapia (metronidazol 0,5 co 6 h iv
lub 1,0 co 12h - 10 dni)

2. Zneutralizowanie toksyny

niezwiązanej

ANTYTOKSYNA (TIG) 3000 - 6000 j. i m.

( w

dawkach podzielonych)

lub

i.v

Końska antytoksyna - tańsza, ale krótszy okres

półtrwania, nadwrażliwość, choroba posurowicza,
od 10 do 100 tys. j.

3. Zapewnienie warunków oddziału IOM

Zapobieganie tężcowi u
zranionych

1. Dokładne oczyszczenie rany

chirurgiczne opracowanie

2. Antybiotyki

- zapobieganie

namnażaniu się laseczek t.

3. Uodpornienie



czynne



czynno-bierne



charakter i okoliczności zranienia



uprzednie szczepienia p-tężcowi



wrażliwości osoby zranionej na
obcogatunkowe białko

CZYNNE UODPORNIENIE



Wstrzyknięcie szczepionki p/tężcowej
(toksoidu czyli anatoksyny)



sz. monowalentna- zawiera tylko
toksoid - TT



sz. skojarzona z toksoidem błoniczym



dzieci - do 7 lat DT



od 8 roku życia - Td

SZCZEPIENIA



Sz. pierwotne

- 3 iniekcje DTP (dzieci do 4 lat) lub

- 2 iniekcje TT,DT, Td



4 - 6 tyg. odstępy



90% uodpornionych (efekt krótkotrwały, może zniknąć po roku)



Sz. podstawowe -

po 4 dawce DTP

-lub po 3 dawce TT,DT, Td



6-12 miesięcy od zakończenia szczepienia pierwotnego



odporność 5 lat lub dłużej



Sz. przypominające

- dzieci 6 i 14 rok życia

- dorośli co 10 lat

Bierne Uodpornienie Przeciwko
Tężcowi



Antytoksyna tężcowa

- ochronne poziomy przeciwciał w ciągu 24-48

godz.

- krótkotrwałość - kilka - kilkanaście dni



Ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa

LIT

(dłuższy czas półtrwania- ok. 21 dni, znacznie mniejsze ryzyko
niepożądanych reakcji) -

250j.



Końska antytoksyna tężcowa

KAT

- 3000j



próba uczuleniowa - 0,1 ml antytoksyny rozcieńczonej
1:10

Czynniki wpływające na decyzje o
formie swoistego zapobiegania
tężcowi



Historia uprzednich szczepień



Natura rany i warunki zranienia



rana tężcorodna



masywne zanieczyszczenie bakteriami



zranienie> 24 h



zawiera martwe tkanki - trudna w opracowaniu



np.:rany kłute, miażdżone



rana ”czysta”

- nie spełnia ww. kryteriów



Stany alergiczne pacjenta



uprzednie otrzymywanie
obcogatunkowych surowic

Zalecenia dotyczące swoistego
zapobiegania tężcowi u zranionych osób

Nic

1 dawka
szczepionki
Td lub TT

) +

Antytoksyna (LIT
250/500j.m.)

Szczepionka Td lub
TT) + Antytoksyna
(LIT 250/500j.m.)
(

kontunuować

szczepienie
podstawowe)

Wysokie

Niskie

Nic

Szczepienie
podstawowe lub
przypominające ostatnia
dawka

< 5

lat temu

1 dawka
szczepionki
Td lub TT

Szczepienie
podstawowe lub
przypominające ostatnia
dawka

5-10 lat temu

1 dawka
szczepionki
Td lub TT

Szczepienie
podstawowe lub
przypominające ostatnia
dawka

> 10 lat temu

Szczepionka Td
lub TT

(kontunuować

szczepienie
podstawowe)

Nieszczepieni,
niekompletnie
szczepieni
historia szczepień
niepewna

Ryzyko wystąpienia tężca

Historia szczepień
pacjenta

WŚCIEKLIZNA –

WODOWSTRĘT (RABIES)



Ostra

choroba wirusowa oun

atakująca wszystkie ssaki



przenoszona poprzez zakażone
wydzieliny, zwykle

ślinę



większość infekcji



ukąszenie przez zakażone zwierzę



kontakt z zawierającym wirusa aerozolem



spożycie, przeszczep zakażonych tkanek

Etiologia



Wirus wścieklizny



rodzina

-Rabdowirusów



rodzaj

- Lyssavirus



Różnice antygenowe i
biologiczne



Stymulacja wydzielania
interferonu -
opóźnienie
postępującego
zakażenia

Illustration of rabies virus in longitudinal section

Illustration of rabies virus in cross section

Epidemiologia



Występowanie-wszystkie regiony świata

wyjątek: Antarktyka



Postacie epidemiologiczne: * miejska

* leśna



WHO - 1000 zgonów rocznie

- szacuje się 30 000 przypadków

rocznie

(poł-wsch. Azja, Filipiny, Afryka,

Ameryka Płd.)



Polska (1997r.) -

zgłoszono 1525

zachorowań u zwierząt (z tego 1096

lisy)



zaszczepiono 7566 osób , nie stwierdzono

zachorowań u ludzi

Epidemiologia



Najważniejszy wektor

(większość regionów świata)

pies



Wyróżniające wektory:



wilk -

Europa Wsch.



mangusta

- Afryka Płd.,

Karaiby



lis

- Europa Zach.



nietoperz wampir

- Ameryka

Łacińska



Polska :

70% przypadków

stwierdza się u lisów

6% u kotów,
4% u psów

Patogeneza



Początkowe namnażanie
wirusa

(w okolicach miejsca

wszczepienia) - mm. poprz.-

prąż.



Rozprzestrzenia się
dośrodkowo

w górę nerwu do oun (przez

cytoplazmę aksonu nerwu

obwodowego 3 mm/h)



Namnaża się w istocie szarej

mózgu



Przechodzi odśrodkowo wzdłuż

nerwów wegetatywnych do

innych tkanek :



ślinianki



rdzeń nadnerczy



płuca, wątroba



mięśnie szkieletowe, skóra,

serce



Ponowne namnażanie w

śliniankach - ułatwia dalsze

przenoszenie choroby



Okres wylęgania: od 7 dni do roku

(średnio 1-2 mies., przypadki 2- 7 lat)



Współczynnik zapadalności oraz śmiertelności -



najwyższy- ukąszenia w twarz



średni - ręce, ramiona



najniższy - nogi



Zmiany histopatologiczne (jak inne ch. wir.oun):



przekrwienie



zagęszczenie jąder komórkowych oraz fagocytoza
kk.nerwowych



nacieki- limfocyty, kk.plazmatyczne



najbardziej charakterystyczna zmiana pat.- tworzenie
się w neuronach -

cytoplazmatycznych

cytoplazmatycznych wtrętów zw.

iałkami Negriego

- kwasochłonny twór, 10 nm,

utworzony z drobnowłókienkowej istoty podstawowej
oraz cząstek wirusa

- rozmieszczone są w całym mózgu (hipokamp, kora i

pień m., podwzgórze, móżdżek, grzbietowe zwoje
kręgowe)

- 20% przypadków wścieklizny - brak ciałek Negriego

Objawy kliniczne

Dwie postacie kliniczne:



Furious rabies (80%)-klasyczna



Dumb rabies - “cicha wścieklizna”

- porażenna

Cztery fazy:
1. Zwiastunów
2. Ostre zapalenie mózgu
3. Głębokie zaburzenie ośrodków pnia
4. Zgon lub b. rzadko wyzdrowienie

Objawy kliniczne

1. Faza zwiastunów:



gorączka



złe samopoczucie, zwiększona męczliwość



ból głowy i mięśni



jadłowstręt, nudności, wymioty



ból gardła, suchy kaszel



parestezje, mrowienia, drżenia pęczkowe
wokół miejsca ukąszenia

Objawy kliniczne

2. Faza - ostre zapalenie mózgu



nadmierna aktywność ruchowa



podniecenie, pobudzenie



zmącenie, omamy, agresja, zaburzenia myślenia



skurcze mięśniowe, podrażnienie opon,
opistotonus



drgawki, miejscowe porażenia



przeczulica z nadwrażliwością na bodźce:



hałas, dotyk, światło



gorączka do 40



Poszerzone, nierówne źrenice, łzotok, ślinotok,
nadmierna potliwość



okresy zaburzeń umysłowych przeplatają się z
okresami pełnej świadomości, które stają się
coraz krótsze - chory zapada w śpiączkę

Objawy kliniczne

Zajęcie nerwów czaszkowych:



podwójne , nieostre widzenie



porażenie nn. twarzowych



zapalenie nerwu wzrokowego



zaburzenia połykania



Ślinotok w połączeniu z trudnościami połykania-

„toczenie piany z ust”



WODOWSTRĘT

b. bolesne, gwałtowne, mimowolne

skurcze przepony, dodatkowych mm. oddechowych, gardła i
krtani zapoczątkowane połykaniem płynów lub widok czy
odgłos lejącej się wody



Okres przeżycia od wystąpienia objawów zwykle 4 dni ,
max. 20 dni



Wyzdrowienie jest bardzo rzadkie i jeżeli wystąpi -
stopniowe

Badania laboratoryjne



Wyizolowanie wirusa

z zakażonych



wydzielin (ślina, płyn m-rdz.)



tkanek (mózg)

wszczepienie myszom celem izolacji wirusa



Serologiczne

wykazanie ostrego zakażenia

przeciwciała neutralizujące (surowica, płyn m-r.)



Wykrycie

Ag wirusowego

w zakażonych

tkankach -

biopsja skóry, mózgu -

immunofluorescencja



Wykrycie wirusowego

RNA - PCR



Badanie histopatologiczne i-lub w mikroskopie
elektronowym na obecność ciałek Negriego

Rodzaj

kontaktu ze

zwierzęciem

Stan zwierzęcia w

chwili zranienia

Stan zwierzęcia

podczas

obserwacji

Leczenie

Brak ran lub

kontakt

pośredni

Leczenie niepotrzebne

Lizanie

zdrowej skóry

Leczenie niepotrzebne

zdrowe

pojawienie się

wyraźnych
objawów

wścieklizny

szczepienie od chwili

zaobserwowania
objawów

podejrzane o
wściekliznę

objawy
niepotwierdzone

zwierzę zdrowe

natychmiastowe
szczepienie przerwane

w chwili gdy po 5

dniach obs. zwierzę

jest zdrowe

Lizanie

uszkodzonej
skóry,

pogryzienia

lekkie

zadrapania

wściekłe, dzikie,

nieznane,

niebadane

natychmiastowe

szczepienie

Rodzaj kontaktu

ze zwierzęciem

Stan zwierzęcia

w chwili

zranienia

Stan zwierzęcia

podczas

obserwacji

Leczenie

Zwierzę zdrowe Pojawienie się

wyraźnych

objawów

wściekłizny

Natychmiast

szczepionka i

surowica

Zwierzę

podejrzane o

wściekliznę

Niepotwierdzon

e objawy

wścieklizny,

zwierzę zdrowe

Natychmiast

szczepionka i

surowica,

przerwanie gdy

5-go dnia obs.

zwierzę

pozostakje

zdrowe

Ciężkie

pogryzienia,

zadrapania,

lizanie błon

śluzowych

Zwierzę

wściekłe

Natychmiast

szczepionka i

surowica

Szczepionki



Imovax Rabies Vero –firma Aventis
Pasteur, Szczepionkę należy podać
domięśniowo w mięsień naramienny



Rabipur -firma Chiron Behring,
Szczepionkę należy podać domięśniowo
w mięsień naramienny



Szczepienie po ekspozycji należy wykonać w dniach (D):
D0, D3, D7, D14, D30, D90.



Szczepienie przed ekspozycją w dniach D0, D28, D56
lub szybki schemat w dniach D0, D7, D21.

IMMUNOGLOBULINY I
ANTYTOKSYNY

1) nieswoiste, ludzkie -

przygotowane z

puli osocza co najmniej od 1000 dawców

(ujemny wynik: testu Wassermana, HBsAg, anty-
HIV1-HIV2, anty-HCV, prawidłowa akt.
aminotransferaz)

swoiste

od zwierząt czynnie

uodpornionych, zawierają swoiste
przeciwciała

Nieswoiste Ludzkie
immunoglobuliny



frakcjonowanie białek osocza etanolem w
niskich temperaturach



przeciwciała przeciw wielu czynnikom
zakaźnym bakteryjnym i wirusowym,
obecnym w danej populacji



preparaty domięśniowe 10-18% roztwór
IgG z małą zawartością IgA i IgM



największe stężenie IgG - po 2 dniach od
iniekcji



okres półtrwania 18-28 dni.

Ludzkie immunoglobuliny -
nieswoiste



Preparaty do stosowania

domięśniowego

domięśniowego:



Gamma Globulina Ludzka 15%

(Wytwórnia

Surowic i Szczepionek Biomed w W-wie)



Gammaglobulin Immuno

(Bayer Corporation)



Serogam

(firmy Sero)



Gamma 16

(Pasteur Merieux Serums et Vaccines)



Beriglobin

(Centeon)



Immun Serum Globulin

(Connaugh)



Preparaty do stosowania dożylnego



Gamma Venin

Wskazania do stosowania
immunoglobulin nieswoistych



Immunoglobuliny ludzkie podawane domięśniowo

1. Pierwotne zaburzenia odporności (co 2-4
tygodnie w dawce miesięcznej 100 mg/kg mc)
2. W profilaktyce odry:



u dzieci nie szczepionych między 6 a 13 miesiącem życia

eksponowanych na zakażenie



u dzieci z przeciwwskazaniami do szczepień



u dzieci eksponowanych, z chorobą nowotworową lub

poddanych leczeniu immunosupresyjnemu



u dorosłych wrażliwych na zakażenie po ekspozycji

Preparaty podaje się jak najszybciej, do 6 dnia po ekspozycji, w

dawce 0,25 - 0,3 ml/kg mc

3. W profilaktyce wzw A



u dzieci i młodzieży do 14 lat na
terenach objętych epidemią



u osób z agammaglobulinemią

Preparat podaje się w dawce 0,02-0,03 ml/kg mc

4. W profilaktyce różyczki



u kobiet wrażliwych w I trymestrze
ciąży

Dawka zalecana 20 ml do 6-8 dnia po ekspozycji

Immunoglobuliny ludzkie

podawane dożylnie



W profilaktyce i leczeniu zakażeń

u chorych z

pierwotnymi zespołami niedoboru odporności



W profilaktyce i leczeniu zakażeń

wtórnymi

zespołami niedoboru odporności

(przewlekła

białaczka limfatyczna , AIDS, leczenie
immunosupresyjne)



W leczeniu

ciężkich zakażeń bakteryjnych



W leczeniu

samoistnej plamicy małopłytkowej

innych chorób o podłożu immunologicznym



W leczeniu

choroby Kawasaki



W zapobieganiu nawracającemu

poronieniu

samoistnemu

Antytoksyny i
Immunoglobuliny swoiste



Antytoksyna błonicza:

Difteria antitoxin, Paster

Merieux, Antytoksyna błonicza końska WSiS Biomed Lublin



Antytoksyna przeciwtężcowa:



ludzka - Tetanoglobuline, Paster Merieux -
250j



końska - AT

WSiS Biomed Lublin -3000j



Antytoksyna jadu żmij -

Vipera berus berus

WSiS Biomed Lublin
500j po pokąsaniu przez żmiję, w razie pokąsania przez kilka

żmij zwiększona dawka do 20 ml im.; w ciężkim stanie 10ml iv i
10 ml im.

Antytoksyny i
Immunoglobuliny swoiste



Immunoglobulina przeciw

wzw B



Gamma anty-HBs 15% roztwór zawiera 200j
lub 1000j (preparat im)

WSiS Biomed Lublin



Hepatect - Biotest 10% roztwór o mianie 50
j/mlw amp po 2 ml i 10 ml - (preparat iv)



Immunoglobulina przeciw

wściekliźnie



Serum antirabique Paster



Immunoglobulina przeciw

jadowi

kiełbasianemu

Antytoksyny i
Immunoglobuliny swoiste



Immunoglobulina przeciw

ospie i

półpaścowi

: Varitect, Varicella-Zoster

Immune Globulin (human)-125j/2,5ml



Immunoglobulina przeciw

CMV

Cytotect, Cytogam - 50j/ml



Immunoglobulina ludzka

p -

kleszczowemu zapaleniu mózgu

FSME-Bulin (Bayer) -0,05ml/kg mc

Odczulanie metodą
Fanconiego



W odstępach 30-60 min



podajemy podskórnie



1:20 0,1 - 0,5 ml



1:10 0,1 - 0,5 ml



1:1 0,1 - 0,5 ml

resztę surowicy domięśniowo

Odczyny po podaniu
surowic



miejscowe



anafilaksja (wstrząs
anafilaktyczny)



gorączka, bóle stawowe, ogólne złe
samopoczucie



choroba posurowicza

Wstrząs anafilaktyczny

Skóra (

pokrzywka lub obrzęk naczynioruchowy 90%,

zaczerwienienie skóry – 50%)

Układ oddechowy



Obrzęk g.dróg odd, chrypka stridor (50-60%)



Kaszel, świsty, duszność (50%)



Nieżyt nosa (15-20%)

Przewód pokarmowy



Nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka (30%)

Reakcja ogólnoustrojowa



Spadek ciśnienia



Wstrząs

Wstrząs anafilaktyczny



Leczenie:



Adrenalina (0,5 mg i.m)



Leki przeciwhistaminowe – powolne

wstrz. Dożylne (npklemastyna 2 mg w 10

ml 0,9 % Na Cl)



Leki rozszerzające oskrzela

(salbutamol2,5-5 mg w 3 ml 0,9 % Na Cl)



Leki kurczące naczynia (np. dopamina)



GSK

Choroba posurowicza



Reakcja nadwrażliwości wywołana obecnością kompleksów

immunologicznych (t.III wg Gella i Coombsa)



Pierwszy kontakt (7-14 dni) powstają p-ciała IgM – łączą się z

antygenem w kompleksy immunologiczne.



Kompleksy Ag-Ab przyłączają się do erytrocytów i są

fagocytowane przez kk. ukł. siat-śródbł. w wątrobie i śledzionie



Nadmiar – odkładany w ścianie naczyń krwionośnych (np.:

stawów,kłębuszków nerkowych) – wywołują zapalenie przez

aktywację układu dopełniacza lub bezpośrednią aktywację

neutrofilów, makrofagów i bazofilów.



Powtórny kontakt z Ag: w ciągu 3-7 dni powstają p-ciała IgG

objawy szybciej
bardziej nasilone

Choroba posurowicza



Osutka skórna (95%)



Ból i tkliwość uciskowa stawów



skokowych, kolanowych, ramiennych, łokciowych, nadgarstkowych



Obrzęk i zaczerwienienie okolic stawów (rzadko)



Bóle mięśni



Gorączka (100%)



Powiększenie ww. chłonnych, wątroby i śledziony

(10-20%)



Obrzęk warg i powiek



Nudności, wymioty, kurczowy ból brzucha, biegunka,



Ból głowy, zaburzenia widzenia



Neuropatia obwodowa, zapalenie nerwów, zap. opon m-r i m.



Zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia



Duszność

Choroba posurowicza



Badania laboratoryjne:



Wzrost OB., CRP



Limfocytoza (eozynofilia)



Białkomocz, wałeczki szkliste i erytrocyty



ALT, AST



Zw. stęż.krążących kompl. immunolog.



Zmn. stęż. składowych C3 i C4
dopełniacza

Choroba posurowicza



Początek po 7-14 dniach od podania
surowicy



Objawy utrzymują się 1-2 tyg.



Samoistnie ustępują



Leczenie:



Leki przeciwhistaminowe – łagodzą świąd



NSLPZ – zmniejszają bóle stawowe



GKS (prednizon p.o. 0,5-1,0 mg/kg 1 x dz.
rano), stopniowa redukcja aż do odstawienia

Szczepienia WZW A



AVAXIM firma Aventis – Pasteur, Droga podania -iniekcja

domięśniowa w mięsień naramienny.



HAVRIX 1440 ( adult)- firma SmithKline Beecham,

Szczepionkę podajemy domięśniowo w mięsień

naramienny.Havrix 1440j. ( adult ) podajemy osobom od

19 roku życia



HAVRIX 720 (junior) - firma SmithKline Beecham,

Szczepionkę podajemy domięśniowo w mięsień

naramienny.Havrix 720j. (junior ) podajemy osobom od

ukończenia 1 roku życia do 18 roku życia włącznie



VAQTA 25, VAQTA 50 - firma Merck Sharp & Dohme

Szczepienia WZW A&B



Twinrix Junior - firma SmithKline Beecham-

szczepionka skojarzona przeciwko wirusowemu

zapaleniu wątroby typu A i typu B przeznaczona

dla osób od 1 roku życia do 15 roku życia

włącznie.Droga podania – domięśniowa w

mięsień naramienny.



Twinrix Adult - firma SmithKline Beecham-

szczepionka skojarzona przeciwko wirusowemu

zapaleniu wątroby typu A i typu B. Przeznaczona

dla osób od 16 roku życia. Droga podania –

domięśniowa w mięsień naramienny

Szczepienia WZW B



Engerix- szczepionka p/ wirusowemu zapaleniu wątroby typu

B – firma SmithKline Beecham.



H-B-Vax – szczepionka p/ wirusowemu zapaleniu wątroby typu

B – firma Merck Sharp & Dohme.



PROCOMVAX -szczepionka p/ Haemophilus influenzae typ b

oraz p/ WZW typu B - firma Merck Sharp & Dohme,



Tritanrix Hep B ( toksoid błoniczy, toksoid tężcowy, krztusiec

pełnokomórkowy + białko powierzchniowe HBs wirusa HBV)

firma SmithKline Beecham.



Infanrix Hep B- (toksoid błoniczy, toksoid tężcowy, krztusiec

acelularny + antygen powierzchniowy HBs wirusa HBV)- firma

SmithKline Beecham

Szczepienia



MUMPSVAX – szczepionka p/ śwince – firma Merck

Sharp & Dohme, droga podania podskórna.



Szczepionka MMRII – odra, świnka, różyczka firma

Merck Sharp & Dohme, Droga podania podskórna.



PRIORIX – szczepionka p/ odrze, śwince i różyczce

– firma SmithKline Beecham, Droga podania iniekcja

podskórna lub domięśniowa.



TRIMOVAX – szczepionka p/ odrze, śwince i

różyczce – firma Aventis Pasteur, Droga podania

podskórna lub domięśniowa w mięsień naramienny

Document Outline