PICORNAWIRUSOWE ZAPALENIE MÓZGU I 

RDZENIA

( dawniej „choroba cieszyńska”/ „choroba talfańska” 

(Teschen/Talfan disease- TTD) a następnie 

„enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia”)

W latach 50.choroba cieszyńska stanowiła istotny problem epizootyczny i 

ekonomiczny wśród hodowców i producentów świń na terenie Polski 

południowej. 

Następnie wystąpiła na początku lat 80., tym razem na południowym 

wschodzie kraju.

 Od tego czasu rejestrowano jedynie pojedyncze ogniska choroby cieszyńskiej.

 Praktycznie nie obserwowano przypadków picornawirusowego zapalenia 

mózgu i rdzenia w zachodnich i północnych regionach kraju.

CZYNNIK ETIOLOGICZNY

Picornavirus
Rodzina: Picornaviridae
Gatunek: Porcine Teschovirus (PTV)

•Drobnoustrój patogenny tylko u świń, u których wywołuje nieropne 
zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia.
• Do PTV należy 11 serotypów wirusa
• Materiałem genetycznym wirusa jest jednoniciowy RNA

• Duża odporność na czynniki zewnętrzne.
• W temperaturze 3-15C inaktywowany jest po 54 dniach.
• W gnijącym materiale (zwłoki świń) zachowuje żywotność przez 
kilka tygodni.
• W nawozie przeżywa 2-3 tygodnie. 
• Przy pH 7,5-13 zachowuje swoją aktywność przez szereg godzin.
• Inaktywacja pod wpływem 2% formaliny lub 2% chloraminy w 
ciągu 2 godzin.

Pierwsze doniesienia związane z PTV (dawniej wirus choroby 
cieszyńskiej) datuje się na ponad 80 lat temu z okolic Cieszyna, stąd 
nazwa choroby.

 Obecnie w postaci ostrej uwidacznia się sporadycznie w krajach 
Europy Centralnej, a niekiedy w Afryce. 

 Łagodna postać zapalenia opon mózgowych i mózgu (choroba 
talfańska) wywoływana przez mniej zjadliwe szczepy PTV występuje 
w Zachodniej Europie, Płn. Ameryce i Australii, od co najmniej 50 
lat.

 Mało zjadliwe szczepy PTV-1 oraz pozostałe serotypy PTV występują 
ubikwitarnie, co oznacza, że ich obecność można wykazać 
praktycznie w każdym konwencjonalnym stadzie świń.

 Większość zakażeń PTV przebiega bezobjawowo.

WYSTĘPOWANIE

Choroba wystepuje przeważnie w małych skupiskach świń, w 
gospodarstwach chłopskich.

Ogniska choroby są zwykle znacznie rozrzucone, co określa się 
niekiedy jako „ skokowy” sposób szerzenia się zakażenia”

Głównym źródłem zarazka są świnie chore i będące w okresie 
inkubacji tej choroby.

Siewcami wirusa mogą być zwierzęta które przeszły zakażenie 
bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy.

Endemiczne infekcje różnymi serotypami PTV można wykazać w 
większości gospodarstw.
Wirus najprawdopodobniej krąży i utrzymuje się w grupach 
warchlaków.

Źródłem infekcji jest mięso chorych świń, a także bezobjawowych 
nosicieli i siewców zarazka.

Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki 
kuchenne z zakładów gastronomicznych.

PATOGENEZA

Okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku tygodni.

Zarazek namnaża się wstępnie w migdałkach oraz jelicie cieńkim i grubym, w 
komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego.

U większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej fazie i 
do występowania objawów klinicznych nie dochodzi. Stan ten związany jest z 
wydalaniem dużej ilości zarazka wraz z kałem do otoczenia oraz z powstaniem 
odporności, którą można wykazać serologicznie.

U pewnej liczby zwierząt, zwłaszcza zakażonych patogennym szczepem 
serotypu PTV-1 wirus dostaje się do krwi, z którą dociera do różnych narządów 
wewnętrznych. 

• Pojawia się wtedy wysoka gorączka i inne objawy ogólne, jak apatia i 

brak apetytu.

• Dochodzi do infekcji rdzenia kręgowego i mózgu i następuje ostatnia 

faza zakażenia, czyli uszkodzenie tych narządów.

• Zwykle zajęty jest najpierw odcinek lędźwiowy rdzenia kręgowego, 

co powoduje niedowład i porażenie kończyn tylnych oraz pęcherza 

moczowego.

• Proces chorobowy drogą wstępującą może obejmować coraz bardziej 

dogłowowo położone odcinki rdzenia, a wraz z tym powodować 

porażenie mięśni dalszych okolic ciała- z kończynami przednimi 

włącznie. Takie stadium choroby może utrzymywać się przez dłuższy 

czas, powodując że zwierzęta leża na boku i często wykonują 

kończynami ruchy wiosłowe.

OBJAWY KLINICZNE

Stadium wstępne(prodromalne) 

•trwa od kilku godzin do kilku dni,

•w tym okresie: utrata apetytu, wymioty, zwierzęta więcej leżą, 
niekeidy niezborność ruchów, szczególnie lekki niedowład zadu, 

wewnętrzna tem.ciała wzrasta do 41C lub więcej.

 

Stadium porażenne.

•  Niekiedy występuje bezpośrednio po okresie 

prodromalnym, z ominięciem stadium podniecenia.

•  Pojawiają się w tym czasie trwałe porażenia wiotkie, będące 

skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego. 

• Rozwój porażeń może mieć charakter wstepujący lub 

zstępujący,

• . Przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leżą na boku, 

bezwładnie,

• Jeśli porażenie dotyczy głównie kończyn tylnych, świnie 

mogą przyjmować pozycję siedzącego psa. Jeśli natomiast 

porażone są kończyny przednie, zwierzęta saneczkują na 

nadgarstkach lub na barkach. 

• W miarę rozwoju choroby porażenia obejmują mięśnie klatki 

piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej. 

Stadium podniecenia

•

 Utrzymuje się 1-3 dni.

•

 Wystepują objawy będące wyrazem zaawansowanych zmian chorobowych w 

mózgu: skurcze toniczno-kloniczne, pojawiające się samoistnie, ale dające się też 

wywołać lub uczynić bardziej intensywnymi przy użyciu delikatnych nawet 

bodźców mechanicznych lub słuchowych. 

•

W czasie ataku zwierzęta leżą na boku i wykonują gwałtowne ruchy przymusowe 

kończyn. 

•

Skurcze ton.-klon.mięśni żujących powodują zgrzytanie zębami i ubijanie śliny w 

pianę. 

•

Często występuje oczopląs i wygięcie kręgosłupa. 

•

Po ustapieniu ataku zwierzęta leżą jakiś czas zmęczone, ale po spędzeniu wstają.

•

 U niektórych świń nieustanne kwiczenie(24-36godz.), wykonywanie ruchów 

skokowych, niekiedy skręt szyi. 

•

Zdarzają się porażenia, o charakterze skurczowym, ustępują zwykle po pewnym 

czasie. 

•

W tym okresie ciepłota ciała spada stopniowo do normy.

Świadomość chorych zwierząt jest zachowana, wielokrotnie wykazują one 
nawet chęć do jedzenia. Temperatura ciała spada poniżej normy. 

Śmierć następuje na skutek porażenia mięśni oddechowych i zaburzeń regulacji 
ciepłoty wew.ciała.

 Biorąc pod uwagę czas trwania choroby i nasilenie jej objawów, rozróżnia się 4 
postacie picornawirusowego zapalenia mózgu i rdzenia:

Postać nadostra, przy której śmierć następuje po upływie 24 godz.od 
pojawienia się pierwszych objawów kl., ginie 100% chorych zwierząt.

Postać ostra, trwa 2-4 dni, giną prawie wszystkie chore świni,

Postać podostra, trwa 6-8dni, zdrowieje zwykle ok. 50% zwierząt.

Postać przewlekła, może trwać miesiącami, śmiertelność nie przekracza 
zwykle 20%.

Zjawiskiem charakterystycznym jest fakt, że nie wszystkie świnie w kojcu czy 
gospodarstwie wykazują objawy kliniczne zakażenia

Diagnostycznie istotny jest znaczny wzrost w.c.c. We wczesnych stadiach 
choroby, a nastepnie jej spadek poniżej granicy fizjologicznej (nawet do 26C w 
miare pogłębiania się zaburzeń ruchu)

ZMIANY AP

•U większości chorych świń (padłych lub dobitych) przekrwienie i obrzęk mózgu, 
a także opony miękkiej. 

•Szczególnie w okolicy móżdżku rzuca się w oczy wyraźne rozszerzenie i 
wypełnienie krwią naczyć mózgu i pokrywających go opon. 

•W rdzeniu kręgowym widoczne są niekiedy wybroczyny.

• Dla choroby cieszyńskiej charakterystyczne jest porażenie pęcherza 
moczowego i wypełnienie go znaczną ilością moczu; 

•Stwierdza się często atonię jelit.

POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERIAŁU DO BADAŃ 
ORAZ DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

•Rozstrzygające jest badanie histopatologiczne
•Najlepszym materiałem do badań jest cały mózg i rdzeń kręgowy w osłonach 
kostnych.
•Celowe jest również przesłanie wycinków narządów miąższowych w celu 
przeprowadzenia odpowiednich badań wirusologicznych oraz ewentualnego 
wykonania próby biologicznej na zwierzętach.
•Materiał biologiczny do badań hp powinien być przesłany w formalinie 10%, 
natomiast do badań wirusologicznych w schłodzeniu.
•Do badań wirusologicznych i genetycznych(PCR) próbki mózgu,móżdżku i 
odcinka lędźwiowego kręgosłupa powinny być pobrane od świń, które przed 
śmiercią wykazywały objawy wskazujące na picornawirusowe zapalenie mózgu i 
rdzenia.
•Próbki powinny być przesłane w schłodzeniu lub zamrożeniu.
•W badaniach wykorzystuje się próbę izolacji wirusa i technikę wykrywania 
antygenu PTV-1 za pomocą techniki IF. W poszukiwaniu materiału genetycznego 
PTV-1 wykorzystuje się technikę PCR. Tę samą metodę używa się do 
różnicowania szczepu PTV-1 od innych niepatogennych szczepów PTV.
•Ze względu na ubikwitarne występowanie szczepów PTV badania serologiczne 
nie są przydatne.

ZWALCZANIE

•

Choroba znajduje się na liście chorób zgłaszanych do OIE.

•

Odpowiedzialnym za zwalczanie picornawirusowego zapalenia mózgu i 
rdzenia jest, funkcjonujący w ramach Inspekcji Weterynaryjnej, 
powiatowy lekarz weterynarii. Działa on w imieniu Głównego Lekarza 
Weterynari i może upoważnić lekarzy weterynarii do wykonywania 
czynności w jego imieniu. 

•

Brak opracowanej szczepionki.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

1.

Choroba Aujeszkyego

2.

Wścieklizna

3.

Pomór świń- klasyczny i afrykański

4.

Krzywica

5.

Zapalenie włóknikowe błon surowiczych i stawów

6.

Streptokokoza

7.

Zatrucia m.in.solą kuchenną oraz solaminą

8.

Niektóre choroby pasożytnicze