Wybrane zagadnienia

gastroenterologii

i reumatologii

dziecięcej

Klinika Kardiologii Dziecięcej

II Katedra Pediatrii i

Kardiologii

UM w Łodzi

Kierownik Kliniki Prof. dr hab. n. med. Jerzy
Stańczyk

Dr. n. med. Kalina Pokuszyńska

Objawy kliniczne



Ból brzucha

-lokalizacja, nasilenie, czas trwania, rodzaj bólu,



rodzaj stolca (obecność krwi , śluzu, zapach)



Zaparcia



Biegunki (ostra, przewlekła)



Nudności, wymioty



Odbijania, zgaga



wzdęcia



Niedożywienie (kacheksja)



DIAGNOSTYKA GASTROENTEROLOGICZNA

BADANIA PODSTAWOWE

1. morfologia krwi z płytkami
2. wykładniki ostrego procesu zapalnego

OB, CRP, leukocytoza

3. próby wątrobowe

ASPAT, ALAT, GGTP

(anty-Hbs, anty HCV)
4. próby trzustkowe
- lipaza i amylaza w surowicy, amylaza w moczu,

chymotrypsyna i elastaza w kale

5. mocz – badanie ogólne, ew. posiew
6. krew utajona w kale (Hem-Check)
7. Posiew kału
7. Badanie kału w kierunku pasożytów
8. USG

BADANIA SPECJALISTYCZNE

1. nietolerancje pokarmowe
- WTO po obciążeniu laktozą, sacharozą,

ew. krzywe obciążeniowe

2. alergia pokarmowa
- IgE + swoiste
- testy skórne
3. patologiczny refluks żołądkowo-

przełykowy, refluks żółciowy

- 24-godzinna pH-metria
- manometria przełykowa

4. zaparcia



manometria anorektalna



wlew doodbytniczy

5. niedobór masy ciała



- IgA-EmA, ARA, AGA,
transglutaminaza tkankowa



- endoskopowa biopsja jelita
cienkiego

Ostra Biegunka

Znamienne zwiększenie liczby wypróżnień w

ciągu doby w porównaniu do poprzedniego

okresu i/lub zmiany konsystencji stolca na

płynną lub półpłynną

Niemowlęta i dzieci <2 r. ż. karmione

sztuczne lub w sposób mieszany

-3 płynne lub półpłynne stolce
-1 biegunkowy stolec zawierający krew,

ropę, śluz

Czas trwania krótszy niż 14 dni

Biegunka przewlekła



Stan chorobowy trwający ponad 14
dni, oddawanie przez dziecko
zwiększonej ilości stolców z
nieprawidłową konsystencją lub
obecnością śluzu czy krwi, doprowadza
do niedożywienia



Mechanizmy: osmotyczny, sekrecyjny,
wydzielniczo-zapalny, zaburzenia
motoryki,

Etiologia



Bakterie (E. Coli, Salmonella eneritidis,

tythimurium, Shigella, Campylobacter,

Klebsiella, Clostridium difficile)



Wirusy (adeno-, rota-)



Pasożyty (lamblia)



Leki (antybiotyki)



Nietolerancje pokarmowe



Celiakia



Niedobory enzymatyczne (niedobór

disacharydaz)

Ocena stopnia odwodnienia

1. Stan ogólny
- spokojne, przytomne, niespokojne,
podsypiające
2. Jama ustna i język
-wilgotne, podsychające, suche
3. Gałki oczne -prawidłowo napięte,
zapadnięte
4. Skóra -fałd rozprostowuje się szybko,
powoli, bardzo wolno
5. Łzy -obecne, nieobecne
6. Ubytek masy ciała -<5%-lekkie

-5-10%-średnie
->10-ciężkie

Leczenie



Nawodnienie
-dożylne
-doustne (Gastrolit)



wyrównanie zaburzeń elektrolitowych i

równowagi kwasowo-zasadowej



Wyrównanie niedoborów energetycznych



Leczenie żywieniowe - dieta



Leki objawowe (Smecta)



Chemioterapeutyki



W wyjątkowych sytuacjach antybiotyki

Antybiotykoterapia

Zakażenie uogólnione
współistniejące zakażenia z innych
układów
noworodki
obecność krwi w stolcu

-Shigella-biseptol, ampicylina
-Campylobacter-erytromycyna
-Closridium difficile-

wankomycyna,

metronidazol

Alergia pokarmowa



Nieprawidłowa nadmierna
odpowiedź immunologiczna
organizmu, występująca u
niektórych osób po spożyciu
pewnych pokarmów

Nadwrażliwość

pokarmowa

1. Alergia pokarmowa
-IgE zależna
-IgE niezależna
2. Niealergiczna nadwrażliwość

pokarmowa

Przebieg alergii

pokarmowej



Reakcja typ I- anafilaktyczna, natychmiastowa, z

udziałem IgE (histamina, leukotrieny)- kilka

minut lub godzin



Reakcja typ II cytotoksyczna, z udziałem IgG, IgM

(liza komórki)- rzadko



Reakcja typ III wywołana przez kompleksy

immunologiczne (objaw po 24-72 godz, trwa do

kilku tyg)



Reakcja typ IV- komórkowa, opóźnionej

nadwrażliwości, limfocyty T, bez udziału

immunoglobulin, reakcja późna

Ryzyko



Większe ryzyko jeśli w rodzinie reakcje alergiczne



Oboje rodziców zdrowych

-12%



Jeden rodzic z alergią -20%



Jedno z rodzeństwa ma alergię

-32%



Oboje rodziców ma alergię -43%



oboje rodzice ten sam typ alergii

-72%



Gdy podwyższone wartości IgE w krwi
pępowinowej

Pokarmy najczęściej uczulające



Mleko krowie



Jaja kurze



Owoce cytrusowe



Czekolada



Orzechy



Pomidory



truskawki

Alergeny (antygeny) przechodzą z mlekiem matki

Marsz alergiczny

wiek

Manifestacja kliniczna

0-6 miesiąc

objawy żołądkowo-jelitowe,

czasem zmiany skórne

7-12
miesięcy

dominują objawy skórne,
objawy ż-j

2-3 lata

astma wczesnodziecięca

4-7 lat

alergiczny nieżyt nosa

8-14 lat

astma oskrzelowa,

alergiczny nieżyt nosa

Rozpoznanie



Wywiad



Badanie przedmiotowe (objawy alergiczne,

zapalenie skóry)



Testy skórne (u niemowląt ujemne nie

wykluczają choroby)



IgE, IgE swoiste, eozynofilia



Testy prowokacyjne

Prawidłowe wyniki badań dodatkowych

nie wykluczają alergii

Wsteczny odpływ

żołądkowo-przełykowy

(refluks) GERD



Zjawisko patologiczne, czasowe
lub stałe przemieszczanie treści
żołądkowej do przełyku
(niewydolność dolnego zwieracza
przełyku, zaburzenia motoryki
górnego odcinka przewodu
pokarmowego)

Objawy kliniczne



Wymioty, ulewania



Niedobór masy ciała i wzrostu



Niechęć do przyjmowania pokarmu



Niedokrwistość niedoborowa, krwawe

wymioty



Niepokój, płacz poposiłkowy



Nieżyt błony śluzowej żołądka



Świszczący oddech, skurcz oskrzeli



Napadowy kaszel, nawracające zap. płuc



bezdechy

Badania dodatkowe



Monitorowanie pH przełyku (pH-
metria)



Badanie radiologiczne lub
scyntygrafia górnego odcinka
przewodu pokarmowego



Endoskopia z biopsją przełyku



Badanie manometryczne przełyku i
żołądka (ocena stanu napięcia
zwieraczy i motoryki)

Leczenie refluksu ż-p



Pozycja ciała na brzuchu i
spionizowana



Zagęszczanie pokarmu



Dieta eliminacyjna



Leczenie farmakologiczne



Leczenie chirurgiczne

Choroba trzewna- celiakia

(„nietolerancja glutenu”)



Glutenozależna enteropatia



Całkowity zanik kosmków jelitowych

proksymalnego odcinka jelita cienkiego w

wyniku działania glutenu



Cechy zespołu złego wchłaniania



Dieta bezglutenowa prowadzi do całkowitej

regeneracji kosmków



Udział układu immunologicznego



Predyspozycje genetyczne (HLA 6 chromosom:

DR-3, DRQ2



Gluten - białko(żyto, pszenica, owies, jęczmień)

Działanie glutenu



Spadek aktywności disacharydaz rąbka
szczoteczkowego



Przyśpieszenie podziałów komórkowych
krypt



Skrócenie i spłaszczenie kosmków z
przerostem



Zwiększenie przepuszczalności śluzówki
jelit dla antygenów pokarmowych (białka
mleka krowiego)

Objawy kliniczne



Objawy pojawiają się podczas wprowadzania
glutenu (kromka chleba ok. 10 m.ż.)



Obfite, lśniące, pieniste stolce o kwaśnym pH



Powiększenie obwodu brzucha (zalegania i
gazy)



Niedobór masy i wzrostu



Opóźnienie wieku kostnego



Hipoproteinemia, hipokalcemia,
niedokrwistość niedobarwliwa

Postacie



Aktywna , klasyczna (duży brzuch, przewlekła
utrata apetytu, niedożywienie, przewlekła biegunka
o charakterze tłuszczowym, zmiany zachowania,
niedokrwistość z niedoboru żelaza, krzywica,
hipoproteinemia, wtórna nietolerancja cukrów



Postać asymptomatyczna (zanik kosmków przy
dyskretnych objawach, niedobór wzrostu,
niedokrwistość,opóźnienie dojrzewania)



Postać ukryta (późno ujawniająca się) – brak
objawów klinicznych, prawidłowa błona śluzowa
jelita
pewne czynniki ujawniają chorobę- ciąża, zabieg
operacyjny, infekcje jelitowe

IMMUNOLOGIA

Przeciwciała:

- przeciw transglutaminazie tkankowej (TGA)

- przeciwendomysialne (EMA)
- przeciwgliadynowe (AGA)
- przeciwretikulinowe (ARA)

ROZPOZNANIE

Stwierdzenie w biopsji jelita cech zaniku kosmków
u pacjenta pozostającego na diecie zawierającej
adekwatną ilość glutenu
pełna remisja kliniczna po wycofaniu glutenu z
diety
obecność krążących przeciwciał TGA
oraz EMA w klasie IgA, ARA, AGA u pacjenta
otrzymującego gluten i ich zniknięcie z krwi po
wyeliminowaniu glutenu z diety

KONSEKWENCJE

ZAKAŻENIA H. PYLORI



Zapalenie błony śluzowej
żołądka i dwunastnicy



Choroba wrzodowa
dwunastnicy



Choroba wrzodowa żołądka



Rak żołądka (karcinogen klasy
I)

DIAGNOSTYKA H.

PYLORI

I. Testy inwazyjne

1. test ureazowy: aktywność ureazy

w bioptacie błony śluzowej żołądka

2.badanie histologiczne wycinków

3.badania mikrobiologiczne (posiewy)

II. Testy nieinwazyjne:

1.test oddechowy

doustne podanie roztworu mocznika znakowanego izotopem węgla

2.badania krwi (badania serologiczne, wykorzystujące krew pełną)

testy ELISA - nie są miarodajne celem oceny czynnego zakażenia

ani skuteczności eradykacji- dynamika zmniejszania stężenia

przeciwciał w surowicy jest zmienna

3.testy molekularne PCR

Choroba Leśniowskiego-

Crona (L-C)



Bóle brzucha (różne nasilenie i

lokalizacja, prawy dół biodrowy)



Gorączka



Utrata masy ciała



Nudności, wymioty, wzdęcia brzucha,

uczucie pełności po posiłku



Obły opór w prawym dole biodrowym



Objawy stawowe, skórne



Niedobór masy i wzrostu

L-C Badania dodatkowe



Wskaźniki ostrej fazy (OB., leukocytoza,
płytki, CRP)



Endoskopia (odcinkowe zmiany,
lokalizacja krętniczo-kątnicza,
owrzodzenia, polipy rzekome,
zniekształcenie jelita, zwężenie, przetoki



Histopatologia (ziarniniaki, nacieki
przekraczające blaszkę graniczną



USG, RTG

Wrzodziejące zapalenie

jelita grubego



Biegunka



Krew i/lub śluz w kale



Parcie na stolec



Bóle brzucha



Gorączka



Utrata masy ciała

Badania dodatkowe



Ocena wskaźników ostrej fazy



Endoskopia (ciągłość zmian, zajęcie

wyłącznie jelita grubego, przekrwienie,

obrzęk, kruchość błony śluzowej, zatarcie

rysunku naczyniowego, granulacja,

nieregularne owrzodzenia, włóknik, śluz,

krew, ropa



Histopatologia (mikroropnie kryptowe,

zmiany nie przekraczają błony

podśluzówkowej



USG, RTG

Wybrane zagadnienia

z reumatologii

dziecięcej

Klasyfikacja chorób reumatycznych u

dzieci

(wg Textbook of Pediatrics Rheumatology -2001)



1. Zapalne choroby reumatyczne

(mizs, spondyloartropatie, infekcyjne zapalenia stawów,

gorączka reumatyczna, toczeń układowy, twardzina,

zapalenie skórno-mięśniowe, guzkowe zapalenie naczyń)



2. Choroby niezapalne

(zespół nadmiernej wiotkości stawów, bóle wzrostowe,

fibromialgia, zespoły przeciążeniowe, bóle psychogenne)



3. Dysplazje szkieletowe

(osteochondrodysplazje, osteochondrozy-jałowe martwice

kostne)



4. Wrodzone zaburzenia tkanki łącznej (np. Zespół

Marfana)



5. Choroby spichrzeniowe



6. Choroby metaboliczne (np. osteoporoza)



7. Choroby układowe z objawami ze strony układu

mięśniowo-szkieletowego (np. cukrzyca, sarkoidoza)

Zapalne choroby tkanki łącznej-

definicja



Jest to cały wachlarz zespołów o

nieznanej lub niedostatecznie

udowodnionej etiologii, których

podstawową cechą morfologiczną jest

uogólnione zapalenie naczyń

krwionośnych oraz zwyrodnienie

włóknikowate

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Jest chorobą rozpoczynającą się przed

rokiem

życia, gdzie zapalenie stawów trwa co najmniej

tygodni i wykluczono inne przyczyny

zapalenia z tzw. listy wykluczeń

(infekcyjne, pourazowe, nowotworowe,

alergiczne)

*Charakteryzuje się różnorodnością obrazu

klinicznego i przebiegu oraz odrębnościami

od RZS w wieku dorosłym

*Ma przebieg przewlekły z nawracającymi okresami

zaostrzeń i poprawy. U dzieci które zachorowały

wcześnie spotyka się zaburzenia rozwojowe

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Staw

prawidłowy

Staw

zmieniony

zapalnie

Torebka stawowa

Kość

Torebka stawowa

Płyn stawowy

Chrząstka

stawowa

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów



Początek uogólniony (20% chorych)

hektyczna gorączka >39 st.C trwająca co najmniej 2

tygodnie

nawracające polimorficzne wysypki skórne

uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

powiększenie wątroby i/lub śledziony

zapalenie błon surowiczych

objawy zapalenia stawów

znacznie zwiększona liczba krwinek białych

nadpłytkowość

znacznego stopnia niedokrwistość

podwyższenie innych wskaźników ostrej fazy (OB,CRP i in.)

rzadko obecny czynnik reumatoidalny klasy IgM

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów



Początek wielostawowy (ok.30%

chorych)

zapalenie co najmniej 5 stawów

-stany podgorączkowe

-mierne podwyższenie wskaźników ostrej fazy

-miernego stopnia niedokrwistość

-obecny czynnik reumatoidalny kl.IgM w ok..30%

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów



Początek z zajęciem niewielu stawów

(ok.50% chorych

)

-zapalenie 1-4 stawów

-brak uogólnienia procesu

-zapalenie błony naczyniowej przedniego odcinka oka

-zazwyczaj prawidłowe wskaźniki zapalenia

-obecność przeciwciał przeciwjądrowych (ok.40% chorych i

jeszcze częściej u dzieci ze zmianami w oczach)

-sporadyczna obecność czynnika reumatoidalnego kl.IgM

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

ANA

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów



Badania pomocnicze

-wskaźniki ostrej fazy (Hb, leukocytoza, poziom płytek krwi,OB,

CRP)

-odczyn Waalera-Rosego

-przeciwciała przeciwjądrowe

-rtg zajętych stawów

-usg stawów i narządów wewnętrznych

-MRI

-ekg

-echo serca

-badanie płynu stawowego

-konsultacja okulistyczna (badanie w lampie szczelinowej)

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Diagnosis: Rheumatoid arthritis
Anatomic site: Metacarpophalangeal joint
Comments: Medium degree joint cavity widening, with evident signs of synovial hypertrophy (°).
pp = proximal phalanx; mh = metacarpal head.

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Młodzieńcze idiopatyczne

zapalenie stawów

Leczenie

1.farmakologiczne

-glikortykosteroidy ogólnie i dostawowo

-leki modyfikujące przebieg choroby (Metotrexat,

Sulfasalazyna, Hydroxychlorochina)

-immunosupresja (cyklosporyna A, Imuran, Leukeran,

Endoxan)

-doraźnie NLPZ

2.rehabilitacja narządu ruchu

3.leczenie chirurgiczne (synowektomia,

endoprotezoplastyka i in.)

Toczeń układowy

Kryteria klasyfikacyjne ARA dla TRU

(modyfikacja z 1982 r.)

1. Rumień twarzy w kształcie motyla.

2. Rumień krążkowy.

3. Nadwrażliwość na światło.

4. Owrzodzenia jamy ustnej.

5. Zapalenie lub ból stawów - dotyczące co najmniej dwóch

stawów,

bez nadżerek w obrazie rtg.

6. Zapalenie błon surowiczych - opłucnej lub osierdzia,

stwierdzone

w wywiadzie lub w chwili badania.

7. Zmiany w nerkach - utrzymująca się proteinuria powyżej 0,5

g/dobę

i/lub obecność wałeczków nerkowych w moczu.

8. Zaburzenia neuropsychiatryczne - napady drgawek lub

psychoza

(po wykluczeniu przyczyn polekowych, metabolicznych,

mocznicy).

9. Zaburzenia hematologiczne - anemia hemolityczna z

retykulocytoza

lub limiopenia (poniżej 1500 w 1 mm

), lub leukopenia (poniżej

4000 w 1 mm

), lub trombocytopenia (poniżej 100 000 w 1

)

10. Zaburzenia immunologiczne - obecność komórek LE lub

przeciwciał

do nDNA, lub przeciwciał do Sm, lub fałszywie dodatnie

serologiczne

testy kiłowe przy ujemnym teście na

serologiczne

testy kiłowe przy ujemnym teście na

immobilizację krętków.

11. Przeciwciała przeciwjądrowe - w mianie uznanym za

nieprawidłowe, badane metoda immunofluorescencji lub inna

odpowiednia.

Rozpoznanie

Trudności !!!

Spełnienie co najmniej 4 spośród 11 kryteriów

pewne rozpoznanie tocznia

Spełnienie 2 lub 3 kryteriów

rozpoznanie choroby toczniopodobnej

(lupus-like disease)

U ok. 5% chorych brak przeciwciał przeciwjądrowych

toczeń seronegatywny (ANA-negative SLE)

! Nie można rozpoznać TRU, jeżeli chory nie spełnia żadnego z

kryteriów immunologicznych choroby, tzn. kryteriów 10 lub 11!

(w chwili badania i/lub w wywiadzie)

Toczeń układowy

Badania pomocnicze

konieczne do rozpoznania

morfologia krwi obwodowej z liczbą płytek krwi

-wskaźniki aktywności choroby

-badania biochemiczne

-badanie ogólne moczu

-badania immunologiczne: ANA, n-DNA, CH-50,komórki LE

-badanie wycinka skórnego na obecność złogów immunoglobuin

-rtg klatki piersiowej

-usg jamy brzusznej

-ekg i echo serca

-ewent. CT głowy

-konsultacja neurologiczna

Toczeń układowy

Toczeń układowy – test LBT

(wycinek skórny na złogi immunoglobulin)

Toczeń układowy

Leczenie

Aktywny okres choroby: megadawki

metylprednizolonu iv.

2. Umiarkowana aktywność: Encorton 0.5-1 mg/kg

m.c., a następnie przewlekle 5-10 mg/dobę

3. Toczeń z zajęciem nerek: dołączyć Endoxan w

pulsach iv.

4. Toczeń o miernej aktywności z dominującymi

zmianami skórnymi: Encorton, Hydroxychlorochina

5. Towarzyszące infekcje lub małopłytkowość: wlewy

iv. z immunoglobulin

Toczeń noworodkowy

Bardzo rzadki zespół kliniczny rozwijający się w następstwie przejścia

przez łożysko przeciwciał anty-Ro i/lub anty-La. Ujawnia się w

okresie życia płodowego, noworodkowego i u niemowląt do 6

miesiąca życia



postać skórna

(6-8 tż)-rumień obrączkowaty, plamiste nacieki

rumieniowe, w surowicy dziecka obecne w/w przeciwciała. Ustępuje

samoistnie ok.. 6-12 mż.



postać sercowa

, stanowiąca bezpośrednie zagrożenie życie dziecka.

Najczęściej objawia się jako całkowity blok serca i inne zaburzenia

przewodnictwa rozwijające się w 18-20 tyg. Ciąży



postać hematologiczna

-leukopenia, małopłytkowość, przejściowa

niedokrwistość hemolityczna. Objawia się między 1-2 tż i ustępuje w

końcu 2 miesiąca



Przeciwciała

anty-Ro

(

SS-A

) i

anty-La

(

SS-B

)



Ryzyko bloku serca -

2%,



Objawy zanikają zazwyczaj w ciągu pierwszych 6

miesięcy życia – przeciwciała są eliminowane z

organizmu dziecka.

Toczeń noworodkowy

WRODZONY BLOK SERCA

Gorączka reumatyczna

Gorączka reumatyczna-

definicja



Jest ostrą wielonarządową chorobą zapalną, która rozwija się na

podłożu autoimmunologicznym w odpowiedzi na zakażenie gardła

paciorkowcem beta-hemolizującym grupy A u osobników o

szczególnej predyspozycji.



Ujawnia się średnio w 3-cim tygodniu bezobjawowego okresu

utajenia po zakażeniu gardła, jako zapalenie serca, stawów,

odczyn ze strony skóry i tkanek miękkich, pozostawiając trwałe

następstwa jedynie na terenie serca



Naturalny przebieg

odznacza się nawrotami, które są

klinicznym odwzorowaniem I rzutu



Najwyższa zachorowalność dotyczy dzieci w wieku 5-15 lat.

Gorączka reumatyczna

Kryteria Jones’a

(1982r)

Objawy większe

Objawy mniejsze

-zapalenie serca

-zapalenie stawów

-pląsawica

-rumień brzeżny

-guzki podskórne

1.kliniczne

-gorączka

-bóle stawów

2.laboratoryjne

-podwyższone

wskaźniki ostrej

fazy:OB, CRP,

leukocytoza

-wydłużony odstęp

P-R



WARTOŚĆ GRANICZNA ASO U DZIECI WYNOSI

333j

U DOROSŁYCH 250j.



Miano ASO osiąga szczyt w 4 tygodniu po zakażeniu i

utrzymuje się na tym poziomie przez okres 2-4 m-cy.



WYSOKIE MIANO ASO POD NIEOBECNOŚĆ OBJAWÓW

KLINICZNYCH NIE UPOWAŻNIA DO ROZPOZNANIA GR I

POZOSTAJE JEDYNIE ŚWIADECTWEM PRZEBYTEGO

ZAKAŻENIA PACIORKOWCEM. MOŻE BYĆ RÓWNIEŻ

WYNIKIEM ODDZIALYWANIA NIESWOISTYCH CZYNNIKÓW

BIOCHEMICZNYCH JAK ZABURZENIA GOSPODARKI

TLUSZCZOWEJ LUB TEŻ ZAKAŻENIA PACIORKOWCEM Z

GRUPY C CZY G.

Gorączka reumatyczna



Dowody potwierdzające zakażenie paciorkowcem

-podwyższone lub narastające miano przeciwciał

przeciwpaciorkowcowych (ASO)

-dodatnie hodowle z gardła paciorkowca beta-

hemolizującego grupy A

-niedawno przebyta płonica

Obecność 2 większych objawów lub 1 większego i 2

mniejszych z wysokim prawdopodobieństwem

wskazuje na

jeśli potwierdzono poprzedzające

zakażenie paciorkowcem grupy A



Wzrost miana ASO w surowicy krwi świadczy o

przebytym zakażeniu paciorkowcowym β-

hemolizującym grupy A górnych dróg

oddechowych lub płonicy.



Stwierdzenie wzrostu miana ASO

nie jest

równoznaczne

z rozpoznaniem rzutu gorączki

reumatycznej

i nie stanowi

wskazania

podejmowania długotrwałego profilaktycznego

podawania penicyliny benzatynowej lub

fenoksymetylowej

Gorączka reumatyczna

Wegetacje

zastawkach

Guzki Aschoffa

Wysokie

ASO

Rumień brzeżny

Guzki podskórne

Zapalenie

stawów

Bóle stawów

Pląsawica Sydenhama („taniec św. Wita”)

ją

–

ją

–

ła

Ostry rzut choroby

rą

Zapalenie

wsierdzia

(szmer)

Zapalenie

osierdzia

(tarcie)

Zapalenie

sercowego

Gorączka reumatyczna

P Q

Gorączka reumatyczna

Leczenie ostrego rzutu

I.przeciwpaciorkowcowe:antybiotyk (penicylina lub

jej pochodne) przez 10 dni, a następnie

profilaktyka

kolejnych rzutów choroby za pomocą

penicyliny benzatynowej domięśniowo lub

fenoksymetylpenicyliny doustnie przez min 5 lat

II.przeciwzapalne: zapalenie serca-Encorton, a

następnie aspiryna łącznie do 3 miesięcy;

Zapalenie stawów: aspiryna przez 2-3 miesiące

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81