1

2

Gojenie się ran- 
krzepnięcie krwi-  

- jest to proces tworzenia skrzepu w  

ścianach

uszkodzonych naczyń krwionośnych, 

zapobiegający utracie krwi oraz 
utrzymujący krew krążącą w postaci 
płynnej. 

    Przecięcie lub uszkodzenie małych 
naczyń krwionośnych wyzwala szereg 
zjawisk, prowadzących do utworzenia 
skrzepu.
 Skrzep uszczelnia uszkodzone naczynia i 
zapobiega dalszej utracie krwi. 

3

4

     Pierwszym etapem jest 
obkurczenie uszkodzonego naczynia 
i utworzenie chwilowego czopu 
hemostatycznego z trombocytów, 
który powstaje w wyniku wiązania 
płytek z kolagenem i ich agregacji. 
Czop ten ulega następnie 
przekształceniu w skrzep ostateczny.

5

    Skurcz uszkodzonych naczyń 
krwionośnych może być tak znaczny, 
że światło uszkodzonego naczynia 
ulega całkowitemu zamknięciu. Skurcz 
naczyń jest spowodowany serotoniną i 
innymi czynnikami 
naczynioskurczowymi wydzielanymi 
przez płytki, które te z kolei  przylegają 
do ściany uszkodzonego naczynia. 
Ściana naczynia przecięta podłużnie 
lub nieregularnie nie kurczy się w taki 
sposób, aby doprowadzić do 
zamknięcia naczynia, i krwawienie 
utrzymuje się.

     Luźno związane płytki w obrębie czopa 
hemostatycznego są zmieniane w skrzep 
ostateczny przez 

fibrynę

. Mechanizm 

krzepnięcia odpowiadający za powstawanie 
fibryny obejmuje szereg reakcji, podczas 
których nieczynny enzym ulega aktywacji, po 
czym aktywuje kolejne enzymy. Złożoność tego 
systemu w przeszłości była gmatwana przez 
stosowanie różnego nazewnictwa, ale przyjęcie 
systemu numerycznego dla większości 
czynników krzepnięcia uprościło sytuację.

6

7

Czynn

ik

Nazwa

VII

Prokonwertyna 

VIII

Czynnik antyhemilowy (AHF)

IX

Tromboplastyczny składnik osocza ( PTC)

X

Czynnik Starta- Prowera

XII

Prekursor tromboplastyczny osoczowej 

(PTA)

XIII

Czynnik stabilizujący fibrynę 

8

     Podstawową reakcją w krzepnięciu krwi 
jest 

zmiana rozpuszczalnego białka osocza – 

fibrynogenu – w nierozpuszczalną fibrynę. 

Proces ten obejmuje oddzielenie dwóch par 
polipeptydów od cząsteczki fibrynogenu. 
Pozostała cząsteczka – monomer fibryny – 
polimeryzuje następnie z innymi 
monomerami, tworząc fibrynę. Fibryna jest 
początkowo luźną siateczką krzyżujących 
się włókien. Następnie jest przekształcana w 
gęsty, ścisły, agregat przez powstawanie 
kowalencyjnych wiązań krzyżowych 
(stabilizacja skrzepu). Reakcja ta jest 
katalizowana przez aktywny czynnik XIII i 
wymaga obecności Ca²+. 

9

       Zmiana fibrynogenu w fibrynę 
jest katalizowana przez trombinę. 
Trombina jest proteazą serynową 
tworzoną z krążącego prekursora, 
protrombiny, przez aktywny czynnik 
Stuarta Prowera. Jej dodatkowe 
działanie obejmuje aktywację płytek, 
komórek śródbłonka i leukocytów 
przez co najmniej jeden receptor 
związany z białkiem G. 
Czynnik Stuarta- Prowera może być 
aktywowany przez reakcje 
zachodzącą dzięki dwóm 
mechanizmom:  
wewnątrzpochodnemu i 
zewnątrzpochodnemu. 

10

Początkową reakcją mechanizmu 
wewnątrzpochodnego jest 
przekształcenie nieaktywnego 
czynnika XII w aktywny czynnik XIIa. 
Aktywacja ta, katalizowana przez 
kininogen i kalikreinę o dużej masie 
cząsteczkowej może być wywołana in 
vitro przez poddanie krwi działaniu 
naładowanych ujemnie powierzchni, 
takich jak szkło lub włókna kolagenu . 
Aktywacja in vivo następuje, gdy 
krew zetknie się z włóknami kolagenu 
znajdującymi się pod śródbłonkiem 
naczyń krwionośnych. 

11

    Aktywny czynnik XII aktywuje 
czynnik XI, który następnie 
aktywuje czynnik IX. Aktywny 
czynnik IX tworzy kompleks z 
aktywnym czynnikiem VIII, który 
ulega aktywacji po oddzieleniu od 
czynnika von Willebranda. 
Kompleks czynników IXa i VIIIa 
aktywuje czynnik X. Do pełnej 
aktywacji czynnika X potrzebne 
są fosfolipidy z agregujących 
płytek i Ca2+. 

12

     Mechanizm zewnątrzpochodny 
jest wywoływany przez wydzielenie z 
tkanek tromboplastyny, kompleksu 
białkowo-fosfolipidowego 
aktywującego czynnik VII aktywują 
czynniki IX i X. W obecności płytek 
Ca2+ i czynnika V zaktywowany 
czynnik X katalizuje przejście 
protrombiny w trombinę. Mechanizm 
zewnątrzpochodny jest hamowany 
przez inhibotor szlaku czynnika 
tkankowego tworzący 
czwartorzędową strukturę z 
tromboplastyczną tkankową, 
czynnikiem VIIa i Xa

13

Schematyczny 

mechanizm 

krzepnięcia krwi

14

Uszkodzenie ściany naczynia krwionośnego

skurcz 

naczyń

Uwalnianie 
troboksan

kolagen

tromboplastyn

a

tkankowa

chwilowy 

czop

hemostatycz

ny z 

trombocytó

w

trwały czop 

hemostatyczny

W

ią

za

n

ie

 s

ię

 p

ły

te

k 

z 

ko

la

g

e

n

e

m

 i

 i

ch

 

a

g

re

g

a

cj

a

Reakcje

 płytek krwi

Aktywacja układu 

krzepnięcia

trombina

Luźna agregacja 

płytek

Enzym tkankowy

Przemiana protrombiny 
w 

osadzanie się płytek krwi 
na ścianach naczyń 
krwionośnych

zlepianie się płytek 
krwi

15

Dziękuję za uwagę