DIC – ciąża, poród, połóg

związane z krwawieniem, krwotokiem z dróg
rodnych w przebiegu ciąży, porodu, połogu
-krwotok jest objawem wiodącym.

bez krwawienia, krwotoku z dróg rodnych
związane czasowo lub przyczynowo z ciążą,
porodem, połogiem, ale krwawienie z dróg
rodnych może pojawić się w przebiegu, lub
może być powikłaniem.

STANY ZAGROŻENIA

ŻYCIA W POŁOŻNICTWIE

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG

RODNYCH:

I trymestr ciąży:

 ciąża ektopowa;
 ciąża szyjkowa;
 ciąża
zaśniadowa;
 poronienie.

II i III trymestr ciąży:

 przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego;
 łożysko przodujące;
 pęknięcie macicy.

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG

RODNYCH:

Śródporodowo:

 pęknięcie macicy;
 przedwczesne odklejenie
łożyska prawidłowo
usadowionego;
 łożysko centralnie
przodujące.

Poporodowe:

 atonia macicy;
 pozostawienie fragmentów tkanki
łożyskowej;
 nieprawidłowości łożyska (przyrośnięte,
wrośnięte);
 rozerwanie szyjki macicy i pochwy;
 wynicowanie macicy.

STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG

RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I

WIODĄCEGO:

I trymestr ciąży:

 ciąża zaśniadowa;
 wstrząs septyczny w przebiegu
poronienia
septycznego.

II i III trymestr ciąży:

 rzucawka, HELLP;
 zator wodami płodowymi;
 pęknięcie macicy;
 przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego;
 zator tętnicy płucnej;
 obrzęk płuc w przebiegu tokolizy;
 wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia
błon
płodowych.

STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG

RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:

Śródporodowo:

 rzucawka;
 zator płynem owodniowym;
 zator powietrzny w trakcie cięcia
cesarskiego;
 zator tętnicy płucnej;
 zespół Mendelsona;
 NZK w przebiegu choroby podstawowej
ciężarnej;
 powikłania znieczuleń przewodowych
( podanie
   donaczyniowe leków znieczulenia
miejscowego,
   niezamierzone znieczulenie
podpajęczynówkowe);
 wstrząs septyczny.

Poporodowe:

 rzucawka;
 zator tętnicy płucnej;
 wstrząs septyczny.

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW

CIĘŻARNYCH

I RODZĄCYCH W OKRESIE

OKOŁOPORODOWYM:



wstrząs septyczny;



wstrząs krwotoczny (przedwcześnie oddzielenie

łożyska, łożysko

przodujące, pęknięcie macicy, atonia macicy);



rzucawka, HELLP;



zator płynem owodniowym;



zator tętnicy płucnej;



zgony związane ze znieczuleniem.

WSTRZĄS SEPTYCZNY U PACJENTEK

POŁOŻNICZYCH

JEST CIĘŻKIM POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM

ŻYCIU ZARÓWNO CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU.

ZAKAŻENIE, WSTRZĄS SEPTYCZNY U CIĘŻARNYCH Z
UWAGI NA DUŻE STĘŻENIE HORMONU CIĄŻOWEGO
CECHUJE SIĘ



bardzo dużą dynamiką;



ciężkim przebiegiem klinicznym;



dużo poważniejszym rokowaniem niż u pacjentek

niepołożniczych.

Umieralność pacjentek położniczych – 3 %.

NAJCZĘSTRZE PATOGENY:



Escherichia Coli;



Klebsiella sp.;



Enterobacter sp.;



Proteus sp.;



Pseudomonas sp.;



Streptpocccus sp.;



Bacteroides sp.

PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO:



ognisko zakażenia;



rozsiew drogą krwi bakterii, endotoksyn,

egzotoksyn;



uwalnianie mediatorów zapalnych;



wpływ mediatorów zapalenia na mięsień sercowy i

naczynia
obwodowe;



hipotensja oporna na leczenie;



zmniejszenie oporu w dużym krążeniu;



bezpośrednia depresja mięśnia sercowego;



uszkodzenie płuc;



niewydolność wielonarządowa;



zgon.

KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U

PACJENTEK POŁOŻNICZYCH:



hipotensja trwająca co najmniej 30 minut (ciśnienie skurczowe

< 90 mmHg,
ciśnienie rozkurczowe < 50 mmHg, ciśnienie średnie < 70
mmHg; u chorych
z nadciśnieniem spadek o 50 mmHg lub więcej w ciągu 24
godzin);



temperatura > 38 lub < 36;



tachykardia > 90 u/min;



tachypnoe > 20 oddechów;



leukocytoza > 12 000 lub leukopenia < 4000;



10 % postaci niedojrzałych w rozmazie krwi obwodowej;



oliguria < 50 ml/h;



obecność ogniska zakażenia;



okresowe występowanie dreszczy;



gęsty, zielony płyn owodniowy;



zaburzenia perfuzji obwodowej;



zaburzenia przytomności (pacjentka niespokojna, pobudzona);



zaburzenia metaboliczne, kwasica mleczanowa, pH < 7,3; BE –



biochemiczne markery sepsy (CRP, prokalcytonina, czynnik von

Willebranda);

ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W

POŁOŻNICTWIE:



przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następczym

ich zapaleniem;



zakażenie jaja płodowego (wstępujące przez kanał

szyjki macicy,

zstępujące, krwiopochodne);



zapalenie śluzówki macicy;



zakażenie dróg moczowych;



poronienie septyczne;



wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze (obrót, ręczne

wydobycie

łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy);



uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem;



infekcje przyranne;



zakrzepowe zapalenie żył.

POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:



zaburzenia krzepnięcia – DIC;



niewydolność oddechowa ( ALI,

ARDS );



niewydolność nerek;



zaburzenia krążenia.

MONITOROWANIE PACJENTEK WE

WSTRZĄSIE



pomiar ciśnienia tętniczego (metoda nieinwazyjna ,

pomiar może być
o ok. 30 mmHg niższy niż metodą bezpośrednią);



monitor EKG;



OCŻ ( < 5 cm wody i nie reaguje na resuscytację

płynową);



cewnikowanie tętnicy płucnej;



saturacja krwi tętniczej;



gazometria krwi tętniczej;



ocena diurezy godzinowej;



pomiar temperatury powierzchownej i głębokiej.

LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W

POŁOŻNICTWIE:



opróżnić jamę macicy;



pobrać posiewy;



antybiotyki o szerokim spektrum, sterydy przed pierwszą dawką;



po otrzymaniu wyników posiewów antybiotykoterapia celowana;



tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;



resuscytacja płynowa (szybka infuzja krystaloidów 500 – 2000

ml, koloidy 500
ml), przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml/kg 0.9 %
NaCl powoduje
wzrost OCŻ o ok. 30 %;



jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej utrzymuje

się hipotensja
lub upośledzona perfuzja obwodowa to;



leki wazopresyjne i inotropowe ( dopamina, dobutamina,

noradrenalina, glukagon,

preparaty naparstnicy);



leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia (FFP, preparaty

płytkowe, heparyna);



zwalczanie kwasicy;



uzupełnianie elektrolitów;



leczenie niewydolności nerek.

WSKAZANIA DO OPERACYJNEGO USUNIĘCIA

MACICY W PRZEBIEGU WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO:



utrzymujący się wstrząs mimo kontroli macicy i

usunięcia z jamy
wszystkich pozostałości;



ciąża > 16 HBD przed jej usunięciem;



stwierdzone przebicie macicy;



podejrzenie zakażenia bakteriami beztlenowymi np.

Clostridium
welchii;



stwierdzenie objawów zakażenia w miednicy;



występowanie uogólnionej hemolizy.

GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW

POŁOŻNICZYCH



przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo

usadowionego;



łożysko przodujące;



pęknięcie macicy;



atonia macicy;



wynicowanie macicy;



pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej;



uszkodzenia kanału rodnego.

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA

Polega na:

 przedwczesnym oddzieleniu się prawidłowo

usadowionej tkanki łożyskowej po 20 tygodniu

ciąży;

 jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem

łożyska.

Częstość występowania:

 0.5 – 2,5 % porodów;

 1:500 – 1:800 porodów;

 1/3 wszystkich krwotoków przedporodowych.

Śmiertelność matek: 3 % ( 0,5 – 5 % ).

Śmiertelność okołoporodowa noworodków: 60 %.

CZYNNIKI RYZYKA PRZEDWCZESNEGO

ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO

ŁOŻYSKA:



PIH;



HA;



Zaawansowany wiek matki;



Wieloródka;



Przedwczesne pęknięcie błon płodowych;



Nagłe odpłynięcie większej ilości płynu owodniowego;



Urodzenie jednego z płodów w ciąży wielopłodowej;



Krótka pępowina;



Nieprawidłowości anatomiczne macicy;



Silne obkurczenie się mięśnia macicy przy niewspółmierności

porodowej;



Stymulacja czynności skurczowej oksytocyną;



Indukcja porodu prostaglandynami;



Niskie dawki Aspiryny;



Uraz mechaniczny brzucha;



Ucisk żyły głównej dolnej;



Poprzednio przebyte oddzielenie ( nawroty w 9%);



50% wszystkich przypadków przed 36 tygodniem ciąży.

OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO

ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO

ŁOŻYSKA:



ból brzucha – 90 %;



wzmożone napięcie macicy – 34 %;



krwawienie z dróg rodnych – 78-80 %;



oddzielenie utajone : krwawienie do mięśnia macicy, więzadeł

szerokich,
     jamy macicy przy zachowanej ciągłości błon płodowych(przepływ
przez
     łożysko w ciąży donoszonej 600-700 ml/min, w jamie macicy
może
     zgromadzić się 4000 – 5000 ml krwi);



hipotensja;



wstrząs hipowoleniczny pokrwotoczny;



DIC – 20% wszystkich przypadków ( zależy od wielkości krwiaka

pozałożyskowego, szybkości odklejania się łożyska, wieku

ciążowego < 36 HBD ;



hipofibrynogenemia, afibrynogenemia - 30% powikłanych DIC;



cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR );

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

Polega na tym, że:

 łożysko znajduje się zawsze przed płodem.

W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do

ujścia wewnętrznego szyjki macicy wyróżniamy łożysko przodujące:

 centralnie –  47 %
 częściowo –  29 %
 brzeżnie –    24 %.

Częstość występowania: 0,4 – 0,6 %;

1:100 – 1:400 porodów.

Przyczyna 1/3 wszystkich krwawień w III trymestrze ciąży.

Śmiertelność matek – 10 %.

Śmiertelność okołoporodowa noworodków – 67 %.

CZYNNIKI RYZYKA ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO



zaawansowany wiek matki – po 35 rż 3- krotnie

częściej;



wieloródka;



zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na

macicy;



przebyte cięcie cesarskie w dolnym odcinku;



wady rozwojowe płodu;

OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO:



nagłe krwawienie z dróg rodnych;



bez dolegliwości bólowych;



krwawienie żywoczerwone;



macica o prawidłowym napięciu;



hipotensja;



wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny;



DIC.

PĘKNIĘCIE MACICY

Pęknięcie mięśnia macicy może wystąpić:

 przed porodem;

 w trakcie porodu;

 po porodzie.

Częstość występowania – 0,08 – 0,1
%.

Umieralność matek – 5 – 60 %.

CZYNNIKI RYZYKA PĘKNIĘCIA MACICY:



blizna po przebytym cięciu cesarskim ( niskie

poprzeczne cc – 0,5 %

wszystkich pęknięć, klasyczne pionowe – 2,1 %

pęknięć);



zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na macicy;



szybki, gwałtowny poród;



przedłużony poród;



nadmierna stymulacja oksytocyną;



indukcja porodu prostaglandynami;



dysproporcja główkowo-miedniczna;



wielowodzie;



predyspozycje anatomiczne.

OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY:



ostry, nagły, rozdzierający ból brzucha;



po czym prawie całkowite ustąpienie skurczów

macicy;



ból barku wskutek podrażnienia okolicy

podprzeponowej;



krwawienie z pochwy;



cechy podrażnienia otrzewnej;



dwa guzy w jamie brzusznej: płód i macica;



cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ).

ZNIECZULENIE CIĘŻARNEJ WE WSTRZĄSIE

Z WYBORU ZNIECZULENIE OGÓLNE

INDUKCJA :

- redukcja dawki Thiopentalu - < 3 mg/kg;

-  Ketamina 0,5 – 1 mg/kg  ( ostrożnie, bo może
powodować
   wzrost napięcia macicy i potencjalnie powiększać
krwiak
   pozałożyskowy lub przyspieszać odklejenie łożyska
);

- Etomidat 0,3 mg/kg u pacjentek niestabilnych

hemodynamicznie;

- Scolina 1-1,5 mg/kg.

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH –

CIĄGŁA OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI

ŻYCIOWYCH



dwie duże kaniule obwodowe;



pobrać badania ( morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik,

grupa krwi, krzyżówka ) ;



tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;



stężenie Hg i HT w wyniku hemokoncentracji mogą być fałszywie

zawyżone i właściwa utratę można ocenić po przetoczeniu płynów i
hemodylucji);



monitorowanie utraty – badanie morfologiczne krwi co 4 – 6 godzin;



ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi;



saturacja krwi tętniczej;



monitor EKG;



monitorować diurezę;



OCŻ;



ocenić utratę krwi wg ogólnie przyjętych zasad;



rozpocząć przetaczanie płynów ( koloidy – 1x deficyt objętości,

krystaloidy – 3x
   deficyt objętości ) wg poglądów obecnie obowiązujących w początkowym
okresie
   wstrząsu podajemy płyny koloidowe, w rozwiniętym wstrząsie z dużymi
zmianami
   destrukcyjnymi śródbłonków – krystaloidy;

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH

POŁOŻNICZYCH – CIĄGŁA OBSERWACJA

I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH

–

cd.



7,5 – 10 % NaCl w ilości 150 – 300 ml lub Nalokson w

dawce 0,6 – 0,8mg
może do czasu skrzyżowania krwi polepszyć wartości

hemodynamiczne;



z uwagi na niebuforowanie płynów dostępnych w naszych

warunkach na
1000 ml + 20 mmol wodorowęglanu niezależnie od leczenia

kwasicy;



leczenie DIC (koncentrat krwinek płytkowych, antytrombina

III, FFP);

POSTĘPOWANIE POŁOŻNICZE W KRWOTOKU

POŁOŻNICZYM:



opróżnić jamę macicy ( urodzić płód, usunąć

pozostawione fragmenty

tkanki łożyskowej );



oksytocyna, metergina, prostaglandyny;



masaż i dwuręczny ucisk macicy po urodzeniu płodu;



naprawa uszkodzeń kanału rodnego;



tamponada macicy ( cewnik Foley’a, setony gazowe );



uciśnięcie aorty ( czasowa kontrola );



podwiązanie tętnic biodrowych, macicznych;



embolizacja tętnic biodrowych, macicznych;



okołoporodowe wycięcie macicy.

Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20
tygodniu ciąży
i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie.

Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się
przed 20 tygodniem ciąży.

Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż.

Śmiertelność matek – 20 %.

Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10
%.

NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ -

PIH

ETIOLOGIA PIH



zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina –

tromboksan;



obniżenie syntezy PGI2 (hamuje agregację płytek i

rozszerza naczynia);



względna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne

obkurczenie naczyń,

agregacja i aktywacja płytek krwi, uszkodzenie

śródbłonków, odkładanie

złogów fibryny ;



teoria immunologiczna ( przeobrażenie trofoblastu w

prawidłowe

naczynia spiralne ) ;



teoria toksyn krążących zawartych w płynie

owodniowym i łożysku;



teoria pierwotnego DIC;

FAZY KLINICZNE PIH

Faza I – nadciśnienie ciążowe.

RR > 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w
stosunku do wartości ciśnienia tętniczego sprzed ciąży
w dwóch pomiarach w odstępie 6 godzin.

Faza II – stan przedrzucawkowy ( lekki, średni, ciężki
).

 nadciśnienie tętnicze;

 białkomocz > 300 mg/l/g;

 uogólnione obrzęki.

CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY



RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na

jednakowym poziomie lub

się podwyższa pomimo leczenia;



Białkomocz > 5 g/l/d;



Oliguria < 400 ml/d;



Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy,

rozdrażnienie, zaburzenia

świadomości;



Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie

za mgłą,

podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );



Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności,

wymioty, bóle

nadbrzusza;



Obrzęk płuc, sinica;



HELLP.

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM

SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH



stan uogólnionego niepokoju;



okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk

i stóp;



rozszerzenie źrenic;



okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów,

zatrzymanie

oddechu, zasinienie twarzy );



okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało,

ciężarna rzuca

rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi

powoduje odgięcie

głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje

łukowate wygięcie

kręgosłupa;



pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );



po około 1 minucie drgawki ustępują;



pojawia się chrapliwy oddech;



chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.

ZESPÓŁ HELLP



hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );



podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL –

elevated liver

enzymes) ;



niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).

HELLP



sygnalizuje ciężką postać PIH;



trudny do przewidzenia przebieg

kliniczny;



złe rokowanie dla matki i płodu.

Faza II – pojawienie się dolegliwości:

 ból nadbrzusza;

 ból okolicy podżebrowej prawej;

 cech infekcji wirusopodobnej;

 nudności, wymioty.

Faza I – laboratoryjna:

 spadek liczby płytek krwi;

 obniżenie poziomu antytrombiny III;

 wzrost stężenia D – dimerów.

FAZY HELLP

Faza III – groźnych dla życia powikłań:

 krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe );

 krwiak podtorebkowy wątroby;

 niewydolność nerek;

 niewydolność oddechowa;

 powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy,
krwotok mózgowy.

POWIKŁANIA STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI

Wczesne:

 przełom nadciśnieniowy;

 obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe,
ślepota korowa;

 śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością
oddechową;

 zachłystowe zapalenie płuc;

 niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc;

 uszkodzenie nerek i niewydolność nerek;

 niewydolność wątroby;

 krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby;

 DIC;

 Niewydolność krążeniowo – oddechowa.

Późne:

 encefalopatia;

 charakteropatia;

 zaburzenia widzenia;

 ubytkowe objawy neurologiczne.

LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

I RZUCAWKI

Reżim łóżkowy - ( cicho, ciemno, bez

stymulacji ).

Monitorowanie:

 RR;

 HR;

 oddechu;

 diurezy;

 bilans płynów;

 białkomocz dobowy;

 poziom białka całkowitego i albumin w surowicy
krwi;

 stężenie kwasu moczowego, kreatyniny;

 stężenie wapnia;

 poziom enzymów wątrobowych;

 poziom bilirubiny ( głownie pośredniej );

 LDH;

 koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D –
dimerów;

 morfologia z rozmazem ( schizocyty ).

LEKI STOSOWANE W STANIE

PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

Leki obniżające ciśnienie krwi:

 dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja;
 metylodopa;
 labetalol;
 blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja;
 beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7
dni );
 diazoksyd;
 nitroprusydek, nitrogliceryna;
 diuretyki.

LEKI STOSOWANE W STANIE

PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

Profilaktyka przeciwdrgawkowa:
Magnez ( USA )

 nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe;

 interakcje z lekami zwiotczającymi;

 śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością
oddechową;

 blok płytki nerwowo - mięśniowej;

 możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki
scoliny;

 tokoliza;

 obniża agregacje płytek;

 powoduje wzrost syntezy PGI2;

 działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie
oporu obwodowego
bez zmniejszenia rzutu;

 dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h
( rozcieńczamy w
glukozie ).

Fenytoina:

 udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;

 długi okres półtrwania;

 trudne dawkowanie;

 nie daje tokolizy.

Benzodwuazepiny:

 udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;

 przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut;

 bezpieczeństwo i łatwość podania;

LEKI STOSOWANE W STANIE

PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

–

cd.

Barbiturany:

 thiopental.

WYBÓR METODY PORODU



wyprowadzić pacjentkę ze stanu drgawek;



ciążę ukończyć w sposób najbezpieczniejszy i najmniej

urazowy,
o sposobie ukończenia ciąży decyduje położnik;



główna zasada postępowania – po krótkim leczeniu

zachowawczym,
kiedy kontrolujemy już stan pacjentki kończymy ciążę.

ZNIECZULENIE DO PORODU DROGAMI

NATURY

Z WYBORU ZZO



dobra kontrola bólu;



poprawa przepływu nerkowego;



poprawa przepływu maciczno –

łożyskowego;



możliwość sterowania matczynym RR;



poziom płytek krwi - 100 000.

ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO

ZZO - z wyboru jeśli pozwalają na nie warunki i tryb
nagłości.

PP – należy się liczyć z bardziej nasilonymi i szybko
występującymi zaburzeniami hemodynamicznymi

Znieczulenie ogólne:

 pilne cięcie cesarskie, przeciwwskazania do
znieczuleń przewodowych;

 szybka indukcja;

 rezygnacja z ketaminy;

 ostrożna precuraryzacja;

 zmniejszyć dawkę leków zwiotczających;

 intubacja rurką o mniejszej średnicy ( obrzęk krtani );

 zapobieganie wahaniom RR w trakcie intubacji
( lignokaina -  1 mg/kg
    iv, labetalol  - 5 mg iv, nepresol 5 mg lub wlew,
nitroprusydek sodowy
    wlew, nitrogliceryna wlew );

 gładkie budzenie;

 extubacja po pełnym obudzeniu.

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI



zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;



nie można mu zapobiec;



podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia

sinicy
z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w
przebiegu porodu.

Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w

1926 roku.
W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt

laboratoryjnych.

Występowanie wg różnych autorów:

1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów.

Śmiertelność 86%.

25% zgonów występuje w ciągu pierwszej

godziny od wystąpienia pierwszych objawów.

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



zaawansowany wiek matki;



wieloródka ;



makrosomia płodu;



szybki poród;



indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;



wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;



podbarwienie płynu owodniowego smółką;



PIH;



amniotomia;



amniocenteza;



wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia

śródmacicznego;



dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO:



zapaść sercowo-naczyniowa;



DIC;



mogą występować kolejno lub

równocześnie.

PATOGENEZA ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia

matki.

Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:

 amniotomii;

 rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;

 powstania gradientu ciśnień wystarczających do
wtłoczenia płynu
owodniowego do krwiobiegu matki.

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE

WODAMI PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki
powoduje:

 ostre nadciśnienie płucne;

 nagły spadek rzutu lewej komory serca;

 powstaje ostre serce płucne;

 prowadzące do niewydolności prawej komory;

 dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia

elektromechanicznego;

 zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;

 dochodzi do hipoksemii i kwasicy.

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



przedostanie się do krążenia systemowego płynu

owodniowego
zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn);



lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu

owodniowego rośnie
w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;



materiałem trombogennym w płynie owodniowym są

tromboplastyny
i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;



do krążenia systemowego przedostają się składniki

morfotyczne płynu,
złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC

W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:



TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym

aktywację
układu krzepnięcia;



TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze

śródbłonków
płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);



aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do

powstania
mikrozatorów ( ONO);



składniki morfotyczne płynu owodniowego

zaczopowują drobne
tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym
( ONO).

Płuca:

 makroskopowo wykazują obrzęk;

 wybroczyny do pęcherzyków;

 zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z
płynu
owodniowego.

Czop zatorowy:

 bezpostaciowe resztki tkankowe;

 złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);

 włosy płodowe;

 maż płodowa;

 mucyna ze smółki.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE

STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI

PŁODOWYMI:

Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego
można stwierdzić w:

 mózgu;

 nerkach;

 wątrobie;

 śledzionie;

 przysadce mózgowej.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE

STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI

PŁODOWYMI

cd.

Lokalizacja zatorów:

 w drobnych tętnicach;

 w małych tętnicach;

 w kapilarach płucnych.

MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU

WODAMI PŁODOWYMI:



zaawansowany pierwszy okres porodu;



początek drugiego okresu porodu;



w 45% związek z odklejeniem się

łożyska;

OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



nagłe dreszcze;



pocenie się;



niepokój



kaszel.

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



utrudnienie oddychania;



duszność;



sinica;



skurcz oskrzeli;



obrzęk płuc;



nagły spadek ciśnienia

tętniczego krwi;



tachykardia;



zaburzenia rytmu;



NZK;



drgawki;



zaburzenia przytomności;



utrata przytomności.

RTG klatki piersiowej:

 powiększenie prawego przedsionka i prawej komory
serca;

 uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy
płucnej;

 obrzęk płuc.

Badania izotopowe:

 wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:

Pomiar OCŻ:

 I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego
nadciśnienia płucnego;

 II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do
masywnego krwotoku.

Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:

 dynamiczny spadek liczby płytek krwi,
małopłytkowość < 100
tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin;

 spadek aktywnośći antytrombiny III;

 spadek stężenia fibrynogenu;

 wydłużenie czasu PT i APTT;

 obecność FDP, D – dimery;

 obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.

LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:



resuscytacja krążeniowo-

oddechowa;



uzupełnienie objętości krwi;



przeciwdziałanie koagulopatii.

RESUSCYTACJA:



intubacja;



wentylacja 100% tlenem;



wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej

pojemności zalegającej);



tlenoterapia hiperbaryczna.

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE:



dwie dużę kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;



pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny,

elektrolity,

mocznik );



ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;



saturacja krwi tętniczej;



monitor EKG;



kaniula dotętnicza;



kaniula w żyle centralnej;



cewnikowanie tętnicy płucnej;



monitorowanie diurezy godzinowej.

LECZENIE POWIKŁAŃ PŁUCNYCH:



skurcz oskrzeli;



obkurczenie tętnicy płucnej.

TREBUTALINA- 0,25 mg podskórnie.

ISOPRENALINA- 0,02 mg iv, wlew 0,02-0,15

mikrog/kg/min.

ANINOPHILLINA- 5-6 mikrog/kg/min - kontrowersyjne,

z uwagi na tachykardię.

HYDROKORTYZON- 2g/24 h - zmniejsza skurcz naczyń

płucnych i obrzęk płuc.

LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA

SERCOWEGO:



DOPAMINA- 1-50 mikrog/kg/min;



DOBUTAMINA- 0,5 - 30 mikrog/kg/min;



DIGOKSYNA- 0,5 mg iv;



DIURETYKI - FUROSEMID - przy wzroście ciśnienia

zaklinowania;



INDOMETACYNA- eksperymentalnie.

Heparyna standardowa - zanim rozwiną się objawy
skazy



pełna dawka iv.

5 000-10 000 j.m iv , potem wlew 20 000 - 40
000 j.m/dobę.

Substytucja:

 krwinki płukane;

 koncentrat krwinek płytkowych;

 koncentrat AT III;

 albuminy;

 FFP;

 CPAG ( hipofibrynogenemia < 1 g/l).

LECZENIE DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:

Monitorowanie leczenia heparyną:

 poziom antytrombiny III;

 FDP;

 D – dimery;

 Czas APTT, PT;

OSTRY BRZUCH W CIĄŻY

Zapalenie otrzewnej u kobiet w ciąży –

-ostre zapalenie wyrostka,

-przedziurawienie wrzodu dwunastnicy i żołądka (rzadko)

-ostre zapalenie trzustki (ciężki przebieg)

-w wyniku urazu może dojść do pourazowego

zapalenia

otrzewnej

Ropnie wewnątrzbrzuszne:

jako powikłanie ostrych chorób narządów jamy

brzusznej.

-po zabiegach operacyjnych na narządach jamy

brzusznej

-pozostawione ciała obce

Niedrożność jelit w ciąży

Przyczyną są zrosty w ciąży w 55% przypadków bez ciąży
w 64 do 79%. Niedrożność z zadzierzgnięcia częściej w
ciąży. Inne przyczyny to wgłobienie, przepukliny i
nowotwory (rzadziej)

Śmiertelność płodu jest wysoka pomiędzy 25-50%!!!
Wynosi 64%
w trzecim trymestrze

SKRĘT jelita

OSTRE ZAPALENIE WYROSTKA ROBACZKOWEGO W CIĄŻY

(1:2000 ciąż)

OSTRE KAMICZE ZAPALENIE PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

U KOBIET W CIĄŻY (6:10000)

Document Outline