Keratozy oraz stany przedrakowe

Keratozy oraz stany

przedrakowe

Magdalena Kulińska

Katarzyna Kowalska

Vrok, gr. 4

• Stan przedrakowy

( status praecancerosus)-schorzenia

lub patologiczne zmiany błony śluzowej, które
nieleczone mogą mieć skłonność do zezłośliwienia

• Zmiana przedrakowa

(laesio praecancerosus)- tylko ta

zmiana, w której w badaniu mikroskopowym
stwierdzono cechy morfologiczne oceniane jako stan
zagrożenia rakiem

• Zmiany rozrostowe błony śluzowej

- zaburzenia

rozwoju nabłonka lub tkanki podnabłonkowej

Zmiany rozrostowe:
            1.Dziąseł
            2.Błony śluzowej jamy ustnej
                         a)nabłonka
                         b) tkanki łącznej

• Choroby dziedziczne
• Keratozy pochodzenia

urazowego

• Leukoplakia
• Guzy pochodzenia

nabłonkowego

• Inne zmiany

liszaj płaski Wilsona, znamię

białe gąbczaste, toczeń
rumieniowaty, ogniskowy rozrost
nabłonka, ostre zapalenie grzybicze
rzekomobłoniaste

• Nadziąślak
• Ziarniniak ropotwórczy
• Polip włóknisto-

nabłonkowy

• Brodawkowaty rozrost

podniebienia

• Nowotwory tkanki

łącznej

Czynniki wpływające na powstanie

zmian przednowotworowych:

• Wrażliwość osobnicza
• Czynniki ogólnoustrojowe: zaburzenia

wewnątrzwydzielnicze, choroby
przemiany materii, przewodu
pokarmowego, krwi, przewlekłe
niedobory witaminowe

• Czynnik nerwowo- psychiczny
• Czynnik środowiskowy!

• Czynniki miejscowe
-mechaniczne: działanie ostrych, złamanych,

niefizjologicznie startych powierzchni zębów, ostrych

brzegów ubytków próchnicowych, wadliwe

wypełnienia, nie w pełni sprawne uzupełnienia

protetyczne

-termiczne:działanie zbyt wysokiej lub zbyt niskiej

temperatury

      -elektryczne i elektrogalwaniczne
      - napromienianie,
      - chemiczne: leki, niektóre związki w zakładach pracy
      - nałogowe palenie papierosów!!

Cd. Czynniki wpływające na powstanie

zmian

przednowotworowych:

Leukoplakia

= rogowacenie białe, leukokeratosis oris,

plama palacza

Leukoplakia błony śluzowej jamy ustnej to biała plama lub

płytka, której nie można usunąć przez zeskrobanie czy
starcie i która nie odpowiada klinicznie ani histologicznie
innemu rozpoznaniu i nie jest spowodowana działaniem
czynnika fizycznego czy chemicznego POZA paleniem
papierosów.

Występuje 3 razy częściej u mężczyzn, między 40- 60 rokiem

życia.Wśród dolegliwości subiektywnych mogą wystąpić:
samoistny ból w okolicy objętej wykwitem, pieczenie-
szczególnie przy spożywaniu pokarmów z ostrymi i
kwaśnymi przyprawami, mrowienie, suchość, , zaburzenia
wydzielania śliny, zmieniona wrażliwość błony śluzowej.

Leukoplakia cd.

Podział kliniczny leukoplakii:

• Homogenna (bez stanu zapalnego)
• Niehomogenna ( z towarzyszącym stanem

zapalnym) :

        -nadżerkowa
        -guzowata
        - brodawkowata

Leukoplakia cd.

Podział ze względu na etiologię:
• Keratozy u palaczy
• Leukoplakie idiopatyczne
• Leukoplakia kiłowa
• Przewlekła przerostowa kandydoza
• Leukoplakia włochata
• Zmiany w wyniku ścierania

Leukoplakia cd.

Umiejscowienie zmian:
• błona śluzowa policzków ( zmiany zwykle

rozciągają się od kąta ust),

• języka ( w postaci owalnych lub kolistych

wykwitów),

• Podniebienia (gł. pod. twarde, tylna część

pod.tward. Najbardziej char.dla nałogowych

palaczy : leukoplakia nicotina palati duri,

leucokeratosis palati fumantinum),

• dolnej wargi (smugowatość wykwitów),
• okolicy podjęzykowej,
• wyrostków zębodołowych.

Przewlekła kandydoza przerostowa

Postać wczesna:
• Wyst we wczesnym

dzieciństwie

• Wynik defektu

immunologicznego

limfocytów T i makrofagów

• Białe plamy na błonie

śluzowej

• Na skórze wyst ziarniniaki

grzybicze

• Wyst grzybicze zapalenie

paznokci

Postać późna:
• Wyst jako leukoplakia

guzowata i
plamkowata

• Dysplazja komórkowa

i przemiana
nowotworowa

• Dotyczy nałogowych

palaczy w średnim i
starszym wieku

Leukoplakia włochata

• Białe , nieścieralne zmiany, o pomarszczonej

powierzchni, skośnym pofałdowaniu.

Umiejscowione głównie na bocznej powierzchni

języka, rzadziej na grzbiecie. Rzadko występuje

na wargach, policzkach, dnie jamy ustnej,

podniebieniu miękkim.

• Występuje u osób ze zmniejszoną odpornością, u

nosicieli wirusa HIV, po transplantacji narządów,

w wyniku oportunistycznego zakażenia wirusem

brodawczaka ludzkiego i wirusem Epsteina- Barr.

• Obraz histopatologiczny jest zdominowany przez

hiperplazję komórkową, hiperparakeratozę,

obecność podobnych do koilocytów, balonowato

zmienionych komórek warstwy kolczystej.

Leukoplakia kiłowa

• Cecha kliniczna kiły

trzeciorzędowej

• Dotyczy głównie przedniej

grzbietowej części języka

• Występuje dysplazja i zapalenie

błony wewnętrznej

• Rozrost złośliwy

Liszaj płaski Wilsona

= liszaj czerwony płaski, lichen ruber

planus, lichen Wilsoni

• Etiologia nie w pełni wyjaśniona
• U 1/3 osób zmiany zostają wykryte

przypadkowo, u innych może występować
uczucie pieczenia, palenia, obecności ciała
obcego, szorstkość, sztywność, mrowienie,
palenie, świąd, posmak metaliczny, suchość
błony śluzowej lub wzmożone wydzielanie
śliny.

• Zmiany występują w obrębie unerwienia

czuciowego i nerwów wegetatywnych skóry

Liszaj płaski Wilsona cd.

• Wykwity na skórze to okrągłe grudki o średnicy

3-4 mm, powierzchnię grudek przecinają cienkie
smugowate linie znane jako siatka Wickmana.
Grudki mogą być izolowane lub mogą się zlewać.

• Zjawisko Kobnera- w czynnych postaciach

choroby w miejscu podrapania po upływie 7-14
dni wytwarza się swoisty odczyn w postaci
grudki.

• Zmiany na skórze umiejscawiają się na

powierzchni zginaczy kończyn, na
przedramionach, podudziach.

Liszaj płaski Wilsona cd.

• Wykwitem podstawowym na błonie śluzowej jest

mlecznobiała lub perłowa grudka. Grudki przybierają

formy: drzewkowate, zlewne, koliste, siateczkowate,

koronkowe, smugowate, linijne, obrączkowate, tarczowate.

Wyróżnia się różne typy zmian klinicznych: siateczkowy,

grudkowy, płytkowy, zanikowy, pęcherzowy, wrzodziejący.

Najczęstsze są formy : prosta(grudki ułożone w rozmaite

wzory) i złożona, powikłana ścieńczeniem czy ubytkiem

nabłonka ( zanikowa, nadżerkowa, pęcherzowa).

• Umiejscowienie zmian: błona śluzowa policzków,

SYMETRYCZNIE, w tylnej ich części, odpowiadającej

położeniu zębów trzonowych, następnie warg, języka,

dziąsła.

• Jeśli zmiany są jednostronne- jest to odczyn liszajowaty

Choroby warg

przewlekłe zapalenia warg ze

skłonnością do nawrotów, które łączą się z powstawaniem

zmian rogowaciejących, nadżerkowych, złuszczających, z

pęknięciami, wysuszeniem i przeczosami cechują się

możliwością zezłośliwienia

Zapalenie gruczołowe czerwieni błony śluzowej warg
(cheilitis glandularis)

Meteorologiczne zapalenie warg (cheilitis meteorologica)

Zapalenie słoneczne czerwieni i błony śluzowej warg
( cheilitis actinica)

Rogowacenie starcze (keratosis senilis)

Zapalenie wargi przedrakowe Manganottiego ( cheilitis
abrasiva)

Złuszczające zapalenie warg ( cheilitis exfoliativa)

Zapalenie wargi brodawkowate i ograniczone
rogowaciejące Maskilejsona (cheilitis verrucosa et
circupscripta hyperkeratotica)

Przewlekłe nadżerki i owrzodzenia

–

erosiones et ulcerationes chronicae

Powstałe pod wpływem działania czynników
zewnętrznych ( urazy mechaniczne, ostre i
przewlekłe, chemiczne, termiczne, elektryczne,
napromienianie)

Powstałe na podłożu ogólnym ( choroby krwi,
zaburzenia trofiki, niektóre dermatozy, reakcje
alergiczne, podawane leki w przebiegu niektórych
chorób systemowych)

Infekcyjne w wyniku zakażenia swoistego,
bakteryjnego, grzybiczego i wirusowego

Czynniki predysponujące do

przemiany złośliwej:

• Przewlekły przebieg choroby
• Umiejscowienie w jamie ustnej ( język,

dno jamy ustnej)

• Starszy wiek pacjenta
• Papierosy
• W obrazie histopatologicznym cechy

dysplazji komórkowej

Cechy kliniczne wskazujące na możliwość

transformacji złośliwej błony śluzowej

jamy ustnej:

• Stwardnienie
• Uwypuklenie
• Powierzchnia brodawkowata
• Związanie z podłożem
• Owrzodzenia

Hyperkeratoza

• Nadmierne rogowacenie naskórka

lub nabłonka.

• Płytki rogowe bezjądrzaste.

Parakeratoza

• Wadliwe, niepełne rogowacenie

nabłonka lub naskórka

• Niepełna przemiana komórek w

płytki rogowe

• Płytki rogowe ze spłaszczonym

jądrem

Dyskeratoza

• Wadliwe rogowacenie nabłonka

lub naskórka

• Wytwarzanie nieprawidłowych

komórek w warstwie kolczystej i
ziarnistej

Akantoza

• Wadliwe rogowacenie nabłonka

lub naskórka przebiegające z
pogrubieniem warstwy kolczystej

Klasyfikacja z Ljubljany zmian

rozrostowych nabłonka:

1. Zmiany łagodne
-rozrost prosty (simple hyperplasia)
-rozrost nieprawidłowy (abnormal

hyperplasia)

2.Zmiany niosące wysokie ryzyko

przemiany nowotworowej (atypical
hyperplasia)

3.Rak in situ.

Simple hyperplasia

• Przerost warstwy kolczystej nabłonka
• Brak atypii komórkowej
• Elementy kom. Warstwy podstawnej i przypodstawnej

są niezmienione

Abnormal hyperplasia

• Poszerzenie warstwy podstawnej i przypodstawnej
• Dyskeratoza
• Podział na warstwy jest w pełni zachowany

Atypical hyperplasia

• Podział na warstwy jest zachowany
• Hiperchromatyczne jądra
• Dyskeratoza
• Może występować apoptoza komórek

CA in situ

• Podział na warstwy zatarty
• Liczne podziały mitotyczne, często

nieprawidłowe

Diagnostyka

• Ustalenie czynnika etiologicznego
• Badanie kliniczne
• Badanie histopatologiczne i/ lub

cytologiczne

• Rozpoznanie
• Zakwalifikowanie do leczenia

Leczenie

• Eliminacja czynnika

etiologicznego!!

• Zachowawcze leczenie

standardowe

• Aktywna terapia

Zachowawcze leczenie

standardowe

• Miejscowe i ogólne leczenie

przeciwzapalne

• Witaminoterapia
• Usunięcie miejscowych czynników

drażniących

Bibliografia

• ‘Leczenie leukoplakii błony śluzowej jamy ustnej

w oparciu o nowy podział histopatologiczny
zmian rozrostowych nabłonka’- praca dr n. med.
E. Sieńko, prof. dr hab.A. Kurnatowska

• Wykład dr n. med. E. Sieńko ‘Zmiany

przednowotworowe błony śluzowej jamy ustnej’

• ‘Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia’

Z. Jańczuk, J. Banach

• ‘Fizjologia i patologia błony śłuzowej jamy

ustnej’ Z. Knychalska- Karwan

Document Outline