Cukrzyca –

objawy,

rozpoznanie,

klasyfikacja etiologiczna,

kryteria wyrównania,

ostre powikłania cukrzycy

Cukrzyca –

objawy,

rozpoznanie,

klasyfikacja etiologiczna,

kryteria wyrównania,

ostre powikłania cukrzycy

Dr med. Daria Baszko-Błaszyk

Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany

Materii i Chorób Wewnętrznych AM w

Poznaniu

Dr med. Daria Baszko-Błaszyk

Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany

Materii i Chorób Wewnętrznych AM w

Poznaniu

Cukrzyca - definicja

Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących
się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania i/lub działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych.

Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących
się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania i/lub działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych.

Stany hiperglikemiczne

Nieprawidłowa glikemia na czczo

(Imapired Fasting Glucose, IFG)

Nieprawidłowa tolerancja glikemii

(Impaired Glucose Tolerance, IGT)

Cukrzyca

Nieprawidłowa glikemia na czczo

(Imapired Fasting Glucose, IFG)

Nieprawidłowa tolerancja glikemii

(Impaired Glucose Tolerance, IGT)

Cukrzyca

Algorytm diagnostyczny cukrzycy

Objawy hyperglikemii, glukozurii lub

przygodna hyperglikemia

Zmierz glikemię w osoczu o dowolnej porze dnia

200 (11.1)

 100 (5.6)

Zmierz FPG

126 (7.0)

100 (5.6) & <126

(7.0)

Powtórz FPG

126 (7.0)

CUKRZYCA

Wykonaj 2h-OGTT

(75g)

 200 (11.1) 140 (7.8) & <200

(11.1)

<140 (7.8)

IGT

IFG

PTD 2005

Kryteria badania w kierunku cukrzycy

u osób dorosłych bez objawów

Kryteria badania w kierunku cukrzycy

u osób dorosłych bez objawów

Wiek  45 lat, szczególnie gdy BMI  25 kg/m

;

Wiek < 45 lat, gdy BMI  25 kg/m

oraz występowanie dodatkowych

czynników ryzyka:

Cukrzyca u krewnych pierwszego stopnia

Brak aktywności fizycznej

Przynależność do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem

Urodzenie dziecka o masie ciała > 4000 g lub rozpoznanie GDM

Nadciśnienie tętnicze ( 140/90 mmHg)

HDL chol.  35 mg/dl (0.9 mmol/l) i/lub TAG  250 mg/dl (2.82

mmol/l)

PCO

Wcześniej rozpoznane IGT lub IFG

Obecność innych schorzeń związanych z insulinoopornością

Choroby układu krążenia w wywiadzie

Wiek  45 lat, szczególnie gdy BMI  25 kg/m

;

Wiek < 45 lat, gdy BMI  25 kg/m

oraz występowanie dodatkowych

czynników ryzyka:

Cukrzyca u krewnych pierwszego stopnia

Brak aktywności fizycznej

Przynależność do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem

Urodzenie dziecka o masie ciała > 4000 g lub rozpoznanie GDM

Nadciśnienie tętnicze ( 140/90 mmHg)

HDL chol.  35 mg/dl (0.9 mmol/l) i/lub TAG  250 mg/dl (2.82

mmol/l)

PCO

Wcześniej rozpoznane IGT lub IFG

Obecność innych schorzeń związanych z insulinoopornością

Choroby układu krążenia w wywiadzie

Diabetes Care 2003; 26, supl. A.

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (1)

I. Typ 1

(zniszczenie komórek  trzustki prowadzące do

całkowitego niedoboru insuliny)

A. spowodowana przez proces

autoimmunologiczny (przeciwciała anty – GAD65,
IA2, IA2, ICAs, IAA

B. idiopatyczna

I. Typ 1

(zniszczenie komórek  trzustki prowadzące do

całkowitego niedoboru insuliny)

A. spowodowana przez proces

autoimmunologiczny (przeciwciała anty – GAD65,
IA2, IA2, ICAs, IAA

B. idiopatyczna

Raport of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197

WHO, IDF Europe 1999

Raport of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197

WHO, IDF Europe 1999

II. Typ 2

(od dominującej insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do dominującego upośledzenia
sekrecji insuliny z insulinoopornością)

II. Typ 2

(od dominującej insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do dominującego upośledzenia
sekrecji insuliny z insulinoopornością)

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (2)

III. Inne określone typy:
III. A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórki

 trzustki

1. Chromosom 12, HNF-1 (poprzednio MODY 3)
2. Chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
3. Chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)

4. Mitochondrialne DNA
5. Inne

III. Inne określone typy:
III. A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórki

 trzustki

1. Chromosom 12, HNF-1 (poprzednio MODY 3)
2. Chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
3. Chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)

4. Mitochondrialne DNA
5. Inne

III. B. Genetyczne zaburzenia działania

insuliny

1. Insulinooporność typu A
2. Leprechaunism
3. Zespół Robson-Mendenhalla
4. Cukrzyca lipoatroficzna
5. Inne

III. B. Genetyczne zaburzenia działania

insuliny

1. Insulinooporność typu A
2. Leprechaunism
3. Zespół Robson-Mendenhalla
4. Cukrzyca lipoatroficzna
5. Inne

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (3)

III.C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

1. Pancreatitis
2. Uraz/pankreatektomia
3. Nowotwory
4. Mukowiscydoza
5. Hemochromatoza
6. Pancreatopatia wapniejąco-włókniejąca
7. Inne

III.C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

1. Pancreatitis
2. Uraz/pankreatektomia
3. Nowotwory
4. Mukowiscydoza
5. Hemochromatoza
6. Pancreatopatia wapniejąco-włókniejąca
7. Inne

III.D. Endokrynopatie

1. Akromegalia
2. Zespół Cushinga
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Nadczynność tarczycy
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Inne

III.D. Endokrynopatie

1. Akromegalia
2. Zespół Cushinga
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Nadczynność tarczycy
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Inne

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (4)

III.E. Indukowana lekami lub substancjami
chemicznymi

(np.: glukokortykosteroidy, hormony

tarczycowe,

tiazydy, agoniści receptora -adrenergicznego,
diazoxyd, Vacor, inne)

III.F. Infekcje

(wrodzona różyczka, CMV, inne)

III.G.Rzadkie formy cukrzycy spowodowanej
reakcją immunologiczną

1. „Zespół sztywnego człowieka” (Stiff man

syndrome)

2. Przeciwciała przeciw receptorowi insuliny

3. Inne

III.E. Indukowana lekami lub substancjami
chemicznymi

(np.: glukokortykosteroidy, hormony

tarczycowe,

tiazydy, agoniści receptora -adrenergicznego,
diazoxyd, Vacor, inne)

III.F. Infekcje

(wrodzona różyczka, CMV, inne)

III.G.Rzadkie formy cukrzycy spowodowanej
reakcją immunologiczną

1. „Zespół sztywnego człowieka” (Stiff man

syndrome)

2. Przeciwciała przeciw receptorowi insuliny

3. Inne

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (5)

III.H. Inne zespoły genetyczne czasami

związane z cukrzycą

1. Zespół Downa
2. Zespół Klinefeltera
3. Zespół Turnera
4. Zespół Wolframa
5. Ataksia Friedreicha
6. Pląsawica Huntingtona
7. Zespół Lauwrenca-Moona-Beidla
8. Dystrofia miotoniczna
9. Porfiria
10. Zespół Prader-Williego
11. Inne

III.H. Inne zespoły genetyczne czasami

związane z cukrzycą

IV. Cukrzyca ciężarnych (GDM)

Główne cechy kliniczne i biochemiczne

cukrzycy

Główne cechy kliniczne i biochemiczne

cukrzycy

• Etiologia

autoimmunologiczna

• Destrukcja komórek 
• Całkowity niedobór insuliny
• Nagłe wystąpienie objawów
• Zmniejszenie masy ciała
• Skłonność do kwasicy

ketonowej

• Zależność od endogennej

insuliny w celu utrzymania

przy życiu

• Brak powikłań narządowych

w chwili rozpoznania

• Etiologia

autoimmunologiczna

• Destrukcja komórek 
• Całkowity niedobór insuliny
• Nagłe wystąpienie objawów
• Zmniejszenie masy ciała
• Skłonność do kwasicy

ketonowej

• Zależność od endogennej

insuliny w celu utrzymania

przy życiu

• Brak powikłań narządowych

w chwili rozpoznania

• Występowanie w wieku średnim

lub później

• Często otyłość i in. składowe

zespołu insulinooporności

• Względny niedobór insuliny
• Insulinooporność
• Objawy łagodne lub ich brak
• Rzadko kwasica ketonowa
• Nasilanie się zaburzeń nawet przy

leczeniu przeciwcukrzycowym

• Insulinoterapia często wymagana

do utrzymania długotrwałego

wyrównania metabolicznego

• Powikłania narządowe w chwili

rozpoznania – często

• Występowanie w wieku średnim

lub później

• Często otyłość i in. składowe

zespołu insulinooporności

• Względny niedobór insuliny
• Insulinooporność
• Objawy łagodne lub ich brak
• Rzadko kwasica ketonowa
• Nasilanie się zaburzeń nawet przy

leczeniu przeciwcukrzycowym

• Insulinoterapia często wymagana

do utrzymania długotrwałego

wyrównania metabolicznego

• Powikłania narządowe w chwili

rozpoznania – często

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Stadia rozwoju cukrzycy typu 1

Schemat „okresu miesiąca miodowego” w

cukrzycy typu 1

Schemat „okresu miesiąca miodowego” w

cukrzycy typu 1

Ostry stres

„Okres miesiąca

miodowego”

„Okres miesiąca

miodowego”

Jawna cukrzyca

Kwasica ketonowa

Czas [lata]

Naturalna historia cukrzycy typu 2

Prawidłowy metabolizm

glukozy

Prawidłowy metabolizm

glukozy

Nieprawidłowy

metabolizm glukozy

(IFP, IGT)

Nieprawidłowy

metabolizm glukozy

(IFP, IGT)

Glukotoksyczność

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu

Wiek
Otyłość
Brak aktywności fizycznej
Nadciśnienie

Insulinooporność

Upośledzenie funkcji
komórki 

Obniżenie
glikemii

Redukcja

wagi
Aktywność

fizyczna
Farmakoterap

Redukcja

wagi
Aktywność

fizyczna
Farmakoterap

Redukcja

wagi
Aktywność

fizyczna

Cukrzyca jako czynnik ryzyka

angiopatii

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes

Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes

Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cukrzyca jako czynnik ryzyka

makroangiopatii

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cukrzyca jako czynnik ryzyka

makroangiopatii

Cukrzyca – ekwiwalent CHD (NCEP ATP III,

2002)

Haffner SM i wsp. N Engl J Med. 1998;339:229.

Śmiertelność z powodu zdarzeń
wieńcowych

Chorzy z cukrzycą n = 1059

Chorzy bez cukrzycy n = 1378

Objawy cukrzycy

• Objawy nasilonej hiperglikemii
• Objawy przewlekłych powikłań

cukrzycy mikro- i makroangiopatii

• Objawy ostrych powikłań cukrzycy

• Objawy nasilonej hiperglikemii
• Objawy przewlekłych powikłań

cukrzycy mikro- i makroangiopatii

• Objawy ostrych powikłań cukrzycy

Objawy hiperglikemii

-Poliuria
-Polidypsja
-Spadek masy ciała
-Nadmierny apetyt (czasami)
-Zaburzenia ostrości widzenia
-Zmniejszenie tempa wzrostu
-Skłonność do niektórych infekcji

Objawy mikroangiopatii

- retinopatii (pogorszenie widzenia, ślepota)
- nefropatii (niewydolność nerek)
- neuropatii obwodowej (parestezje, zaburzenia czucia

głębokiego, zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenia

nerwów)

- neuropatii autonomicznej (tachykardia spoczynkowa,

sztywność rytmu serca, hipotonia ortostatyczna,

zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego np.

dysfagia, gastropareza, biegunki, zaparcia, zaburzenia

oddawania moczu – atonia pęcherza moczowego,

zaburzenia erekcji, impotencja, zaburzenia odruchów

źrenicznych, zmiany skórne

- Stopa cukrzycowa (owrzodzenia stóp, amputacje kończyn,

stawy Charcota)

- retinopatii (pogorszenie widzenia, ślepota)
- nefropatii (niewydolność nerek)
- neuropatii obwodowej (parestezje, zaburzenia czucia

głębokiego, zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenia

nerwów)

- neuropatii autonomicznej (tachykardia spoczynkowa,

sztywność rytmu serca, hipotonia ortostatyczna,

zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego np.

dysfagia, gastropareza, biegunki, zaparcia, zaburzenia

oddawania moczu – atonia pęcherza moczowego,

zaburzenia erekcji, impotencja, zaburzenia odruchów

źrenicznych, zmiany skórne

- Stopa cukrzycowa (owrzodzenia stóp, amputacje kończyn,

stawy Charcota)

Objawy makroangiopatii

Objawy miażdżycy naczyń:
- Wieńcowych
- Mózgowych
- Obwodowych
Nadciśnienie tętnicze

Badanie przedmiotowe chorego

z cukrzycą

Badanie przedmiotowe chorego

z cukrzycą

• Brak objawu/objawów przedmiotowych potwierdzających

rozpoznanie

• Ocena współistniejących chorób

– Otyłość prosta
– Nadciśnienie tętnicze
– Xantomas (dyslipidemie)
– Acanthosis nigricans (insulinooporność)

• Poszukiwanie chorób mogących wywoływać cukrzycę

– Choroba/zespół Cushinga
– Akromegalia
– Nadczynność tarczycy

• Ocena powikłań

• Brak objawu/objawów przedmiotowych potwierdzających

rozpoznanie

• Ocena współistniejących chorób

– Otyłość prosta
– Nadciśnienie tętnicze
– Xantomas (dyslipidemie)
– Acanthosis nigricans (insulinooporność)

• Poszukiwanie chorób mogących wywoływać cukrzycę

– Choroba/zespół Cushinga
– Akromegalia
– Nadczynność tarczycy

• Ocena powikłań

Cele leczenia cukrzycy

• Eliminacja objawów typowych dla

cukrzycy

• Zapobieganie mikro- i

makroangiopatii

• Osiągnięcie oczekiwanej długości

życia najbardziej zbliżonej do
przeciętnej

• Eliminacja objawów typowych dla

cukrzycy

• Zapobieganie mikro- i

makroangiopatii

• Osiągnięcie oczekiwanej długości

życia najbardziej zbliżonej do
przeciętnej

INDIWIDUALIZACJA CELÓW LECZENIA CUKRZYCY

Leczenie cukrzycy

• Insulinoterapia
• Dieta
• Wysiłek fizyczny

• Środki

niefarmakologiczne:

– Dieta
– Wysiłek fizyczny

• Leki doustne
• Insulinoterapia
• Zwalczanie innych

czynników ryzyka
miażdżycy

• Środki

niefarmakologiczne:

– Dieta
– Wysiłek fizyczny

• Leki doustne
• Insulinoterapia
• Zwalczanie innych

czynników ryzyka
miażdżycy

typ 1

typ 2

Edukacja

Samokontrola

Edukacja

Samokontrola

Leczenie cukrzycy typu 2 w roku

2007

Leczenie cukrzycy typu 2 w roku

2007

Niefarmakologiczne

• Dieta
• Aktywność fizyczna
• Zaprzestanie palenia

tytoniu

Niefarmakologiczne

• Dieta
• Aktywność fizyczna
• Zaprzestanie palenia

tytoniu

Farmakoterapia

• Leczenie hipotensyjne
• Leczenie dyslipidemi
• Leczenie trombofilii

cukrzycowej

• Kontrola hiperglikemii
• Ograniczanie stresu

oksydacyjnego

Farmakoterapia

• Leczenie hipotensyjne
• Leczenie dyslipidemi
• Leczenie trombofilii

cukrzycowej

• Kontrola hiperglikemii
• Ograniczanie stresu

oksydacyjnego

Mechanizmy działania leków

doustnych hipoglikemizujących

Mechanizmy działania leków

doustnych hipoglikemizujących

GLIKEMIA

Absorpcja glukozy

Zużycie

glukozy

Sekrecja insuliny

Akarboza, miglitol

Tiazolidynedion

Pochodne

sulfonylomocznika

Meglitinidy

Metformina

Wątrobowa

produkcja

glukozy

Cele terapeutyczne u pacjentów z

cukrzycą

Cele terapeutyczne u pacjentów z

cukrzycą

HbA1c

 6.1%

FPG

<110 mg/dl

Samokontrola
-na czczo:
-po posiłku

70-90 mg/dl
70-135 mg/dl

< 130/80 mmHg

TCholesterol

< 175 mg/dl

LDL cholesterol
- gdy DM+ChNS

< 100 mg/dl
< 70 mg/dl

HDL cholesterol

40 mg/dl (M)
50 mg/dl (K)

TAG

< 150 mg/dl

Cholesterol nie-HDL

< 130 mg/dl

Eur Heart J 2003;24:1609

PTD 2005

Kryteria wyrównania cukrzycy 1999-

2003

Glikemia

Niskie

ryzyko

Niskie

ryzyko

Ryzyko miażdżycy

Ryzyko

mikroangiopatii

Ryzyko

mikroangiopatii

Hb A

(%)

FPG i przed posiłkami

- mmol/l

-mg/dl

SMBG (na czczo i przed posiłkami)

-mmol/l

- mg/dl

SMBG (szczyty poposiłkowe)

- mmol/l

- mg/dl

Hb A

(%)

FPG i przed posiłkami

- mmol/l

-mg/dl

SMBG (na czczo i przed posiłkami)

-mmol/l

- mg/dl

SMBG (szczyty poposiłkowe)

- mmol/l

- mg/dl

 6.5

<6.0

<110

<5.5

<100

<7.5

<135

 6.5

<6.0

<110

<5.5

<100

<7.5

<135

>6.5

 6.0
110

5.5

100

 7.5

 135

>6.5

 6.0
110

5.5

100

 7.5

 135

>7.5

 7.0

 126

6.0

110

>9.0

>160

>7.5

 7.0

 126

6.0

110

>9.0

>160

Parametr

EDPG 1998-1999

Kryteria wyrównania cukrzycy 1999-

2003

Gospodarka lipidowa

TCh

- mmol/l

- mg/dl

LDL

- mmol/l

- mg/dl

HDL

- mmol/l

- mg/dl

TAG

- mmol/l

- mg/dl

TCh

- mmol/l

- mg/dl

LDL

- mmol/l

- mg/dl

HDL

- mmol/l

- mg/dl

TAG

- mmol/l

- mg/dl

<4.8

<185

<3.0

<115

>1.2

>46

<1.7

<150

<4.8

<185

<3.0

<115

>1.2

>46

<1.7

<150

4.8-6.0

185-230

3.0-4.0

115-155

1.0-1.2

39-46

1.7-2.2

150-200

4.8-6.0

185-230

3.0-4.0

115-155

1.0-1.2

39-46

1.7-2.2

150-200

>6.0

>230

>4.0

>155

<1.0

<39

>2.2

>200

>6.0

>230

>4.0

>155

<1.0

<39

>2.2

>200

Niskie

ryzyko

Niskie

ryzyko

Ryzyko miażdżycy

Ryzyko

mikroangiopatii

Ryzyko

mikroangiopatii

Parametr

< 130/80

Ciśnienie tętnicze krwi

EDPG 1998-1999; ADA 2001

Ostre powikłania cukrzycy

• Przełomy hiperglikemiczne:

– Kwasica ketonowa
– Nieketonowy zespół hipermolalny

• Hipoglikemia
• Kwasica mleczanowa

• Przełomy hiperglikemiczne:

– Kwasica ketonowa
– Nieketonowy zespół hipermolalny

• Hipoglikemia
• Kwasica mleczanowa

Ostre powikłania hiperglikemiczne

cukrzycy

Ostre powikłania hiperglikemiczne

cukrzycy

• Całkowity brak insuliny
• Cechy:

- Hiperglikemia ok.400-500

mg/dl
- Ketonemia
- Kwasica metaboliczna

• Przyczyny:

- infekcje (30%)
- ominięcie lub zbyt mała

dawka insuliny (20%)
- nowe zachorowania na

cukrzycę (25%)

• Narastanie objawów w ciągu

kilku dni, zwykle <24h

• Śmiertelność ok. 5%

• Całkowity brak insuliny
• Cechy:

- Hiperglikemia ok.400-500

mg/dl
- Ketonemia
- Kwasica metaboliczna

• Przyczyny:

- infekcje (30%)
- ominięcie lub zbyt mała

dawka insuliny (20%)
- nowe zachorowania na

cukrzycę (25%)

• Narastanie objawów w ciągu

kilku dni, zwykle <24h

• Śmiertelność ok. 5%

• Częściowy brak insuliny
• Cechy:

- Hiperglikemia ok. 1000 mg/dl
- Cechy znacznego

odwodnienia
- Śpiączka 25-50% chorych

• Przyczyny:

- infekcje (32-60%)
- udar mózgu, zawał serca,

zapalenie trzustki, mocznica,

oparzenia, krwiak

podtwardówkowy
- nowe zachorowania na

cukrzycę (40%)

• Narastanie objawów w ciągu

kilku dni lub tygodni

• Śmiertelność ok. 15%

• Częściowy brak insuliny
• Cechy:

- Hiperglikemia ok. 1000 mg/dl
- Cechy znacznego

odwodnienia
- Śpiączka 25-50% chorych

• Przyczyny:

- infekcje (32-60%)
- udar mózgu, zawał serca,

zapalenie trzustki, mocznica,

oparzenia, krwiak

podtwardówkowy
- nowe zachorowania na

cukrzycę (40%)

• Narastanie objawów w ciągu

kilku dni lub tygodni

• Śmiertelność ok. 15%

Kwasica ketonowa

(DKA)

Kwasica ketonowa

(DKA)

Nieketonowy zespół

hipermolalny (NKH)

Nieketonowy zespół

hipermolalny (NKH)

Patogeneza DKA i NKH

Lipoliza i rozpad TAG

Produkcja glukozy

wychwyt glukozy

Proteoliza

FFA w surowicy

Transport FFA do

wątroby

Ketogeneza

Ketonemia i ketonuria

Zasób zasad

Kwasica

Hyperglikemia

Aminokwasy w

surowicy

Transport

aminokwasów do

wątroby

Stymulacja

glukoneogene

Prekursory

glukoneogenezy

Glukozuria

Diureza

osmotyczna

Utrata

elektrolitów

Odwodnienie komórek

Objętości PPK

Pogorszenie funkcji nerek

Insuliny i glukagonu, katecholamin, kortyzolu, HGH

Patogeneza DKA i NKS

Insuliny i glukagonu, katecholamin, kortyzolu

Lipoliza i rozpad TAG

Produkcja glukozy i

wychwyt glukozy

Proteoliza

Ketogeneza

Kwasica

Hyperglikemia

Glukozuria

Diureza

osmotyczna

Utrata elektrolitów

Oddech

kwasiczy

Wymioty

Ketonemi
a

Odwodnienie komórek

(Zaburzenia

świadomości, śpiączka)

Odwodnienie (hipotonia,

tachykardia, wstrząs,

pogorszenie funkcji nerek)

Ujemny bilans

azotowy

(chudnięcie)

Objawy DKA i NKH

• Poliuria, polidypsja, polifagia
• Utrata masy ciała
• Nudności, wymioty
• Bóle brzucha
• Zaburzenia neurologiczne: zab. percepcji, osłabienie,

zaburzenia świadomości, śpiączka

• Oddech kwasiczy Kussmaula
• Zapach acetonu z ust
• Słabe napięcie skóry, suche śluzówki
• Tachykardia, hipotonia ortostatyczna, hipotonia,

wstrząs

• Hipotermia

• Poliuria, polidypsja, polifagia
• Utrata masy ciała
• Nudności, wymioty
• Bóle brzucha
• Zaburzenia neurologiczne: zab. percepcji, osłabienie,

zaburzenia świadomości, śpiączka

• Oddech kwasiczy Kussmaula
• Zapach acetonu z ust
• Słabe napięcie skóry, suche śluzówki
• Tachykardia, hipotonia ortostatyczna, hipotonia,

wstrząs

• Hipotermia

Leczenie DKA i NKH

•Uzupełnienie

niedoborów płynów:

0.9%NaCl, 0.45% NaCl

•Insulinoterapia

•Uzupełnienie

•NaHCO

–

w DKA tylko gdy pH<7.0

•NaHCO

–

w DKA tylko gdy pH<7.0

Podstawowe badania laboratoryjne

w DKA i NKH

Podstawowe badania laboratoryjne

w DKA i NKH

• Glikemia
• Mocznik i kreatynina
• Ciała ketonowe w osoczu i moczu
• Elektrolity
• Osmolalność osocza
• Gazometria
• Morfologia i rozmaz
• EKG
• Inne: posiewy,

Rokowanie w DKA i NKH

• Czynniki pogarszające rokowanie:

– Wiek: osoby bardzo młode i bardzo

stare,

– Obecność innych zaburzeń:

• hipotonia,
• wstrząs,
• hipotermia,
• śpiączka.

• Czynniki pogarszające rokowanie:

– Wiek: osoby bardzo młode i bardzo

stare,

– Obecność innych zaburzeń:

• hipotonia,
• wstrząs,
• hipotermia,
• śpiączka.

Różnicowanie DKA i NKH

• Kwasica głodowa
• Alkoholowa kwasica ketonowa
• Inne kwasice metaboliczne:

– mleczanowa
– spożycie metanolu
– glikolu etylenowego
– zatrucie lekami

• Kwasica głodowa
• Alkoholowa kwasica ketonowa
• Inne kwasice metaboliczne:

– mleczanowa
– spożycie metanolu
– glikolu etylenowego
– zatrucie lekami

Schemat rozwoju neuroglikopenii

4.0 Głód, ból głowy, osłabienie

Osłabienie uwagi

3.0 Ból brzucha

Zaburzenia zachowania

Agresja, lęk

2.0 Pocenie się, tachykardia

Parestezje

Zaburzenia mowy

1.0 Drgawki

Śpiączka

0
Zgon

4.0 Głód, ból głowy, osłabienie

Osłabienie uwagi

3.0 Ból brzucha

Zaburzenia zachowania

Agresja, lęk

2.0 Pocenie się, tachykardia

Parestezje

Zaburzenia mowy

1.0 Drgawki

Śpiączka

0
Zgon

Mierna

neuroglikopen

Mierna

neuroglikopen

Nasilenie objawów

autonomicznych

Nasilenie objawów

autonomicznych

Ciężka

neuroglikopenia

Ciężka

neuroglikopenia

Glikemia

[mmol/l]

Glikemia

[mmol/l]

Glikemia

[mmol/l]

Glikemia

[mmol/l]

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39