WSTRZĄS

DEFINICJA WSTRZĄSU

•

Wstrząs to zespół hypotonii i

zmniejszonego

przepływu

zmniejszonego

przepływu

tkankowego,

który

nie

leczony

tkankowego,

który

nie

leczony

prowadzi

niedokrwienia,

prowadzi

niedokrwienia,

uszkodzenia komórek, niewydolności

wielonarządowej i śmierci komórek

PATOFIZJOLOGIA

WSTRZĄSU

1. Hypoperfuzja tkanek wskutek hypotonii lub

zmniejszonej podaży tlenu prowadzi do ich

niedotlenienia, metabolizmu beztlenowego i

uszkodzenia komórek

2. Odpowiedź neurohumoralna:

•

- odruch z baroreceptorów z zatoki szyjnej:

•

Zwiększenie kurczliwości m. sercowego

•

Obkurczenie naczyń obwodowych

•

- uwalnianie hormonów stresu: amin

katecholowych, glukagonu,

adrenokortykotropiny i hormonu

antydiuretycznego

PATOFIZJOLOGIA

WSTRZĄSU

3. Odpowiedź metaboliczna

•

a/ działanie hormonów antyinsulinowych

(glukagonu, adrenaliny i glikokortykosterydów

–

oporność tkanek na insulinę, hyperglikemia i lipoliza

•

działanie

mediatorów

zapalenia

działanie

mediatorów

zapalenia

niedotlenienia komórek wywołuje proteolizę w

mięśniach a powstałe aminokwasy użyte są do

produkcji białek ostrej fazy potrzebnych do

przeżycia

KATABOLIZM

prowadzi

utraty

masy

KATABOLIZM

prowadzi

utraty

masy

mięśniowej, osłabienia, słabego gojenia ran,

utraty

integralności

błon

śluzowych

utraty

integralności

błon

śluzowych

pokarmowego, hypoalbuminemii i anergii

WPŁYW WSTRZĄSU NA

NARZĄDY

1. OUN – splątanie, senność, moczówka

prosta, upośledzenie czynności ośrodków

naczynioruchowego i oddechowego

2.Układ krążenia – niedokrwienie m.

sercowego, zaburzenia rytmu, osłabienie

kurczliwości

3.Układ oddechowy – skurcz oskrzeli, ostre

nadciśnienie płucne, obrzęk płuc, zespół

ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)

4. Nerki – skurcz tętniczek nerkowych,

zmniejszanie przesączania kłębuszkowego,

ostra martwica cewek nerkowych

WPŁYW WSTRZĄSU NA

NARZĄDY

5. Przewód pokarmowy – uszkodzenie błony

śluzowej, translokacja bakteryjna oraz toksyn

ze światła jelita do krążenia wrotnego,

bakteriemia, posocznica, zespół dysfunkcji

wielonarządowej /MODS/, krwawienie z p.

pokarmowego, atonia żołądka, niedrożność p.

pokarmowego, ostre zapalenie trzustki,

niewydolność wątroby

6. Układ krwiotwórczy – niedobór płytek krwi i

czynników krzepnięcia z rozcieńczenia, zużycia

/DIC/, niepożądanego wpływu leków

OGÓLNE ZASADY

LECZENIA WSTRZĄSU

Zapewnienie optymalnego zaopatrzenia

tkanek w tlen oraz wentylacja płuc

Zapewnienie drożności dróg

oddechowych /intubacja, tracheotomia/

Wspomaganie wentylacji lub

mechaniczna wentylacja + tlenoterapia

Monitorowanie:

częstości oddechu

gazometrii

rtg kl. piersiowej

OGÓLNE ZASADY

LECZENIA WSTRZĄSU

2. Przywrócenie normalnej wartości rzutu serca oraz

ciśnienia tętniczego

a/ przywrócenie objętości krwi krążącej

- krystaloidy

- koloidy

- preparaty krwiopochodne

b/ wspomożenie funkcji układu krążenia

- kontrapulsacja śródaortalna

- leki działające inotropowo dodatnio / katecholaminy/

-leki naczynioaktywne np.. Nitrogliceryna

Monitorowanie: kolor skóry, ciśnienie tętnicze, częstość

akcji serca, OCŻ, ciepłota ciała

, inne np.

Cewnikowanie tętnicy płucnej

OGÓLNE ZASADY

LECZENIA WSTRZĄSU

•

3. Leczenie przyczynowe zależne od

postaci wstrząsu

•

4. Leczenie powikłań:

•

niewydolności nerek

•

krwawienia do p. pokarmowego

•

DIC

•

5. Kontrola bólu i ulga w cierpieniu:

•

leki p. bólowe / opioidy/

•

leki sedacyjne /benzodwuazepiny/

WSTRZĄS

HYPOWOLEMICZNY

ETIOLOGIA

–

krwotok zewnętrzny lub wewnętrzny /ostra

utrata ponad 20/25% krwi krążącej/

- przyczyny niekrwotoczne i utrata płynów przez:

•

przewód pokarmowy /wymioty, biegunka,

przetoki, odsysanie treści żołądkowej/

•

z moczem /wielomocz po lekach moczopędnych/

•

przez skórę /oparzenia/,

•

nieszczelne naczynia włosowate /stan zapalny,

posocznica/

WSTRZĄS

HYPOWOLEMICZNY

Parametry hemodynamiczne

•

1. Ciśnienie tętnicze - spadek

•

2. OCŻ - spadek

•

3. Ciśnienie zaklinowania - spadek

•

4. Rzut serca - spadek

WSTRZĄS

HYPOWOLEMICZNY

•

LECZENIE

Uzupełnianie objętości wewnątrznaczyniowej:

•

- roztwory krystaloidów – 0.9% NaCl, roztwór

Ringera z mleczanem, roztwory hypertoniczne.

W początkowej fazie nie stosować roztworów

glukozy. Ilość przetoczonych krystaloidów 3-4

razy większa od utraconej krwi dla wyrównania

objętości krwi krążącej

•

- roztwory koloidowe: HES, dextran, albuminy

ludzkie

•

- produkty krwiopochodne – KKCZ, osocze

świeżo mrożone

WSTRZĄS

KARDIOGENNY

ETIOLOGIA

Zawał serca i jego powikłania np.

pęknięcie mięśnia brodawkowatego,

przegrody komorowej lub ściany komory

Zaburzenia rytmu serca

Ostre zapalenie mięśnia sercowego

Stłuczenie serca,

Leki o działaniu kardiodepresyjnym,

Rozwarstwienie aorty wstępującej

Zatorowość płucna

WSTRZĄS

KARDIOGENNY

Parametry hemodynamiczne

•

1. Ciśnienie tętnicze - spadek

•

2. OCŻ – równowaga /niewydolność

lewokomorowa/ lub wzrost

/niewydolność prawokomorowa/

•

3. Ciśnienie zaklinowania – wzrost

/niewydolność lewokomorowa/,

równowaga lub spadek/niewydolność

prawokomorowa/

•

4. Rzut serca - spadek

WSTRZĄS

KARDIOGENNY

LECZENIE

Leki o działaniu inotropowym

np.:dobutamina, dopamina, norepinefryna i

epinefryna

Leki rozszerzające naczynia np. nitraty,

inhibitory konwertazy angiotensyny

Dożylne leki uspokajające i p. bólowe

Kontrapulsacja wewnątrzaortalna

Tromboliza, PTCA i zabiegi

kardiochirurgiczne

WSTRZĄS

DYSTRYBUCYJNY

Wstrząs dystrybucyjny

cechuje się

zmniejszonym napięciem naczyń i

rozszerzeniem tętnic, gromadzeniem

krwi w naczyniach żylnych i

redystrybucją przepływu krwi.

Dzieli się na:

•

- wstrząs septyczny

•

- wstrząs anafilaktyczny

•

- wstrząs neurogenny

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Mediatory reakcji zapalnej

Toksyny drobnoustrojów:

Endotoksyny

Peptydoglikany

Kwasy lipotejchojowe

Egzotoksyny

Cytokiny – wywołują gorączkę, tachykardię, wzrost

przepuszczalności naczyń włosowatych, DIC

TNF

Interleukiny

Substancje rozszerzające naczynia

Tlenek azotu

Prostaglandyna E2

Prostacykliny

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Objawy kliniczne SIRS – zespołu

uogólnionej reakcji zapalnej

•

Temperatura ciała powyżej 38 lub poniżej 36

•

Częstotliwość rytmu serca powyżej 90/min

•

Częstotliwość oddechu powyżej 20/min lub

prężność CO2 poniżej 35 mmHg

•

Leukocytoza powyżej 12000 G/l lub

leukopenia poniżej 4000G/l

Dla rozpoznania SIRS muszą być spełnione co

najmniej 2 spośród powyższych kryteriów

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Zespół dysfunkcji wielonarządowej /MODS/

Dysfunkcja narządu

– ostre zaburzenia

czynności narządu, które wymaga interwencji

leczniczej dla utrzymania homeostazy ustroju

Pierwotny MODS – uszkodzenie narządu i

ograniczenie procesu zapalnego do danego

obszaru tkankowego

Wtórny MODS – skutek SIRS i

współistniejących zaburzeń

hemodynamicznych

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Parametry hemodynamiczne

•

1. Ciśnienie tętnicze - spadek

•

2. OCŻ - równowaga

•

3. Ciśnienie zaklinowania -

równowaga

•

4. Rzut serca -wzrost

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Objawy kliniczne

- Gorączka powyżej 38.9

Wysypka skórna o charakterze rumienia

miejscowego lub uogólnionego

Biegunka, wymioty

Bóle mięśniowe i wzrost CPK

Dysfunkcja nerek

Splątanie lub senność

Leukocytoza, małopłytkowość lub DIC

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Leczenie

Identyfikacja źródła zakażenia i

likwidacja wykrytych ognisk

Antybiotykoterapia

Leczenie objawowe

- wyrównanie zmian hemodynamicznych

- wentylacja mechaniczna

- hemodializa

- leczenie DIC

WSTRZĄS

ANAFILAKTYCZNY

•

MEDIATORY WSTRZĄSU ANAFILAKTYCZNEGO

1. Histamina

rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa przepuszczalność żyłek / receptor H1

i H2/

wywołuje skurcz naczyń wieńcowych /r. H1/

tachykardia /r.H2/

Chemotaktyczny czynnik anafilaksji

Czynnik aktywujący płytki

aktywacja płytek

zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych

Wolno działająca substancja anafilaksji

skurcz oskrzeli

zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego

objawy skórne

5. Prostaglandyny

skurcz oskrzeli

nadciśnienie płucne

zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych

6. Kininy

zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych

skurcz mięśni gładkich

WSTRZĄS

ANAFILAKTYCZNY

Parametry hemodynamiczne

•

1. Ciśnienie tętnicze - spadek

•

2. OCŻ – spadek

•

3. Ciśnienie zaklinowania - spadek

•

4. Rzut serca - równowaga

WSTRZĄS

ANAFILAKTYCZNY

Objawy kliniczne

Skurcz krtani

Skurcz drzewa oskrzelowego

Obrzęk płuc

Kaszel

Objawy skórne – zaczerwienienie, rumień, pokrzywka, świąd,

obrzęk naczynioruchowy

Bóle brzucha

Nudności i wymioty

Biegunka

Bóle stawowe

Zaburzenia krzepnięcia krwi

Drgawki

Śpiączka

WSTRZĄS

ANAFILAKTYCZNY

Leczenie

Identyfikacja i przerwanie kontaktu z

alergenem

Utrzymanie drożności dróg oddechowych

Resuscytacja płynami

Podaż epinefryny – wzrost RR systemowego,

zwiększenie rzutu serca, rozszerzenie

oskrzeli, hamowanie degranulacji mastocytów

Leki przeciwhistaminowe

Glikokortykosterydy

WSTRZĄS

NEUROGENNY

Etiologia

1. Urazowe uszkodzenie rdzenia

kręgowego

2. Farmakologiczna blokada

współczulna wywołana

znieczuleniem podpajęczynówkowym

lub zewnątrzoponowym

WSTRZĄS

NEUROGENNY

Parametry hemodynamiczne

•

1. Ciśnienie tętnicze - spadek

•

2. OCŻ - spadek

•

3. Ciśnienie zaklinowania - spadek

•

4. Rzut serca - równowaga

WSTRZĄS

OBTURACYJNY

ETIOLOGIA

Wzrost ciśnienia w klatce piersiowej

np. odma prężna, wentylacja dodatnim

ciśnieniem

Przeszkoda na drodze przepływu krwi:

zatorowość płucna, zator powietrzny,

nadciśnienie płucne, tamponada

osierdzia, zaciskające zapalenie

osierdzia, rozwarstwienie aorty

WSTRZĄS

OBTURACYJNY

Parametry hemodynamiczne

•

1. Ciśnienie tętnicze - spadek

•

2. OCŻ - wzrost

•

3. Ciśnienie zaklinowania - wzrost

•

4. Rzut serca - spadek

WSTRZĄS

OBTURACYJNY

LECZENIE

Resuscytacja płynami

Wspomagania inotropowe

Interwencja chirurgiczna – często

jedyny, skuteczny rodzaj leczenia np.

Odbarczenie odmy prężnej poprzez

drenaż opłucnej, laparotomia

dekompresyjna w zespole przedziału

brzusznego, tromboliza lub

trombektomia w zatorze tętnicy płucnej

ARDS

ARDS to zespół ostrej niewydolności

oddechowej o różnej etiologii

cechujący się:

•

- niekardiogennym obrzękiem płuc

•

- hypoksemią

•

- rozsianymi zagęszczeniami miąższu

płuc

•

- nagły początek

ARDS - przyczyny

1. Bezpośrednie uszkodzenie płuc

- zachłystowe i inne chemiczne zapalenie płuc

- zakaźne zapalenie płuc

- uraz: stłuczenie płuca, uraz drążący klatki

piersiowej

- tonięcie

- zator tłuszczowy

2. Pośrednie uszkodzenie płuc

- zapalenie, martwica, zakażenie posocznica

- uraz wielonarządowy, oparzenia

- wstrząs, hypoperfuzja

- ostre zapalenie trzustki

ARDS - anatomia

•

ARDS wyzwala uogólnioną reakcję zapalną, która

uszkadza płuca i inne narządów.

•

Ostre uszkodzenie pęcherzyków płucnych

–

dotyczy obu stron błony pęcherzykowo włośniczkowej

•

Faza wysiekowa

–obrzęk śródmiąższowy i

pęcherzykowy, uszkodzenie surfaktantu, zpadanie się

pęcherzyków

•

Uszkodzenie naczyń płucnych –

krwawienie po

pęcherzyków, zakrzepicą drobnych żyłek i

umiarkowanym nadciśnieniem płucnym

•

Faza rozrostowa

z włóknieniem śródmiąższowym

i odkładaniem się kolagenu (obraz plastra miodu)

ARDS - leczenie

•

1. Rozpoznanie i leczenie przyczyny wyjściowej

ARDS

•

2. Leczenie hemodynamiczne dostosowane

indywidualnie do każdego chorego

•

3. Wczesne leczenie źródeł zakażenia i właściwa

pielęgnacja cewników naczyniowych

•

4. Wczesne żywienie enteralne

•

5. Unikanie powikłań jatrogennych

•

6. Leczenie p. zapalne

•

- glikokortykosterydy

•

- immunoterapia

•

7. Wentylacja mechaniczna

Document Outline