Salmonelloza świń

Jako manifestująca się objawami klinicznymi choroba występuje 

głównie u warchlaków i tuczników.

   Wywoływana jest przez S. Choleraesuis lub S. Typhimurium 

oraz sporadycznie inne serowary rodzaju Salmonella.

Czynnik etiologiczny

•pałeczki Salmonella są bakteriami gram-ujemnymi
•wrażliwe na wysokie temperatury
•w środowisku, zwłaszcza w kale, zachowują żywotność i 

możliwość zakażanie przez co najmniej kilkanaście dni

S. Choleraesuis 

•Główny czynnik etiologiczny salmonellozy świń
•Zaliczany do serowarów specyficznych gatunkowo 

znacznie rzadziej wywołujący zachorowania innych 

gatunków

•Większość przypadków zachorowań wywołuje 

produkujący siarkowodór wariant S. Choleraesuis, var. 

kunzendorf

•Drugim w kolejności najczęściej izolowanym serowarem 

od świń jest S. Typhimurium (zoonoza)

S. Typhimurium

Salmonelloza świń jest zoonozą, a świnia źródłem 

zarażenia dla człowieka- największe znaczenie ma S. 

Typhimurium

Występowanie

•Występuje na całym świecie
•Głównie w fermach o złych warunkach zoohigienicznych
•Stwierdzana  w fermach o dobrych warunkach chowu i 

dobrostanu zwierząt

Rezerwuar 

•Przewód pokarmowy świń i generalnie 

zwierząt stało i zmiennocieplnych

•Środowisko, szczególnie odchody
•źródłem zakażenia mogą być również 

pasze, zanieczyszczony kałem sprzęt i 

obuwie

•Głównym źródłem patogennych pałeczek 

Salmonella są bezobjawowi siewcy i świnie 

chore na salmonellozę

•Bakterie mogą być również przenoszone 

przez gryzonie

Patogeneza

Znaczenie mają:
• Zjadliwość poszczególnych szczepów nawet w obrębie serowarów
• Adherencja salmonelli do enterocytów, ich właściwości inwazyjne, 

cytotoksyczność i oporność na fagocytozę

• Wrodzona i nabyta odporność przeciwzakaźna zwierzęcia 

eksponowanego

• Zaburzenia w perystaltyce jelit, flora jelitowa (antagonistyczna do 

Salmonella), wzrost pH soku żołądkowego

• Dawka zakażająca
• Czynniki środowiskowe

•Bakterie przenikają z przewodu pokarmowego do węzłów 

chłonnych krezkowych oraz krwi i w konsekwencji 

powodują posocznicę

•Istotne dla rozwoju biegunki jest obniżone wchłanianie 

sodu- powoduje to hypertonię środowiska 

wewnątrzjelitowego oraz zmiany zapalne ze zmianami 

martwiczymi w okrężnicy i jelicie ślepym – utrudnia to 

wchłanianie wody ze światła jelit

•Enterotoksyny Shigapodobne i Vibrio choleraepodobne – 

wpływają na gromadzenie wody w jelitach i zmiany 

patologiczne w jelitach

Objawy kliniczne

POSTAĆ POSOCZNICOWA
• temp. do 41°C
• osowiałość
• brak apetytu
• klinicznie ujawnia się głównie u warchlaków i tuczników do ok. 5 miesiąca 

życia (ale spotykana również u osesków)

• mogą towarzyszyć objawy ze strony układu oddechowego - wskazujące na 

zapalenie płuc i oskrzeli

• sinica i niechęć do chodzenia – wskazują na zaburzenia w krążeniu krwi
• czasem również objawy wskazujące na zapalenie wątroby (żółtaczka), a 

niekiedy też objawy zapalenia mózgu i opon mózgowych

POSTAĆ POSOCZNICOWA C.D

•biegunka nie jest typowym objawem w pierwszych 

dniach, pojawia się dopiero po 3-4 dniach od 

zachorowania

•kał wodnisty, barwy żółtej
•często kończy się śmiercią lub przechodzi w postać 

chroniczną (wychudzenie a nawet charłactwo)

•może dojść do odzyskania dobrego stanu zdrowia, ale z 

wydłużeniem czasu potrzebnego do uzyskania 

odpowiedniej wagi rzeźnej

Postać jelitowa

•na pierwszy plan wysuwa się biegunka
•pozostałe objawy (jak przy postaci posocznicowej) 

niewidoczne lub bardzo słabo zaznaczone

Zmiany AP

• sinica uszu, kończyn, ogona i podbrzusza
• śledziona –hyperplastyczny obrzęk, znacznie 

powiększona,ciemnoniebieska

• wątroba – nieznacznie powiększona, ogniska martwicy na 

powierzchni

• nerki – wybroczyny
• nieżytowe zapalenie żołądka i jelit -> jelito grube pokryte 

rzekomobłoniastymi nalotami (szare, żółte lub 

zielonkawobrązowe oraz jej martwicą)

• nieżytowe zapalenie oskrzeli, niekiedy przy przebiegu 

przewlekłym z tworzeniem mikroropni (powikłania inną florą 

bakteryjną)

Diagnostyka

•wymazy z odbytu do badań bakteriologicznych
•dobry materiał diagnostyczny – migdałki i pęcherzyk 

żółciowy, ponieważ Salmonella przeżywa najdłużej

•próby należy pobrać od możliwie dużej ilości zwierząt 

nieleczonych, świeżo padłych, chorujących z objawami 

klinicznymi

•należy stosować podłoża wybiórczo z kwaśnym 

seleninem sodu lub pożywka RappaportaVassiliadisa

•ELISA, PCR

Zwalczanie

Profilaktyka ogólna
•korzystanie z pasz, które w wyniku badań 

bakteriologicznych okazały się wolne od Salmonelli

•zwalczanie gryzoni (rezerwuar zarazka)
•unikanie nabywania prosiąt z wielu miejsc, preferowanie 

określonych, sprawdzonych ferm

•zapewnianie żywienia wzmacniającego odporność 

wrodzoną

•kontrolowanie i ograniczanie wszelkich kontaktów z 

zewnątrz

Zwalczanie

Profilaktyka swoista
•szczepionki żywymi atenuowanymi szczepami 

Salmonella Choleraesuis i Typhimurium (tylko one są 

istotne z epizotiologicznego punktu widzenia)

•szczepionki tego typu podane prosiętom po odsadzeniu 

chronią je przez co najmniej 20 tygodni

•mniej skuteczne są szczepionki inaktywowane

•Jedyną zarejestrowaną i dostępną w Polsce 

szczepionką przeciw S. Choleraesuis jest 

Salmoporc SCS

•Szczepionka ta zawiera w swoim składzie 

osłabiony, immunogenny mutant S. Choleraesuis, 

który od szczepu terenowego różni się dwoma 

markerami

•Stosuje się ją doustnie lub domięśniowo u prosiąt 

po ukończeniu 3. tygodnia życia oraz u loch 5 i 2 

tygodnie przed porodem

•Knury szczepi się co pół roku

Terapia

•Chemioterapeutyki zgodnie z antybiogramem
•Głównie enrofloksacyna i apramycyna
•Należy podawać zakwasacze
•Dobrze podawać leki antytoksemiczne, ponieważ 

zabijane bakterie mogą uwalniać toksyny i pogłębiać 

toksemię

Diagnostyka różnicowa

•Dyzenteria,
•Rozrostowe zapalenie jelit,
•Kolibakterioza prosiąt odsadzonych,
•Zakażenia rota- i koronawirusami
nagłe padnięcia loch i loszek - zakażenia
•Clostridium perfringens typ C oraz A
•Clostridium novei

Kolibakterioza 

świń

•Pałeczki okrężnicy stanowią główną przyczynę biegunek 

prosiąt

•Dotyczy prosiąt w pierwszych dniach życia lub w okresie 

odsadzeniowym

•Główna przyczyn strat ekonomicznych w hodowli świń

Czynnik etiologiczny

Patogenne szczepy Escherichia coli, charakteryzujące się 

obecnością antygenów:

•antygen O (somatyczny)
•antygen K (otoczkowy lub mikrootoczkowy)
•antygen H (rzęskowy)
•antygen F (fimbrialny)

Na podstawie mechanizmów 

chorobotwórczego działania klasyfikujemy je 

do następujących grup :

•enterotoksyczne (ETEC) 
•enteroinwazyjne (EIEC)
•enteropatogenne (EPEC)
•enterokrwotoczne/werotoksyczne (EHEC/VTEC)
•enteroagregacyjne (EAEC)

U prosiąt prawie wszystkie przypadki kolibakteriozy są 

wynikiem infekcji szczepami ETEC, sporadycznie izoluje 

się szczepy EPEC lub STEC.

Podstawowe znaczenie przypisuje się także antygenom 

fimbrialnym F4(K88), F5(K99), F6(987P) oraz coraz 

częściej typowemu dla biegunek cieląt F41. Dzięki nim 

bakterie przyczepiają się do receptorów błony śluzowej 

jelita- chroniąc się w ten sposób przed usunięciem wraz z 

treścią pokarmową bądź ruchami perystaltycznymi jelit. 

Patogeneza

• zakażenie per os
• szczepy posiadające fimbrie adhezyjne zasiedlają błonę śluzową jelita 

cienkiego

• pałeczki namnażają się i uwalniają enterotoksyny
Rozróżniamy toksyny:
- ciepłochwiejna/termolabilna (LT) – 

wysokocząsteczkowe białka zbudowane z 5 

nietoksycznych podjednostek B, które wiążą toksynę ze swoistym receptorem obecnym 

na rąbku szczoteczkowym enterocytów i 1 podjednostki A o właściwościach 

toksycznych odpowiedzialną za rozwój biegunki. Posiada silne właściwości antygenowe.

- ciepłostała (ST) – 

aktywuje w komórce cyklazę guanylową powodując wzrost stężenia 

wewnątrz komórki cGMP

• dochodzi do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (utraty wody, sodu, 

chloru, potasu, białka), powstaje kwasica met. oraz zmiany w kosmkach 

jelitowych

Czynniki sprzyjające zachorowaniu

•Złe warunki higieniczne
•Zbyt niska temperatura, duża amplituda temp. na 

prodówkach (nasilenie w okresie jesienno-zimowym)

•Czynniki stresowe
•Zaburzenia produkcji siary lub pobierania siary przez 

prosięta

Objawy

• Biegunka – nawet już 2-3 h po porodzie, może dotyczyć 

pojedynczych lub wszystkich prosiąt w miocie, częściej dotyczą 

miotów loszek

• Kał papkowaty, żółty, później wodnisty szarobiały 
• Szybka utrata masy ciała, w wyniku odwodnienia nawet - 40% 

m.c.

• Skóra staje się szorstka, szara, bez połysku
• Odczyn zapalny w okolicy odbytu i krocza
• Odwodnienie nawet do 30% masy ciała
• W ciężkim przebiegu śpiączka i śmierć – najczęściej pada tylko 

cześć prosiąt w miocie a reszta powoli wraca do zdrowia

Zmiany AP

•Błona śluzowa żołądka i jelit – ostry nieżyt lub zapalenie 

krwotoczne, jelita cienkie atoniczne i rozdęte

•Płynna zawartość jelit, często z niestrawionymi 

cząstkami ściętego mleka

•Silnie przekrwione naczynia krezki
•Zmętnienie błon surowiczych
•Pergaminowa skóra
•Zapadnięte gałki oczne

Krwotoczne zapalenie jelit oraz obecność niestrawionego mleka w 

żołądku u prosięcia padłego na kolibakteriozę

Diagnostyka

•Badanie bakteriologiczne
    - 

próbki kału lub schłodzone wymazy z odbytu lub podwiązane 

jelito cienkie pobrane od nieleczonych prosiąt

    - określenie cech chorobotwórczości (obecność antygenów 

fimbrialnych, zdolność wytwarzania enterotoksyny)

    - w przypadku szczepów patogennych – antybiogram

•IF
•Immunohistochemia 
•PCR

Leczenie

•Antybiotyki (na podstawie antybiogramu)
   gentamycyna, kolistyna, neomycyna, cefalosporyny, 

enrofloksacyna, norfloksacyna

•Płyny elektrolitowe (płyn Ringera)
•Zapewnienie odpowiedniej temperatury otoczenia 

prosiąt

•Zakwaszanie wody do picia (kw. mlekowy, fumarowy)
•Probiotyki (po pobraniu przez prosięta siary)
•Chorym prosiętom nie należy podawać preparatów 

żelazowych

Profilaktyka

•wprowadzanie loch na porodówkę 2 tyg. przed porodem
•zapobieganie powikłaniom porodowym i 

niedopuszczanie do zbyt długiego trwania porodu

•zapewnienie prosiętom temp. 34°C
•zadbanie o jak najszybsze pobranie siary przez 

noworodki

•szczepienie loch ciężarnych szczepionkami z 

inaktywowanymi bakteriami lub izolowanymi fimbriami

Szczepienia

Colivac S
• Lochy szczepi się 5 i 2 tygodnie przed porodem
• Prosięta szczepi się od 6 tygodnia życia, dwukrotnie 
      w odstępie 2 tygodni

Neocolipor, Coliporc, Porcilis coli
• Tylko do biernej immunizacji prosiąt
• Podawane lochom w ostatnim trymestrze ciąży
• W pierwszym cyklu stosujemy dwukrotnie w odstępie 4 – 6 tyg.
• W każdym kolejnym jednokrotnie 2 tyg. przed porodem

Autoszczepionki (gdy choroba powodowana jest przez serotyp nie zawarty w 

szczepionce)

Choroba obrzękowa (morbus 

oedematosus)

•Zakaźna, niezaraźliwa choroba, występująca najczęściej 

1-2 tygodnie po odsadzeniu prosiąt i dotycząca 

niejednokrotnie najlepszych zwierząt w miocie.

Dotyczy głownie gospodarstw drobnotowarowych, w 

których popełniane są błędy organizacyjne i żywieniowe 

w okresie odsadzeniowym. 

Czynnik 

etiologiczny

•Hemolityczne szczepy E. coli, namnażające się w 

sprzyjających warunkach w przewodzie pokarmowym 

uwalniając toksyny odpowiedzialne za rozwój objawów 

chorobowych.

Toksyny te nazwane Shiga toxin 2e (Stx2e) - ze 

względu na podobieństwo w budowie i mechanizmie 

działania do toksyn wytwarzanych przez szczepy 

Shigella dysenteriae. 

Czynniki predysponujące 

•Stres odsadzeniowy
•Zmiana karmy na wysokobiałkową (wzrost pH soku 

żołądkowego ułatwiający migracje bakterii z żołądka do 

jelita cienkiego)

•Zmiana warunków utrzymania
•Brak biernej odporności siarowej (spadek poziomu IgA 

stanowiący swoistą barierę przed kolonizacją jelita)

•Wrażliwość osobnicza

Patogenez

a

- Zakażenie drogą pokarmowa
- Kolonizacja jelita cienkiego przez verotoksyczne szczepy E. coli 

i produkcja toksyn
-Toksyna Stx2e powoduje rozwój zmian naczyniowych w tkance 

podśluzowej żołądka i jelit oraz w tkance podskórnej

Objawy kliniczne 

•Wielokrotnie nagłe upadki bez objawów chorobowych
•Krótkotrwała biegunka oraz brak apetytu
•Duszność, zwierzęta z trudem oddychają, krztuszą się, 

chrapliwie kwiczą

•Niedowład, porażenie kończyn 
•Uwidaczniają się obrzęki powiek, czasem innych części 

głowy, a także narządów wewnętrznych

•W końcowym okresie choroby- śpiączka

Zmiany AP

•Nadmierne wypełnienie żołądka treścią pokarmową 

świadczące o zachowanym apetycie i nagłej śmierci 

•Obrzęki tkanki podskórnej okolicy oczu, głowy i szyji, 

błony podśluzowej żołądka, ściany jelita grubego

•Silne przekrwienie błony śluzowej żołądka
•W świetle jelita płyn przesiękowy, treść rozrzedzona, 

koloru czerwonego 

Terapia

•Chore zwierzęta należy poddać głodówce, odizolować od 

grupy, umieszczając w ciemnym, spokojnym kojcu

•Antybiotykoterapia: chinolony, kolistyna lub 

linkomycyna w połączeniu z spektynomycyna 

•Niesterydowe leki przeciwzapalne
•Preparat wpaniowo-fosorowy