Wpływ hormonów 

na procesy 

metaboliczne 

w kościach

 

 

Wpływ hormonów na procesy metaboliczne w kościach

Parathormon

Kalcytonina

Somatotropina

Hormony 

tarczycy

Estrogeny

Androgeny

GKS

Insulina

 

 

Hormony tarczycy - nadczynność

→ Pobudzają proces przebudowy kości i uczestniczą w 
dojrzewaniu szkieletu kostnego 
→ nadczynność tarczycy doprowadza  do osteopenii i ujemnego 
bilansu Ca

2+

→ ujemny bilans Ca

2+

 u chorych z nadczynnością tarczycy jest 

wynikiem zmniejszenia wchłaniania Ca

2+ 

w jelitach i 

przyspieszenia procesu resorpcji kości 
→ w nadczynności tarczycy występuje niedobór 1,25(OH)

2

D

3 

oraz zmniejszone wydzielanie parathormonu; zmniejszone 
wytwarzania parathormonu jest przyczyną mniejszej 
aktywności 
1α

 

– hydroksylazy – 25 (OH)D

3

→ hormony tarczycy bezpośrednio pobudzają aktywność 
osteoklastów; 
w moczu chorych zwiększenie zawartości hydroksyproliny i 
hydroksylizyny, zwiększone wydalanie Ca

2+

 z moczem i 

skłonność do kamicy nerkowej
→ tyreotoksykoza – nadmierna mobilizacja komórek zrębu 
siateczki do wytwarzania osteoblastów, które stają się mniej 
wydajne, żyją krócej i wytwarzają mniej osteoidu co prowadzi 
do niepełnego odtwarzania kości 
w procesie odnowy 

 

 

Hormony tarczycy - niedoczynność

→ opóźnienie rozwoju układu kostnego
→ zmniejszenie wzrostu u dzieci i młodzieży jest wynikiem 
nadmiernego rozwoju chrząstki i nieregularnym jej kostnieniem
→ rozwija się zwiększone wnikanie naczyń do chrząstki i jej 
nadmierne unaczynienie, które przyczynia się do zwiększonego 
gromadzenia glikogenu 
w chondrocytach i opóźnienia ich dojrzewania
→ mimo obserwowanego zwiększenia stężenia hormonów 
gruczołów przytarczycznych w niedoczynności tarczycy 
aktywność osteoklastów  
i osteoblastów jest mała i masa kości nie ulega zmianie

 

 

Estrogeny wpływ na procesy metaboliczne 
kości

→ proces przebudowy kości jest regulowany przez 
17β-estradiol; 17

α

-estradiol nie wykazuje tego 

działania
→ 17β-estradiol przyspiesza proces przekształcania 
mezenchymalnych komórek zrębu siateczki w 
osteoblasty
→ 17β-estradiol w osteoblastach zwiększa 
wytwarzanie kolagenu typu I
→ 17β-estradiol może pobudzać aktywność 
osteoblastów pośrednio przez stymulację 
wydzielania limfokin przez limfocyty T (limfokiny 
pobudzają wzrost i różnicowanie osteoblastów)
→ Estrogeny hamują powstawanie osteoklastów 
przez hamowanie wytwarzania IL-1 i TNF-α w 
monocytach oraz IL-1 
w limfocytach T
→ Estrogeny hamują dojrzewanie osteoklastów przez 
hamowanie wytwarzania RANKL, PGE2 i czynnika 
pobudzającego wzrost kolonii makrofagów (M-CSF)

 

 

Estrogeny wpływ na procesy metaboliczne 
kości

→ Estrogeny przez wzrost wytwarzania IL-6 w komórkach 
zrębu siateczki pobudzają w osteoblastach wytwarzanie 
białka OPG (osteoprotegeryny) 
i zwiększają inaktywację RANKL
→ Estrogeny przez zwiększenie wytwarzania TGF-β w 
komórkach zrębu przyspieszają proces apoptozy 
osteoklastów
→ Niedobór 17β-estradiolu → zmniejszenie aktywności 
osteoblastów → zwiększenie aktywności osteoklastów na 
skutek braku hamowania osteoklastów przez osteoblasty 
na drodze parakrynnej oraz w wyniku braku hamowania 
przez estrogeny pobudzającego działania parathormonu 
na osteoklasty → osteoporoza pomenopauzalna

Podręcznik prof. Jańca strony 874 
- 875

 

 

Androgeny

→ testosteron pobudza komórki układu kostnego pośrednio
→ testosteron → masa kości ulega zwiększeniu i kości stają się 
bardziej oporne na złamania
→ testosteron nie wpływa na wydzielanie parathormonu
→ testosteron nie wpływa bezpośrednio na metabolizm witaminy 
D

3

→ Androgeny niedobór – opóźnienie rozwoju szkieletu oraz 
przedłużenie okresu wzrostu; wpływ na wchłanianie Ca

2+

 i P

 

 

Glikokortykosteroidy

→ posteroidowa osteopenia i osteoporoza
→ hamowanie aktywności osteoblastów
→ w osteoblastach GKS zmniejszają wytwarzanie 
osteokalcyny , osteopentyny, fibronektyny, integryny 
kolagenu typu I oraz działających anabolicznie 
insulinopodobnych czynników wzrostowych IGF-1 i IGF-2, 
a także białek IGFBP (IGF binding proteins) pośredniczących w 
działaniu czynników IGF-1 i IGF-2
→ przyspieszenie apoptozy osteoblastów
→ wzrost wydzielania parathormonu
→ hamowanie wytwarzania androgenów i estrogenów
→ zmniejszenie wchłaniania Ca

2+

 w przewodzie pokarmowym

 

 

Insulina

→ pobudza osteoblasty do wytwarzania kolagenu
→ cukrzyca – zmiany w układzie kostnym

Cukrzyca

→ w cukrzycy typu I i II u ludzi dorosłych stwierdzono 
zmniejszenie masy kostnej
→ nieleczona cukrzyca powoduje zwolnienie procesów 

odnowy 

kości 

→ ścieńczenie warstwy osteoidu jako wynik mniejszej 
aktywności osteoblastów z powodu  niedoboru 

insuliny