Witaminy rozpuszczalne w wodzie

Co to są witaminy?



Są to organiczne, drobnocząsteczkowe składniki
diety człowieka, dostarczane organizmowi w
niewielkich ilościach, konieczne do jego
prawidłowego funkcjonowania



Zwykle pełnią role substratu dla syntezy
koenzymów



Twórcą terminu witamina jest polski biochemik

Kazimierz Funk

Witaminy rozpuszczalne

w H



Witamina B1 - tiamina



Witamina B2 - ryboflawina



Witamina B3 - niacyna



Witamina B5 - kwas pantotenowy



Witamina B6 – pirydoksyna, pirydoksal, pirydoksamina



Biotyna



Kwas foliowy



Witamina B12 - kobalamina



Witamina C – kwas askorbinowy

Witamina B1 - tiamina



Jest wchłaniana w jelicie cienkim, skąd
transportowana jest do tkanek



Dzienne zapotrzebowanie: około 1mg



Organizm magazynuje: 30mg (80% TPP)

Właściwosci koenzymatyczne

TIAMINY



Otrzymuje przez fosforylację do
pirofosforanu tiaminy



Pirofosforan uczestniczy w reakcjach
oksydacyjnej dekarboksylacji α-ketokwasów
w mitochondriach



Uczestniczy w cyklu pentozofosforanowym,
w reakcji katalizowanej przez transketolaze
w której następuje przeniesienie fragmentu
dwuwęglowego z jednego monosacharydu
na drugi



Wszystkie te reakcje ulegają zahamowaniu
przy niedoborze tiaminy

Niedobór tiaminy

może

powodować:



Zespół Wernickiego- Korsakowa (u
alkoholików)
-objawy neurologiczne



Dolegliwości żołądkowo-jelitowe



Osłabienie siły mięśniowej



Dysfunkcję nerwów obwodowych



Choroba Beri-Beri( XIX wiek) zanik mięśni,
osłabienie mięśnia sercowego, porażenie
mięśni okoruchowych, rozszerzenie naczyń
obwodowych, obrzęki, objawy
psychiatryczne

Witamina B2 -

ryboflawina



Jest substratem do biosyntezy: FMN i FAD (są one

grupami prostetycznymi flawoprotein- pełnią

funkcję enzymów oksydoredukcyjnych)



Zarówno zredukowane jak i wolna ryboflawina

mają żółtą barwę



Zapotrzebowanie dobowe: 1,4- 1,7mg



Wytwarzana jest przez rośliny i drobnoustroje,

lecz nie przez ssaki



Ryboflawina absorbowana jest w jelicie cienkim,
następnie wraz z krwią trafia do tkanek gdzie
przekształacana jest do FMN i FAD



Nadmiar ryboflawiny wydalany jest z moczem w
postaci niezmienionej lub przekształconej przez
enzymy mikrosomalne wątroby

FMN

FAD

Niedobór ryboflawiny

może

powodować:



Niedobór witaminy nie prowadzi do poważnych
stanów groźnych dla życia



Stany zapalne jamy ustnej, gardła kącików ust,
pękanie i złuszczanie się warg, zapalenie języka



Zmiany łojotokowe skóry oraz świtałowstręt



Niekiedy niedokrwistość

(wszystkie występują głównie u alkoholików, często

wraz z niedoborami innych witamin)

Witamina B3 – niacyna

(kwas nikotynowy)



Amid niacyny –jest elementem składowym NAD i
NADP



Może być syntetyzowana z tryptofanu(egzogenny),
jednak proces ten jest niewydajny (60mg Trp→ 1mg
niacyny) a do jego zajścia potrzebne są inne
witaminy: ryboflawina, pirydoksyna, tiamina.
Produkcja ta nie jest wystarczająca dla organizmu



Zapotrzebowanie dobowe: 15-20 mg (połowa
pochodzi z przemiany trytofanu)

Nikotynamid

(niacynamid)

Kwas
nikotynowy

(niacyna)



Produkty pokarmowe
zawierają niacynę w
postaci NAD i NADP:



Nadmiar wydalany z
moczem



Kwas nikotynowy jest
stosowany jako lek w
leczeniu hiperlipidemii,
w wysokich dawkach:



Rozszerza naczynia
obwodowe



Zmniejszenia
uwalnianie kwasów
tłuszczowych z tkanki
tłuszczowej



Hamuje wytwarzania
VLDL w wątrobie

Niedobór niacyny i

tryptofanu

może powodować:



PELAGRĘ- objawy: znużenie, brak łaknienia,
zaburzenia trawienia, zaburzenia motoryki
jelit, zmiany zapalne w obrębie jamy ustnej-
głównie języka

Narażeni są ludzie, których głównym

pożywienie jest kukurydza lub sorgo



Przy głębokich niedoborach: stany zapalne
skóry (zwłaszcza eksponowanej na
promieniowanie słoneczne), biegunki,
zaburzenia psychiczne

Witamina B5 – kwas

pantotenowy



Jest substratem biosyntezy koenzymu A i

fosfoproteiny

(będącej składnikiem syntazy kwasów

tłuszczowych tzw, ACP)



Cysteamina obydwu koenzymów pochodzi z

cysteiny



Fosforylacja pantoteiny zachodzi kosztem rozpadu

ATP



Zapotrzebowanie dobowe: 4-7mg



Powszechność kwasu pantotenowego wyklucza

występowanie jego niedoborów

Witamina B6 – pirydoksyna,

pirydoksal, pirydoksamina

pirydoks
al

pirydoksamina

pirydoksyna

•

Terminu witamina B6 używa się do nazwania prekursorów

koenzymu, fosforanu pirydoksalu: pirydoksyny, pirydoksalu,
pirydoksaminy i ich fosforylowanych pochodnych

•

Zapotrzebowanie dobowe (zależne od spożytego białka):

1,6-2,0 mg (na 100g białka)

Fosforan Pirydoksylu



Stanowi grupę prostetyczna aminotransferaz.

Uczestniczy w przenoszeniu grup aminowych

czego skutkiem jest przejście aminokwasu w α-

ketokwas (a także α-ketokwasu w aminokwas)



Uczestniczy w innych reakcjach związanych z

metabolizmem aminokwasow i porfiryn



Jest koenzymem reakcji katalizowanej przez

fosforylazę glikogenową, pobudzając atak

nieorganicznego fosforanu na wiązanie

glikozydowe w glikogenie, powodując uwolnienie

glukozo-1-fosforanu

Niedobór witaminy B6



Występują rzadko



Uszkodzenia nerwów obwodowych



Napady padaczki



Zmiany zapalne skóry



Zapalenia błony śluzowej języka



Niedokrwistość (uszkodzona synteza hemu)



Najczęściej występuje u alkoholików



Może być wywołany przez: izoniazyd (leczenie

gruźlicy), penicylaminę (reumatoidalne zapalenie

stawów)



W wysokich dawkach witamina B6 jest toksyczna i

może powodować uszkodzenie nerwów czuciowych.

Biotyna



Jest grupą prostetyczną karboksylaz zależnych od
ATP: karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy
acetylo~S-CoA, karboksylazy propionylo~S-CoA



W reakcja karboksylacji pełni funkcję przenośnika
grup karboksylowych



Zapotrzebowanie dobowe: 0.1mg



W diecie występuje związana z białkami
pokarmowymi,



W jelicie cienkim następuje rozpad jej nosników co
powoduje uwalnianie biocytyny



Rozpad biocytyny następuje w wyniku działania
biotynidazy (jego wrodzony brak może
powodować u niemowląt niedobory objawiające
się: niskim ciśnieniem tętniczym, zanikiem nerwu
wzrokowego, zmianami zapalnymi skóry i
spojówek)



Niedobory rzadko spotykane

Kwas foliowy



W diecie występuje jego poliglutaminianowa

(przeważa w komórce) forma



W przewodzie pokarmowym przekształcany do

pteroilomonoglutaminianu (hydroliza)



Następnie w błonie śluzowej ściany jelita

przekształcany pod wpływem rekutazy folianowej

do koenzymu THF- tetrahydrofolianu (forma ta

przeważa w osoczu krwi)



Zapotrzebowanie dobowe: 0,2mg (rośnie w

okresie laktacji i ciąży)



THF używany jest w reakcjach takich jak:



Biosynteza puryn



Przemiana uracylu w tyminę



Metylacja homocysteiny z wytworzeniem
metioniny



Bakterie potrafią same wytwarzać kwas foliowy,
reakcja ta jest hamowana przez sulfonamidy



Dlatego są skutecznymi lekami
przeciwbakteryjnymi np. Trimetoprim hamuje
bakteryjną reduktazę folianową (ludzkiej nie
hamuje)



Źródłem kwasu foliowego są przede wszystkim
drożdże, wątroba, owoce, zielone warzywa.

Niedobór kwasu foliowego



Najczęściej podczas ciąży prowadząc do
niedokrwistości



Powszechne u alkoholików



Niedokrwistość megaloblastyczna (makrocytarna)



Upośledzenie syntezy puryn i tyminy a w
konsekwencji zmniejszenie biosyntezy kwasów
nukleinowych- opóźniony podział (np. w szpiku)

Witamina B12 -

kobalamina



Do absorpcji witaminy
B12 z jelita niezbędny
jest tzw. czynnik
wewnątrzpochodny
(produkowany przez
komórki okładzinowe
żołądka)



Kompleks witamina B12 i
czynnik
wewnątrzpochodny
absorbowany jest w
jelicie krętym



Dzienne zapotrzebowanie
2 mg



Organizm dysponuje
zapasem w wysokości 1-
10mg

CoN



We krwi kobalamina łączy się z białkiem
osoczowym transkobalaminą II –kompleks ten
rozpoznawany jest przez receptory błonowe i
wnika do komórek (wiązanie z transkobalaminą
zapobiega wydalaniu kobalaminy drogą nerkową)



Reakcje z udziałem kobalaminy



Metylacja homocysteiny do metioniny- w cytozolu,
z udziałem metylokobalaminy, katalizowana przez
syntazę metioninową



Izomeryzacja metylomalonylo~S-CoA do
bursztynylo~S-CoA- w mitochondriach, z udziałem
dezoksyadenozynokobalaminy,(koenzymu B12)
katalizowana przez mutazę metylomaleonylo~S-
CoA

Niedobór kobalaminy



Anemia złośliwa



Uszkodzenie osłonek nerwów obwodowych i
rdzenia kręgowego – liczne objawy neurologiczne



Zapotrzebowanie na kobalamine jest
zaspokajane WYŁĄCZNIE przez produkt
pochodzenia odzwierzęcego, dieta
wegetariańska może powodować niedobory.



Objawy niedobory występują zwykle po 2-6
latach od wystąpienia przyczyny

Główną przyczyną niedoborów witaminy B12 są
zaburzenia jej wchłaniania w jelicie. Większość
witaminy B12 wydalanej z żółcią do dwunastnicy
ulega absorpcji zwrotnej do krwi.

Witamina C- kwas

askorbinowy



Jest produktem przemiany
glukozy



Człowiek jako jeden z
nielicznych organizmów
nie ma zdolności
biosyntezy witaminy C



Jest silnym czynnikiem
redukującym, niszczy też
wolne rodniki



Przeciwdziała
peroksydacji lipidów



Zapotrzebowanie
dobowe: 60mg



Przeciętna dieta zawiera:
100mg



Zapas w tkankach: 1,5-
4,0g



Działa ochronnie na podatne na utlenienie białka
enzymatyczne



Utrzymuje na niskim stopniu utlenienia jony
metali niezbędnych do funkcji katalitycznych
białek enzymatycznych



Inaktywacja wolnych rodników wiąże się z jego
utlenieniem do kwasu dehydroaskorbinowego



Odtworzenie askorbinianu jest możliwe dzięki
czynnikom redukującym np. zredukowanego
glutationu



Jeżeli to nie nastąpi dehydroaskorbinian redukuje
się do diketogluonianu (nieaktywnego) a
następnie do szczawianu i innych produktów.



Trzeba pamiętać że kwas askorbinowy jest
nietrwały a obróbka termiczna pożywienia
powoduje przekształcenie go w nieaktywne
produkty



Procesy wymagające obecności kwasu
askorbinowego:



Hydroksylacja proliny w syntezie kolagenu,



Degradacja tyrozyny,



Synteza adrenaliny z tyrozyny



Synteza kwasów żółciowych



Synteza steroidów w korze nadnerczy,



Wchłanianie żelaza,



Działanie antyoksydacyjne



Wysokie dawki witaminy C powodują:



Zmniejszenie częstości występowania choroby
wieńcowej



Obniżają stężenie cholesterolu w krwi



Łagodzą przebieg i skracają czas infekcji



Przeciwdziałają rozwojowi pewnych nowotworów

Niedobór Kwasu

Askorbinowego



Ujawnia się po 2-3 miesiącach, jego stężenie w
osoczu zmniejsza się do kilku procent wartości
prawidłowej a zasób tkankowy malej do około
300-400mg



Szkorbut: zmiany skórne w postaci krwawych
wybroczyn, nadmierne rogowacenie naskórka,
suchość spojówek i błony śluzowej jamy ustnej,
zanik dziąseł z wypadaniem zębów,
upośledzone gojenie się ran, zwiększona
skłonność do krwawień, bóle stawowe i kostne

Bibliografia:



Bańkowski E. – Biochemia:

podręcznik dla studentów uczelni
medycznych,



Biochemia Harpera – R.K. Murray

i inni,



Document Outline