Zaburzenia pod postacią 

somatyczną 

hipochondria, 

zaburzenie somatyzacyjne 

zaburzenie konwersyjne 

uporczywy ból 

dysmorficzne zaburzenie ciała    

dr hab. JM Rakowska 

 

 

Zaburzenia pod postacią somatyczną 

1. Hipochondria – zaabsorbowanie obawą, że się ma chorobę 

fizyczną.

2. Zaburzenie somatyzacyjne – wiele uporczywych, fizycznych 

dolegliwości, które nie mają podstaw somatycznych.   

3. Zaburzenie konwersji – wystąpienie sensorycznego lub 

motorycznego objawu lub deficytu, bez fizjologicznego 

podłoża. 

Np. paraliż, ślepota i głuchota lub zanik czucia w ciele, zanik 

głosu. 

4. Uporczywy ból – ból bez podłoża somatycznego. 

5. Zaburzenie dysmorficzne ciała – koncentracja na 

wyolbrzymianych lub nieistniejących defektach w fizycznym 

wyglądzie.  

 

 

Hipochondria 

kryteria diagnostyczne

A.

Obawa , aby nie zachorować albo przekonanie, że 

się jest chorym. 

B. Obawa nie ustępuje mimo wyników badań lekarskich, 

które nie potwierdzają choroby.

C. Przekonanie nie osiąga siły złudzeń. Osoba 

rozpoznaje, że obawa jest nieuzasadniona lub 

przesadna. 

D. Koncentracja na objawach w ciele powoduje cierpienie 

psychiczne lub upośledza funkcjonowanie.   

E. Trwa przynajmniej 6 miesięcy. 

F. Koncentracji na objawach cielesnych nie można lepiej 

wyjaśnić zaburzeniami lękowymi lub epizodem depresji lub 

innym zaburzeniem pod postacią somatyczną. 

 

 

 

Hipochondria 

charakterystyka 

1. Koncentracja na cielesnych funkcjach: bicie serca, 

pocenie się, perystaltyka jelit, gól gardła, kaszel, 

2. te objawy traktowane jako sygnał choroby. 
3. Ciągle szuka dobrego lekarza. Uważa, że nie otrzymuje 

odpowiedniego leczenia. I odmawia zgłoszenia się do 

placówki leczącej zaburzenia psychiczne. Naraża się na 

ryzykowne i kosztowne procedury diagnostyczne. 

Relacje ograniczone, ponieważ zajęta stanem zdrowia i 

oczekuje specjalnego traktowania. Zycie rodzinne 

skoncentrowane wokół zdrowia osoby.  Absencja w pracy. 

Czasem staje się niepełnosprawną.

■ Zaburzenie jest kosztowne, bo chorzy diagnozują się u wielu 

lekarzy.  

 

 

 

Hipochondria 

występowanie 

■Częstość występowania w przeciętnej populacji nieznana. 
■ 4% -9% wśród osób leczących się u lekarzy (APA, 

2000).

■ Mężczyźni i kobiety w podobnych proporcjach 

przejawiają  zaburzenie. 

■ Początek najczęściej w wczesnej dorosłości. Ma 

chroniczny charakter (Barsky 1998). Występuje też w 

wieku młodzieńczym, średnim i w okresie starości 

(Barsky i in 1990) 

■ Współwystępuje z depresją lub zaburzeniami 

lękowymi (Noyes 1997).

Zwłaszcza jest związana z zaburzeniami lękowymi. Bywa 

nazywana lękiem o zdrowie (Taylor i Amundsen 2004)  

■ często śmierć kogoś bliskiego wywołuje chorobę.

      

 

 

Hipochondria 

etiologia –wyjaśnienie poznawcze 

■ Interpretacja, że sensacje w organizmie są sygnałem 

poważnej choroby (Bouman , Eifert Lejuez 1999; Salkovskis  

Warwick 2001). np. kaszel jest sygnałem zapalenia płuc)

■ Wystąpienie sensacji jest sygnałem, że stanie się coś 

zagrażającego zdrowiu: nieregularne bicie serca, pocenie 

się, kaszel, wypryski, ból brzucha. 

■ Wiara, ze zdrowie oznacza stan wolny od objawów (Rief Hiller 

Margraf 1998). 

■ Lęk przed zachorowaniem powoduje fizjologiczne objawy 

lęku, co potwierdza przekonanie, że się jest chorym.    

■ Własną zdolność do poradzenia sobie z chorobą oceniana 

jest bardzo nisko (Salkovskis i Bass 1996). Postrzeganie siebie 

jako słabych i nie tolerujących wysiłku fizycznego lub ruchu (Rief i 

in 1998). 

■ Badanie potwierdza tę teorię - Osoby z hipochondrią mocne bicie 

serca interpretują jako oznakę choroby (MacLeod i in 1998). A 

czerwony wyprysk na skórze jako  oznakę raka skóry (Rief i 

in 1998).

 

 

Hipochondria

terapia 

poznawczo-behawioralna 

leki  

1. Przyjęcie przekonania, że sensacje cielesne nie zagrażają 

zdrowiu ani życiu.  

Gdy pojawiają się sensacje cielesne, jak nieregularne bicie serca, 

pocenie się, kaszel, wypryski, ból brzucha – celowe myślenie, że 

nie zagrażają zdrowiu ani życiu.     

2. Wywoływanie sensacji przez koncentrację na określonych 

partiach ciała  i zachęcanie do pozostania z lękiem 

Zniechęcanie do szukania potwierdzenia u lekarzy, że jest się 

chorym (Salkovskis i Warwick 1986; Visser i Bouman 1992).  

Trwa 6-16 sesji.
Efekt: zmniejszają się objawy cielesne; zmniejsza się poziom lęku i 

depresji. 

Terapia poznawczo –behawioralna ma potwierdzenie 

skuteczności w badaniach (Barsky i Ahern 2004) Looper i 

Kirmayer 2002; Watter i in 2005). 

■ Leki przeciwdepresyjne (SSRI) efektywne (Fallon 2004). 

 

 

Zaburzenie somatyzacyjne

kryteria diagnostyczne 

A. Dolegliwości fizyczne zaczynają się przed 30 rokiem życia i trwają kilka lat i 

upośledzają funkcjonowanie społeczne lub zawodowe. 

B. Są spełnione wszystkie z poniższych kryteriów, chociaż mogą występować w 

różnym czasie trwania zaburzenia. 

1. występuje ból związany z przynajmniej czterema miejscami lub czynnościami ciała 

(np. głowa brzuch , plecy, stawy, kończyny piersi, odbyt, miesiączka stosunek seksualny, 

wydalanie moczu). 

2. występują dwa objawy zoładkowo-jelitowe inne niż ból (np. mdłości , krwawienia, 

wymioty poza okresem ciąży, biegunka, nietolerancja pewnych pokarmów,  

3. występuje jeden objaw seksualny inny niż ból (np. oziębłośc płciowa,zaburzenai erekcji, 

i wytrysku, nieregularne miesiączki, obfite krwawienia miesiączkowe, , wymioty przez caly 

okres ciąży).   

4. występuje jeden objaw pseudoneurologiczny inny niż ból (objawy konwersyjne, np. 

zaburzenia koordynacji ruchów, lub równowagi, porażenie lub miejscowe osłabienie, 

trudności w przełykaniu, afonia, czyli utrata głosu, zatrzymanie moczu, omamy, nieczułość 

na dotyk lub ból, podwójne widzenie, głuchota , padaczka, objawy dyssocjacyjne, jak 

amnezja, utrata świadomości bez omdlenia). 

C. Warunek (1) lub (2) nie da się wyjaśnić chorobą somatyczną , ani zażyciem jakiejś substacji 

- narkotyku lub leku. Jeśli istnieje związek z chorobą somatyczną, to dolegliwości są 

nieproporcjonalne do tego, czego można się spodziewać na podstawie wyników badania.   

D. Objawy nie są udawane ani wywołane celowo.     

   

 

 

Zaburzenie somatyzacyjne

występowanie 

■O,5% populacji przejawia zaburzenie somatyzacyjne przez 

całe życie (Escobar 1987).  

■ Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn (Cloninger i in. 

1984). 

■ Początek w okresie wczesnej dorosłości.  
■ Czy jest chroniczne? Po roku czasu jedna trzecia badanych nie 

spełnia kryteriów diagnostycznych (Simon i Gurje 1999).  

■ Może współwystępować z konwersją, zaburzeniami lękowymi, 

depresyjnymi, osobowości,  używaniem środków psychoaktywnych 
(Kirmayer i in., 1994). 

■ Współwystępuje z depresją, alkoholizmem, i antyspołecznymi 

zaburzeniami osobowości (Golding i in 1992). 

 

 

Zaburzenie somatyzacyjne

Etiologia – 

wyjaśnienie poznawcze 

i behawioralne 

1. Teoria  poznawcza - interpretowanie doznań z ciała jako 

oznaki choroby zagrażającej zdrowiu lub życiu 

(Kirmayer i in 1994; Rief i in 1998). 

2. Teoria uczenia się – Istnieje lęk dotyczący konkretnych 

sytuacji interpersonalnych. Np. opuszczenie przez 

osobę bliską lub negatywna ocena. 

Lęk w systemie somatycznym odczuwany jest jako napięcie i 

lokalizuje się w mięśniach np. brzucha i powoduje nudności i 

wymioty. 

Koncentracja na bólu i dysfunkcji i cierpieniu 

somatycznym daje korzyści:  

●unikanie lęku związanego z sytuacją interpersonalną - 

wzmocnienie negatywne. 

● Fizyczne dolegliwości tłumaczą niepowodzenie; gdyby 

nie one niepowodzenie byłoby osobistą porażką. 

● zainteresowanie otoczenia - wzmocnienie pozytywne  

 

 

Zaburzenie somatyzacyjne

Etiologia – wyjaśnienie biologiczne 

Zaburzenie wiąże się z wysokim poziomem lęku.  Poziom 

kortyzolu we krwi osób cierpiących na zaburzenie jest wyższy niż u 

osób z przeciętnej populacji (Rief i in 1998). 

Niespójne wyniki badań dotyczących wpływu dziedziczenia.  
■Zaburzenie somatyzacyjne występuje u  20% krewnych pierwszego 

stopnia (Guze 1993).

■ Występuje 10 razy częściej wśród matek, córek, sióstr osób z 

zaburzeniem niż wśród ogółu populacji (Woodruff i in 1971). 

■  Badanie 12 przypadków pokazuje, że zaburzenie nie występuje u 

braci lub sióstr u bliźniąt jednojajowych i dwujajowych 

przejawiających zaburzenie (Torgerson 1989).   

■ Badanie nad dziećmi adaptowanymi:  
Jeśli jedno lub obydwoje rodziców biologicznych było alkoholikami,  to 

ich synowie popadają w alkoholizm lub wykazują antyspołeczne 

zaburzenie osobowości. A córki cierpią na zaburzenie  

somatyzacyjne (Guze 1993) . 

Wniosek – istnieją dyspozycje genetyczne wspólne dla tych trzech 

zaburzeń (Guze 1993) 

 

 

Zaburzenie somatyzacyjne

terapia behawioralna 

1. Poszukiwanie żródeł lęku w interpersonalnych sytuacjach   
2. Stosowanie technik zmniejszających lęk    
■ Ekspozycja na bodźce lub sytuacje budzące lęk.  
■ Uczenie brakujących umiejętności w radzeniu sobie ze  

stresującymi sytuacjami: 

Trening asertywności i trening umiejętności społecznych (ten ostatni uczy 

rozmowy z ludźmi, kontaktu wzrokowego, proszenia o przysługi i 

przyjęcia krytyki, udzielenia pochwały).   

■ Techniki relaksacyjne - Kontrolowanie dolegliwości i zwiększanie  

aktywności (Payne i Blancharad 1995;Simon 1998).  W efekcie 

-redukcja lęku i bólu. 

■ Zmienianie przekonań związanych z lękiem (Payne i Blancharad 

1995;Simon 1998).

■ Eliminacja wzmocnień pozytywnych dolegliwości fizycznych –  

okazywanie troski i wyręczanie w obowiązkach przez rodzinę;  włącza 

się członków rodziny do terapii.

Terapia behawioralna ma potwierdzenie skuteczności w badaniach 

(Rakowska , 2005).  

  

 

 

 

 

Zaburzenie somatyzacyjne  

terapia –

oddziaływanie lekarzy i farmakoterapia    

Chorzy zgłaszają się do lekarzy. 
■Postępowanie lekarzy redukujące dolegliwości  - Utrzymanie 

stałego kontaktu z pacjentami niezależnie od tego, czy 

podają skargi na dolegliwości; nie kwestionowanie skarg; 

minimalizowanie badań diagnostycznych i leków  (Rost i in 

1994; Monson Smith 1983).  

■ Lęk i depresja często występują z zaburzeniem 

somatyzacyjnym i leczenie lęku i depresji redukuje 

dolegliwości somatyczne (Noyes i in. 1986; Smith 1992).   

 ■ Lek antydepresyjny o właściwościach przeciwbólowych – 

Amitryptylina redukuje dolegliwości somatyczne (Van Kempen 

i in. 1992). 

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

kryteria diagnostyczne 

A. Jeden lub więcej objawów lub deficytów obejmujących 

czynności ruchowe lub czuciowe i sugerujących schorzenie 

neurologiczne lub inną chorobę fizyczną. 

B. Wystąpienie objawu lub deficytu poprzedzają konflikty 

interpersonalne lub inne stresujące wydarzenia. 

C. Objaw lub deficyt nie jest udawany. 
D. Objawu lub deficytu nie można wyjaśnić chorobą somatyczną ,lub 

działaniem jakiejś substancji. 

E. Objaw lub deficyt powoduje upośledzenie funkcjonowania 

społecznego.

F. Objaw lub deficyt nie ogranicza się do bólu, czy dysfunkcji 

seksualnych, nie da się lepiej wyjaśnić innymi zaburzeniami 

psychicznymi. 

Objawy można zgrupować w 4 kategorie: (1) sensoryczne 

(brak czucia ślepota, głuchota), (2) motoryczne (paraliż 

ciała – np.kończyn, afonia -szept, trudność połykania i kula 

w gardle), (3) ataki pseudo-epileptyczne , (4) mieszane - 

złożone z trzech pierwszych objawów (APA, 2000).

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

występowanie i przebieg

■Występuje u 0.005% przeciętnej populacji (APA ,2000). 1-3% wszystkich 

leczonych psychiatrycznie zaburzeń.

■ Często występowało w czasie obu wojen. (W warunkach bojowych paraliż 

pozwalał  uniknąć etykiety tchórza lub sądu wojennego). Obecnie traci 

obronną funkcję, ponieważ wiedza medyczna jest rozpowszechniona i 

wiadomo, ze łatwo jest wykazać, że nie ma podstaw organicznych. Pojawia 

się częściej u osób bez wiedzy medycznej. 

■ Występuje w okresie od wczesnej adolescencji do wczesnej dorosłości 

(Maldonado i Spiegel 2001). 

■ Epizod konwersji powstaje nagle i trwa około 2 tygodni, jeśli stresory są 

usunięte;  może wrócić w oryginalnej postaci albo w zmienionej.   

■ Wśród przejawiających zaburzenie kobiety stanowią 60% (Tomasson i in. 

1991;Faravelli i in 1997). 

■ W czasie obu wojen więcej mężczyzn niż kobiet przejawiało zaburzenie 

konwersyjne.  

■ Może współwystępować z depresją, zaburzeniami lękowymi, 

somatyzacyjnymi,  używaniem środków psychoaktywnych, z  zaburzeniami 

osobowości z pogranicza lub histrionicznej z zaburzeniami dyssocjacyjnymi 

(Binzer i in 1996;Rechlin i in 1997).   

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

 Etiologia- wyjaśnienie psychoanalityczne  

■ Podstawą jest konflikt psychiczny miedzy super-ego a id 

(sumieniem a pragnieniami seksualnymi lub agresywnymi). 

■ Mechanizm obronny ego wypiera konflikt do nieświadomości .  
■ Energia biologiczna wypartego instynktu (seksualnego lub agresji) 

szuka ujścia i zostaje skierowana przez ego do kanałów 

sensoryczno-motorycznych i blokuje ich funkcjonowanie. 

Zaburzając  czynności narządów ciała, przekształca się w 

dolegliwości fizyczne. 

■ Dolegliwość somatyczna symbolizuje źródłowy konflikt (Freud)  Lub 

najsłabsze miejsce w ciele (inni analitycy).  

■ Ponieważ konflikt (impuls + lęk przed poczuciem winy) jest 

przekształcony na dolegliwości fizyczne, myśli o powstałym 

objawie są pozbawione lęku.  

  

•

 

•

  

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

Etiologia – mechanizm blokowania dopływu spostrzeżeń do 

świadomości    

■ 

Konwersja polega na hamowaniu dopływu spostrzeżeń ze zmysłów do świadomości (Hilgard 

1977; Sackeim i in. 1979).

Dwa eksperymenty wskazują, że histerycznie ślepe osoby relacjonują, że nie widzą, ale rejestrują bodźce 

wzrokowe 

■ Pokazywano badanej świecący trójkąt i twierdziła, że widzi tylko zamazany obraz. Wykonała poprawnie test 

sprawdzający, kiedy i w jakim miejscu trójkąt był eksponowany (Sackeim i in 1979).

Interpretacja – na poziomie świadomym nie odbiera bodźca wzrokowego, ale na poziomie nieświadomym 

odbiera bodziec wzrokowy.  

Wniosek - Reprezentacja percepcyjna bodźców wzrokowych jest zablokowana dla świadomości i 

dlatego osoby twierdzą, że nie widzą. Jednak mają percepcyjne informacje, ponieważ 

odbierają na poziomie nieświadomym bodźce wzrokowe. 

■ Osoba wykonuje testy percepcyjne gorzej (30% prób trafionych) niż można oczekiwać na zasadzie 

przypadku (50% prób trafionych) (Theodor i Mandelcorn 1973). 

Interpretacja - osoba badana widziała bodźce wzrokowe i chciała świadomie bądź nieświadomie utrzymać 

ślepotę i przez wykonanie testów gorzej niż wykonałaby osoba ślepa. 

Wniosek - To, czy osoby z histeryczną ślepotą pokazują, że widzą zależy od tego, na ile chcą być 

uważane za ślepe. 

■ Eksperyment trzeci – 
●Osoba z objawami konwersji po prawej stronie ciała - drażnienie obszaru, w którym straciła czucie powoduje 

reakcje w mózgu takie same, jak drażnienie lewej strony, w której zachowała czucie i takie same jak u 

osoby bez zaburzenia (Lorentz i in 1998).  

●Osoba, która miała za zadanie udawać zanik czucia - gdy drażniony był obszar, który miła uważać za obszar 

pozbawiony czucia, jej mózg inaczej reagował niż gdy drażniony był obszar, przy którym nie udawała 

braku czucia. 

Interpretacja – Intencja nieczucia  jest istotniejsza dla odbierania bodźców niż sama sensoryczna reakcja na 

bodziec . 

Wniosek - w przypadku konwersji istnieje intencjonalna przeszkoda w użyciu sensorycznych 

informacji, aby pokierować zachowaniem.   

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

 Etiologia- wyjaśnienie behawioralne

■Osoba przejawia objaw, aby osiągnąć określony cel. 
Zachowuje się według własnego wyobrażenia choroby wpływającej na 

zdolności motoryczne i sensoryczne. 

Ma doświadczenie z taką rolą przez to, ze miała podobne problemy 

fizyczne albo obserwowała je u kogoś. 

■ Utrzymuje konwersję wzmocnienie negatywne w postaci redukcji 

stresu albo wzmocnienie pozytywne w postaci  pozytywnych 

konsekwencji (Ullmann i Krasner 1975).

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

 Etiologia- wyjaśnienie teorii komunikacyjnej 

■Teoria komunikacyjna wyjaśnia powstanie konwersji obroną przed 

przeżywaniem negatywnych emocji - gniewu, depresji, winy. 

Objaw pozwala oddzielić się od emocji. 
■ Objaw pełni  też funkcje komunikacyjną - informuje bliskich, że 

osoba go przejawiająca ma problem psychologiczny.  

■ Nieświadomie osoba wybiera objawy odpowiadające jej koncepcji 

choroby fizycznej. (Ktoś w rodzinie chorował na nią lub wybiera na 

podstawie znaczenie, jakie choroba ma w kulturze. Zależy to od 

poziomu wiedzy medycznej pacjenta (Ziegler i Imboden 1962).  

 

 

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia – 

Czynniki kulturowe  

■ Więcej osób niewykształconych z wiejskich obszarów i o niskim 

statusie socjoekonomicznym przejawia zaburzenie (Binzer i in 

1996). 

■ Diagnoza histerii rzadsza w społeczeństwach uprzemysłowionych. 

Np. w Anglii (Hare 1996). Częstsza w krajach 

nieuprzemysłowionych. Np. w Libii (Pu i in 1986). 

Wniosek=Niższy poziom wykształcenia i wiedzy medycznej sprzyja 

występowaniu zaburzenia. 

 

 

 

Zaburzenie konwersyjne 

Etiologia – wyjaśnienie biologiczne 

Nie ma potwierdzenia w badaniach, żeby czynniki genetyczne 

odgrywały rolę w powstaniu konwersji.

Dwa badania sugerują, że: 
■ Konwersja nie wystąpiła u żadnego z braci lub sióstr badanych 
12 bliźniąt jednojajowych i 12 dwujajowych,  które przejawiały 

konwersję (Slater 1961). 

■ W 10 badanych przypadkach konwersji u bliżniąt jednojajowych i 

dwujajowych nie  stwierdzono, aby zaburzenie wystąpiło u 

któregoś z ich braci lub sióstr.  

 

  

   
 

 

 

Konwersja 

terapia behawioralna i psychoanaliza  

Nie ma kontrolowanego badania nad skutecznością leczenia 

konwersji. 

Studia przypadków dotyczące jej leczenia sugerują, że 
■ Pomocne jest zalecanie ćwiczeń zmniejszających objawy i 

nagradzanie pochwałą lub przywilejami za każdy postęp. I 
eliminowanie korzyści z objawu (Simon 1998).  

■ Psychoanaliza nie jest skuteczna w redukowaniu  

zaburzenia  (Simon 1998). 

Psychoanaliza zakłada, że eliminacja masywnego wyparcia i 

uświadomienie sobie konfliktu (impuls + lęk przed poczuciem 
winy) powinno doprowadzić do wycofania energii z kanałów 
motoryczno-sensorycznych i wycofania zaburzenia w postaci 
paraliżu lub ślepoty.   Używa się w tym celu wolnych skojarzeń. 

 

 

Uporczywy ból

Kryteria diagnostyczne

A. Intensywny ból w jednym lub kilku miejscach 

wymagający interwencji lekarskiej; 

(Najczęściej ból jest zlokalizowany w głowie, szyi, 

barkach, ramionach, i dolnym odcinku kręgosłupa) 

B. Wywołuje on pogorszenie samopoczucia lub upośledza 

sferę relacji społecznych lub pracy. 

C. Czynniki psychiczne mają udział w powstawaniu, i 

utrzymywaniu się bólu; 

D. Ból nie jest udawany ani wywołany celowo;

E. Ból nie da się wyjaśnić zaburzeniami nastroju, lękowymi, i 

nie spełnia kryteriów dyspareunii.    

 

 

Uporczywy ból

Etiologia – obrona przed doznawaniem 

konfliktu      

■ Wyniki badania (Manson 2002): 
●Intensywność bólu (zlokalizowanego w głowie, szyi, barkach, 

ramionach, i dolnym odcinku kręgosłupa)  związana jest z 

nasileniem unikania konfliktów i brakiem asertywności wobec 

członków rodziny i  współpracowników. 

● Osoby skarżące się na ból cechują się: niskim poziomem odczuwania i 

wyrażania emocji, zaprzeczaniem negatywnym emocjom, brakiem 

odwagi, aby się przeciwstawić, dają się wykorzystywać, i są nadmiernie 

opiekuńcze.  

● Wyniki MMPI wskazują na podwyższoną hipochondrię, depresję, i histerię. 

Taki wynik interpretuje się jako triadę neurotyczną, cechującą pacjentów 

neurotycznych. Jednak w przypadku uporczywego bólu schemat triady  

różni się tym, że poziom histerii i hipochondrii  są wyższe niż depresji. 

Interpretacja - Ból jest reakcją obronną  przed uświadomieniem sobie 

konfliktu wewnętrznego (odmówić lub odczuwać  poczucie winy). 

Wywieranie presji ze strony członków rodziny lub 

współpracowników na spełnienie wymagań jest bodźcem 

wywołującym konflikt.   

 
■Wynik innego badania wskazuje na unikanie kontaktów społecznych.

 

 

Uporczywy ból

etiologia - wyjaśnienie behawioralne 

Ból i koncentrowanie się na bólu utrzymują się, ponieważ są 

wzmacniane przez okazywanie zainteresowania pozytywnego 
przez osoby z otoczenia pacjenta np. przez troskliwego małżonka 
lub przez  obecność innych wtórnych  korzyści związanych z 
odczuwaniem dolegliwości. Wtórne korzyści z istnienia bólu 
działają jako wzmocnienie pozytywne. 

 

 

Uporczywy ból

etiologia - wyjaśnienie biologiczne

 

Nie stwierdzono wpływu czynników genetycznych.   
Badanie 7 przypadków bólu uporczywego u bliźniąt jednojajowych i 

dwujajowych pokazuje, że zaburzenie nie wystąpiło u żadnego z 

ich braci lub sióstr. 

Patofizjologia nie została wyjaśniona. Badano brak aktywności 

fizycznej jako zachowanie związane z bólem, zakładając, że brak 

aktywności włókien mięśniowych może prowadzić do sztywności i 

bólu i w ten sposób stać się czynnikiem ryzyka rozwoju 

chronicznego bólu.  Jedno badanie to potwierdza, że osoby z tym 

zaburzeniem są nieaktywne fizycznie, inne tego nie potwierdza.  

 

 

Uporczywy ból

Terapia psychodynamiczna wspomagana pracą z ciałem

Terapia polega na: 
1. Eksploracji emocji w zakresie (1) świadomości, (2) tolerancji na 

ich doznawanie, (3) ekspresji cielesnej oraz (4) werbalnej. 

Emocje sa analizowane w kontekście relacji z ludźmi z otoczenia i  relacji z 

reprezentacjami osób znaczących. 

2. Aktywizowaniu określonych grup mięśni zaangażowanych w 

odczuwanie lub wyrażanie emocji, przez ruch lub przez wykonanie 

masażu tej grupy mięśni oraz przez  pogłębienie oddychania. 

(Średnio 33 sesje). 
Efektem psychoterapii są zmiany  w zakresie doświadczania i wyrażania 

emocji, funkcjonowania interpersonalnego i redukcja bólu. 

Skuteczność została potwierdzona empirycznie (Rakowska 2005) 

       

  

 

 

Uporczywy ból

Terapia behawioralna 

1. Edukacja na temat biopsychospołecznych uwarunkowań bólu.  
2. Eliminowanie zachowań  osób w otoczeniu oraz samego pacjenta 

(unikanie poruszania się lub poruszanie się w sposób nadmiernie ostrożny), 

które utrzymują koncentrowanie się na bólu oraz reagowanie 

nadmiernym bólem.  

3. Uczenie pacjenta umiejętności kontrolowania bólu za pomocą 

relaksacji, planowania aktywności będących źródłem przyjemności, 

stosowania technik wyobrażeniowych nastawionych na redukcję 

bólu i technik odwracania uwagi od bólu. I uczy się pacjenta stosować 

te techniki w  sytuacjach, kiedy ból się nasila.  

■ Modyfikacja przekonań, które są związane z koncentrowaniem się na 

bólu oraz reagowaniem nadmiernym bólem. 

■ Trening rozwiązywania problemów i stawiania celów. 
■ Zachęca się do zmniejszania dawki leku przeciwbólowego,  

przeciwdziałając ten sposób tworzeniu nawyku reagowania nadmiernym 

bólem i koncentrowania się na nim. 

■ Personel leczący i przeszkoleni członkowie  rodziny chorego stosują 

wzmocnienia pozytywne, gdy pacjent  kontroluje ból i zwiększa 

aktywność. (Simon 2002) 

Poprawa następuje w zakresie kontrolowania bólu i redukcji bólu.
Skuteczność została potwierdzona empirycznie (Rakowska 2005) 

 

 

Uporczywy ból

 Terapia farmakologiczna  

■Leki przeciwdepresyjne powodują złagodzenie bólu ( Fishbain 

i in 1998). 

■ Małe dawki leku antydepresyjnego - imipramine (tofranil ) są 

skuteczne  w redukowaniu bólu chronicznego i napięcia - 

przewyższają działanie placebo (Philip i Fickinger 1993). 

■ Antydepresyjne leki redukują ból, nawet gdy nie redukują 

współwystępujacej depresji (Simon 1998). 

 

 

Zaburzenie dysmorficzne ciała

kryteria diagnostyczne  

A. Zabsorbowanie wyolbrzymionymi lub nieistniejącymi brakami w 

wyglądzie. 

B. Niezadowolenie z wyglądu upośledza funkcjonowanie społeczne 

lub zawodowe.

C. Zaabsorbowania wyglądem nie można lepiej wyjaśnić innymi zaburzeniami 

psychicznymi np. niezadowoleniem z sylwetki w anoreksji. 

■ Istnieją wątpliwości, czy diagnoza ta jest precyzyjna. Można ją rozumieć jako 

symptom, który występuje w różnych  zaburzeniach.    

■70% badanych studentów wyrażało niezadowolenie z wyglądu (Fitts i in 

1989). Trudno jest odróżnić niezadowolenie od zaburzenia. 

■Nie jest dobrze odróżnione od zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (McKay i 

in 1997) oraz od urojenia  (Hollender i in 1993). 

 Osoby z zaburzeniem dysmorificznym mają obsesję i angażują się w rytuały ,
jak szukanie upewnienia, sprawdzanie w lustrze, porównują się do innych i
kamuflowanie. Są silnie przekonane, że domniemany brak istnieje (Eisen i in.,
2003). Te same struktury mózgu są zaangażowane w obu zaburzeniach
(Rauch i in 2003).To samo leczenie działa na oba zaburzenia (Philips 2004).  

 

 

Zaburzenie dysmorficzne ciała

częstość występowania, przebieg, 

■ Występuje u 1-2 % populacji (Philips 2004).
■ Równie często wśród mężczyzn i kobiet (Phillips 2004). 
■ Początek w okresie późnej adolescencji.  
■ W większości przypadków ma chroniczny przebieg (Wilhelm i in 

1999).

■ Występuje z depresją (50%) lub fobią społeczną lub zaburzeniem 

obsesyjno-kompulsyjnym (Allen i Hollander, 2004). 

■ 75% osób szuka pomocy u chirurga plastycznego lub dermatologa. 

Gdy otrzymują to, co chcą, są  niezadowolone z efektu.

 

 

 

Zaburzenie dysmorficzne ciała

Etiologia 

1. Predyspozycje osobowościowe wspólne z zaburzeniem obsesyjno-

kompulsyjnym i innymi zaburzeniami lękowymi, jak neurotyzm. 

2. Socjokulturowy kontekst, który stawia atrakcyjność  fizyczną na 

pierwszym planie. 

3. Osoby z zaburzeniem uznają atrakcyjność jako wartość, na której 

opierają oceną siebie. 60% badanych uważa: „Jeśli mój wygląd ma 

defekt, to ja jestem bez wartości” (Buhlmann i Wilhelm 2004). 

4. W dzieciństwie ocena wyglądu a nie zachowania przez osoby 

znaczące (Neziroglu i in., 2004). 

5. Doświadczenie krytyki wyglądu i skojarzenie doznań obrzydzenia, 

wstydu, i lęku z wyglądem lub częścią ciała na drodze 

warunkowania . 

 

 

 

Zaburzenie dysmorficzne ciała

terapia 

■Leki antydepresyjne dają umiarkowaną poprawę u części 

(Philips 2004). 

■Behawioralna ekspozycja na sytuację , która budzi lęk, czyli 

ujawnianie  defektu z zapobieganiem reakcji unikania lęku 
przez sprawdzanie defektu  (

szukanie upewnienia, 

sprawdzanie w lustrze, porównywanie go do  innych, 

kamuflowanie). 

 Efekt znacząca  poprawa u 50-80% leczonych 

(Sarwer i in 2002;Simon 2002). 

Skuteczność ekspozycji z zapobieganiem reakcji sprawdzania 

potwierdzona w badaniach (Looper i Kirmayer 2002;Sarwer i in 

2004).