Prezentacja programu PowerPoint

Niedoczynność przytarczyc

• Częstość występowania – nieznana (po

strumektomii 1-10%)

• Objawy: tężyczka, mrowienie, drętwenie

kończyn, zaćma patologiczna,

zwapnienia jąder podstawy mózgu

• Niedostateczne wydzielanie PTH lub

oporność na PTH

• Badania biochemiczne: hipokalcemia,

hiperfosfatemia, hipokalciuria

T a r c z y c a

T 3 i T 4

T S H

T R H

I G F - 1

G H

G H - R H

N a d n e r c z a

C o r tiz o l

A C T H

C R F

S u tk i

J a jn ik i

P r o la k ty n a

P I F

D o p a m in a - h a m u je P R L

J a jn ik i/ J ą d r a

F S H

J a jn ik i/ J ą d r a

L H

G N - R H

K a n a lik i d y s t a ln e n e r e k

M ię ś n ie g ł n a c z y ń

W a z o p r e s y n a

M ię ś n ió w k a m a c ic y
P r z e w o d y m le k o w e

O k s y t o c y n a

P o d w z g ó r z e

Akromegalia

Charakterystyka kliniczna:
Akromegalia charakteryzuje się powiększeniem
twarzoczaszki, rąk i stóp, obrzmienier(l i rozrostem
tkanek miękkich, kości oraz narządów wewnętrznych
w - następstwie nadmiernego wydzielania hormonu
wzrostu (GH) przez gruczolak przysadki wywodzący
się z komórek somatotropowych.
Chorobowość w akromegalii wynosi 50-70/mln.
populacji, natomiast zachorowalność, czyli liczba
nowo rozpoznanych przypadków w ciągu roku wynosi
około 4/1 mln. populacji. Chorobę rozpoznaje się
dwukrotnie częściej u kobiet.

Akromegalia

• Akromegalia i gigantyzm są niemal zawsze skutkiem gruczolaka

przysadki wydzielającego hormon wzrostu. Gruczolaki tego typu

stanowią około 1/5 wszystkich gruczolaków przysadki (i są

drugie co do częstości występowania po prolactinoma).

• Znacznie rzadszą przyczyną akromegalii jest ektopowe

wydzielanie GRH, występujące u niektórych pacjentów z

rakowiakiem lub wyspiakiem trzustki. Ektopowe wydzielanie

hormonu wzrostu spotyka się bardzo rzadko.

• W akromegalii obserwuje się charakterystyczne zaburzenia

regulacji wydzielania GH. Wzrasta liczba i wielkość wyrzutów

tego hormonu, przy jednoczesnym braku typowego wyrzutu

nocnego.

• Zmienia się też odpowiedź wydzielania GH na czynniki

pobudzające bądź hamujące. Większość objawów przewlekłej

nadprodukcji GH jest związana z syntezą zwiększonych ilości

somatomedyny C (IGF-I), co prowadzi do charakterystycznego

wzrostu kości, chrząstek i tkanek miękkich oraz do

powiększenia narządów wewnętrznych.

• Insulinooporność i obniżona tolerancja glukozy są bezpośrednim

skutkiem nadmiaru GH .

Akromegalia - objawy

• Rozrost tkanek miękkich z powiększeniem dłoni i stóp oraz

pogrubieniem rysów twarzy.

• Zwiększona potliwość, tycie, łojotok oraz uczucie

zmęczenia.

• W momencie postawienia diagnozy (zwykle 5-10 lat od

początku choroby) zmiany układu chrzęstnego i kostnego -

głównie czaszki -pogrubienie sklepienia czaszki,

powiększenie zatok czołowych, powiększenie nosa oraz wzrost

żuchwy i szerokie rozstawienie zębów.

• Zwiększenie wymiarów dłoni i stóp - konieczność zwiększenia

rozmiarów

• Przerost chrząstek powoduje bóle stawowe, zwyrodnienie

stawów kola

nowych, biodrowych i kręgosłupa.

• U niemal połowy pacjentów pojawia się fotofobia niejasnego

pochodzenia.

• W akromegalii dochodzi także do powiększenia narządów we

wnętrznych, ale klinicznie uchwytne jest zwykle wole i

powiększenie ślinianek.

• Kardiomegalia wynika raczej z nadciśnienia tętniczego.
• Rzadko rozwija się klinicznie jawna cukrzyca.
• U około połowy pacjentów występują objawy hipogonadyzmu.

Diagnostyka akromegalii

• Oznaczenie hormonu wzrostu i IGF- I

• Test hamowania glukozą. U zdrowych osób podanie

doustne 100 g glukozy powoduje po godzinie spadek

stężenia GR poniżej 2 ng/ml; w akromegalii stężenie to

niemal zawsze przekracza tę wartość.

• W rzadkich przypadkach także stwierdzenie pobudzenia

wydzielania GR przez TRH lub hamowania - przez

dopaminę lub bromokryptynę.

• Ze względu na częste współistnienie hiperprolaktynemii

u pacjentów z akromegalią należy oznaczyń Prolaktynę

• MRI ew. TK

• W przypadku braku zmian w obrębie siodła lub sugestii

rozlanej hiperplazji przysadki należy rozważyć

możliwość ektopowego wydzielania GRH lub, ewentualnie,

GR.

• Leczenie neurochirurgiczne -skuteczność do

80%.

• Za kryterium wyleczenia zwykle przyjmuje się

trwałe utrzymywanie poziomów GR poniżej 5

ng/mI.

• W przypadku nieskuteczności leczenia

chirurgicznego należy rozważyć zastosowanie

konwencjonalnej radioterapii w dawce 4500-

5000radów. (liczne powikłania)

• Analogi somatostatyny - m.in. Sandostatyna LAR

(Octreotide) lub nowszy - Lanreotyd.

• Bromokryptyna - skuteczność jedynie u 10-20%

pacjentów z akromegalią.

Diagnostyka i leczenie

akromegalii

Choroba i zespół Cushinga

• Choroba Cushinga charakteryzuje się zaczerwienieniem

i zaokrągleniem twarzy, czerwonymi rozstępami w
skórze, otłuszczeniem karku i tułowia, zanikami mięśni,
głównie kończyn, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą i
osteoporozą w następstwie hiperkortyzolemii
wywołanej nadmiernym wydzielaniem ACTH przez
gruczolak przysadki wywodzący się z komórek
kortykotropowych .

• Gruczolak przysadki wydzielający ACTH - choroba

Cushinga - jest najczęstszą przyczyną hiperkortyzolemii
prowadzącej do zespołu Cushinga. Zapadalność roczna
wynosi 0,1-1/100 000. Chorują głównie dorosłe kobiety
(8 x częściej niż mężczyźni).

• W 1932 r. Harvey Cushing przedstawił obraz kliniczny chorych, u

których stwierdził w badaniu sekcyjnym zasadochłonnego gruczolaka

przedniego płata przysadki.

• Następnie opisano podobny zespół objawów klinicznych w

przypadkach guzów nad nerczy, a zakres chorób nazwanych zespołem

Cushinga znacznie się rozszerzył. Postęp w medycynie, a szczególnie w

badaniach biochemicznych i technikach ob:t;azowych, w tym próby

wykrywania guzów ektopowo wydzielających ACTH/CRH lub ich

przerzu tów za pomocą scyntygrafii z użyciem znakowanych analogów

somatostatyny, znacznie ułatwiły rozpoznawanie całego spektrum

patologii

związanych

hiperkortyzolemią.

ostatnich

latach

zastosowano syntetyczny (lub bydlęcy) CRH do testu stymulującego z

jednoczesnym cewnikowaniem zatok skalistych dolnych z oznaczaniem

ACTH. Mimo stałego postępu ustalenie etiologicznego rozpoznania

zespołu Cushinga często wymaga wielokrotnego powtarzania badań,

jest trudne i nie zawsze pewne.

• Po stwierdzeniu klinicznych objawów sugerujących hiperkortyzolemię,

postępowanie diagnostyczne obejmuje:

• - potwierdzenie rozpoznania hiperkortyzolemii,
• - ustalenie etiologii i lokalizacja zmiany odpowiedzialnej za powstanie

zespołu Cushinga.

Etiologia hiperkortyzolemii

• 1. Zaburzenia podwzgórzowo-przysadkowe (choroba Cushinga).
• 2. Zaburzenia pierwotnie nadnerczowe (zespół Cushinga), w

tym: rak, gruczolakorak, gruczolak kory nadnerczy,

drobnoguzkowa dysplazja kory nadnerczy, pierwotna pig

mentacyjna guzkowa dysplazja kory nadnerczy bez zespołu

Carneya lub z towarzyszącym zespołem Carneya.

• 3. Zaburzenia kory nadnerczy bez supresji ACTH (guzkowa

dysplazja kory nadnerczy).

• 4. Zespół ektopicznego wytwarzania ACTH i CRH, ACTH lub CRH.
• 5. Rozsiany nowotwór wielogruczołowy MEN I - guz kory

nadnerczy wytwarzający kortyzol lub, o wiele rzadziej, guz

przysadki wytwarzający ACTH.

• 6. Przerost kory nadnerczy wywołany przez GIP.
• 7. Zespół Cushinga w pierwszym roku życia.
• 8. Zespół rodzinnej oporności na glikokortykoidy.
• 9. Hiperkortyzolemia jatrogenna.
• 10. Rzekomy zespół Cushinga występujący w stanach depresji,

jadłowstręcie psychicznym, alkoholizmie.

Objawy hiperortyzolemii

• Objawami występującymi w różnej częstości są:
• - nadmierny przyrost masy ciała z charakterystycznym

rozkładem tkanki tłuszczowej na twarzy, tułowiu;

•

- zmiany skórne: ścieńczenie skóry, sinoczerwone

rozstępy, zmiana zabarwienia skóry na ciemniejszą, trądzik,

meszek, hirsutyzm, wybroczyny, wylewy podskórne, obrzęki,

• plamy soczewicowate (lentigines);
• - podwyższone ciśnienie tętnicze krwi;
• - zaburzenia psychiczne: depresja, senność, chwiejność

emocjonalna, nadmierna drażliwość; - łatwe męczenie się,

słabość fizyczna;

• - bóle kręgosłupa, zaburzenia uwapnienia kości;
• - bóle głowy, bóle brzucha;
• - nawracające infekcje;

Objawy hiperkortyzolemii u

dzieci

• U dzieci objawem występujacym w 100% jest zmiejszenie

szybkości wzrastania prowadzące do niskorosłości,
opóźniony wiek kostny

• wczesne pojawienie się owłosienia płciowego
• androgenizacja w formie przerostu łechtaczki u dziewcząt,

makrogenitosomii u chłopców bez powiększenia objętości
jąder

• objawy zależne od nadmiaru androgenów nadnerczowych
• opóźnienie występowania rozwoju gruczołów piersiowych
• opóźnianie się wystąpienia menarche lub zaburzenia

miesiączkowania

Badania w hiperkortyzolemii

• podwyższenie stężenia hemoglobiny i liczby

erytrocytów, leukocytoza obojętnochłonnaz

eozynopenią;

• nieprawidłowa tolerancja węglowodanów w teście z

doustnym obciążeniem glukozą lubjawna cukrzyca;

• zaburzenia w gospodarce elektrolitowej i kwasowo-

zasadowej (alkaloza hipokalerniczna);

• podwyższone markery resorpcji kostnej (wzmożone

wydalanie wapnia z moczem);

• cechy osteoporozy w badaniach RTG kości czaszki,

kręgosłupa;- podwyższenie poziomu cholesterolu i

triglicerydów we krwi;

• badanie okulistyczne w przypadku guzów okolicy siodła

może wykazać ograniczenie pola widzenia, osłabienie

ostrości wzroku, zanik nerwów wzrokowych, obrzęk tarcz

nerwów wzrokowych.

• 1. Oznaczenie ACTH w osoczu (RIA) w próbkach rannych i nocnych po

2-3 próbki.

• Wartości prawidłowe dla próbek rannych: < l 0-80 pg/ml « 2,2-17,6

pmol/L).

• Pobieranie próbek krwi do oznaczania ACTH powinno być wykonane z

przestrzeganiem wszystkich zasad obowiązujących w tym oznaczaniu

(probówki schłodzone, próbki krwi przenoszone do laboratorium w

lodzie i odwirowane natychmiast w wirówce z chłodzeniem).

• W chorobie Cushinga wartości ACTH mogą być nieco podwyższone lub

w normie.

• W zespole Cushinga mogą być w dolnej granicy normy, poniżej lub

nieoznaczalne.

• W zespole ektopicznego ACTH/CRH są w górnej granicy normy lub

wysokie.

• Nie we wszystkich przypadkach wartość stężenia ACTH różnicuje

wymienione postacie hiperkortyzolemii.

• Badanie ACTH ma niską wartość w różnicowaniu pomiędzy chorobą

Cushinga a zespołem ektopii.

Badania w hiperkortyzolemii

Test z Dexametazonem

• Test hamowania małą i dużą dawką deksametazonu.
• Badanie wyjściowe: dwie kolejne DZM w celu oznaczenia 17 -OHCS,

WKM, kreatyniny.

• Po wyjściowych zbiórkach moczu rozpoczyna się I i II dzień testu. 8

dawek deksametazonu po 0,5 mg co 6 godzin, zaczynając o godz 8°°.

Rano w dniu I (przed pierwszym podaniem deksametazonu) i w dniu III

pobiera się krew na oznaczenie stężenia kortyzolu i androgenów

nadnerczowych. W II dobie prowadzi się DZM w celu oznaczenia 17-

0HCS, WKM i kreatyniny.

• W dniu III i IV pacjent otrzymuje deksametazon po 2 mg co 6 godzin;

pierwsze podanie dużej dawki następuje po pobraniu krwi w dniu III o

godz. 8°°.

• W dniu V, 6 godzin po ostatniej dawce 2 mg deksametazonu, czyli o

godzinie 8°° pobiera się krew na oznaczenie poziomu korty zolu i

androgenów nadnerczowych.

• DZM prowadzi się w IV i V dobie na badania, jak przed testem i w II

dobie.

17 -OHCS w moczu:

• u zdrowych wartość 17 -OHCS obniża się poniżej 50% wartości
wyjściowej po małej dawce (DZM w II dobie).

•Brak hamowania małą dawką deksametazonu potwierdza stan
hiperkortyzolemii.

• Obniżenie 17 -OHCS do poniżej 64% wartości wyjściowej po dużej
dawce przemawia za przysadkowym pochodzeniem hiperkortyzolemii,

•Brak hamowania do wartości poniżej 64% średniej z dwóch DZM
wyjściowych wskazuje na zespół Cushinga pochodzenia nadnerczowego
lub na ektopię.

•WKM: obniżenie ilości wydalonego kortyzolu w moczu do poniżej 90%
wartości wyjściowej po dużej dawce przemawia za chorobą Cushinga.

•W hiperkortyzolemii pochodzenia nadnerczowego lub w zespole
ektopicznego ACTH nie następuje obniżenie wydalanego WKM.
Kortyzol we krwi: u zdrowych poziom kortyzolu w osoczu obniża się do
< 50 nmolll (<1,8 ~g/dl) po drugim dniu podawania małej dawki. U
pacjentów z chorobą Cushinga następuje obniżenie stężenia kortyzolu
do poniżej 50% wartości wyjściowej po dużej dawce. Jeżeli spadek
nastąpi już po małej dawce, test można przerwać.Niedostateczne
zmniejszenie wydalania 17-0HCS, WKM i poziomu kortyzolu we krwi po
dużej dawce deksametazonu przemawia za pierwotnie nadnerczowym
zespołem lub ektopowym wydzielaniem ACTH.

Leczenie hiperkortyzolemii

Choroba Cushinga

• Leczenie jest chirurgiczne. Selektywnie usuwa się gruczolaka przysadki

dojściem przez zatokę klinową lub stosuje częściową hipofizektomię.

Alternatywą w stosunku do reoperacji jest radioterapia z towarzyszącym

leczeniem lekami blokującymi steroidogenezę nadnerczową, szczegól

nie jeśli podczas pierwszej operacji stwierdzono naciekanie opony

twardej lub zatoki jamistej. Obustronna adrenalektomia może być

konieczna u pacjentów z chorobą Cushinga, u których nie uzyskano

wyleczenia.
Zespół Cushinga

• Leczenie chirurgiczne: usunięcie jednego lub obu nadnerczy. W

przypadkach raka obowiązuje leczenie mitotanem po wykonanej

adrenalektomii lub stosowanie chemioterapii.
Zespół ektopowego wydzielania ACTH/CRH

• Leczenie chirurgiczne - wycięcie guza. Jeżeli lokalizacja guza nie została

ustalona lub zabieg był nieskuteczny, stosuje się leczenie zachowawcze

lekami hamującymi wytwarzanie kortyzolu.

• Leczenie farmakologiczne: Ketokonazol (3x 1),

Aminoglutetymid,

Guz chromochłonny

• Guz chromochłonny (pheochromocytoma) charakteryzuje się

napadowym nadciśnieniem z zaburzeniami rytmu, bladością
skóry, potami i bólami głowy spowodowanymi zwiększonym
wydzielaniem katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny,
dopaminy) najczęściej przez guz rdzenia nadnerczy.

• Guz chromochłonny występuje u około 0,1% chorych na

nadciśnienie tętnicze i w 90% jest guzem sporadycznym,
zlokalizowanym w rdzeniu nadnerczy; 20% pozornie
sporadycznych guzów ma podłoże genetyczne, z czym wiąże
się większa częstość guzów mnogich, o lokalizacji
pozanadnerczowej (paraganglioma) i złośliwych.

Incydentaloma nadnercza

• Przypadkowo wykryty guz nadnercza - incydentaloma -

jest to nieprawidłowa masa tkankowa w obrębie
nadnercza, wykryta w czasie badania obrazowego
podjętego z innych wskazań.

• Guzy nadnerczy wykrywa się przypadkowo w 1-3%

badań metodą tomografii komputerowej i w 2-15%
badań autopsyjnych, najczęściej po 60. roku życia, około
2,5 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn

Niedoczynność kory nadnerczy

• Niedoczynność kory nadnerczy charakteryzuje się ogólnym

osłabieniem, brakiem apetytu i chudnięciem, niedociśnienie
ortostatycznym, hiponatremią, hiperkaliemią i hipoglikemią,
na skutek pierwotnego lub wtórnego niedoboru hormonów
kory nadnerczy (glukokortykoidów, mineralokortykoidów i
androgenów nadnerczowych

• Częstość występowania:

Pierwotna nkn: 60-140/milion, zależnie od badanej
populacji. 80% na skutek procesu autoimmunologicznego
(adrenalitis)
Wtórna nkn: brak danych (szacunkowo: > 200/ milion?)

Moczówka prosta

• Diagnostyka różnicowaW postępowaniu diagnostycznym

należy przede wszystkim wykluczyć inne przyczyny poliurii.

Są one związane najczęściej z diurezą osmotyczną, tak jak w

przypadku cukrzycy. W takich przypadkach osmolalność

moczu jest zbliżona do osmolalności osocza. W

przeciwieństwie do powyższego, osmolalność moczu w

moczówce prostej lub polidypsji psychogennej jest wyraźnie

niższa od osmolalności osocza. Tak więc ciężar właściwy

moczu poniżej 1,005 (osmolalność 200 mosm/kg wody)

pozwala na wyklucze nie poliurii związanej z diurezą

osmotyczną. W badaniu podmiotowym należy zwrócić

szczególną uwagę na rytm picia i oddawania moczu.

• Podstawowym badaniem jest określenie osmolalności

pobranych w tym samym czasie próbek osocza i moczu. W

obu formach moczówki prostej mocz będzie bardziej

rozcieńczony niż osocze, przy jednocześnie podwyższonej

osmolalności osocza.

Testy w moczówce prostej

Próba zagęszczania moczu.

• Pacjent powinien zostać zważony, a następnie pozbawiony możliwości

przyjmowania płynów. Każdą oddaną porcję moczu pobiera się w celu

określenia ciężaru właściwego lub osmolalności. Okres 18 godzin jest

zwykle wystarcza jący dla potwierdzenia diagnozy. Próbę przerywa się

wcześniej, jeśli ciężar ciała pacjenta obniży się o ponad 3% (ze

względu na niebezpieczeństwo znacznego odwodnienia pacjentów z

moczówką). Staranny nadzór nad pacjentem w trakcie tej próby jest

wymagany także ze względu na fakt, że chorzy na polidypsję psychogenną

będą usilnie staraćsię o dostęp do wody. U osób zdrowych poddanych tej

próbie szybko dochodzi do ograniczenia diurezy i zagęszczenia moczu,

natomiast chorzy na moczówkę prostą nie zmiennie wydalają duże ilości

moczu o niskim ciężarze właściwym.
Test z wazopresyną

• Pozwala na zróżnicowanie obu form moczówki prostej. Podanie 5 jednostek

wazopresyny (s. c.) lub 1 ~g dezmopresyny (Adiuretin), syntetycznego

analogu wazopresyny (i. V., i.m. lub s.c.) powoduje u pacjentów z

neurogenną postacią moczówki obserwowany po godzinie wzrost

osmolalności moczu powyżej osmolalności osocza. W celu zwiększenia

czułości tego testu można go poprzedzić okresem ograniczonego

przyjmowania płynów.

Leczenie moczówki prostej

• Dezmopresyna (l-dezamino-8-D-A VP),

syntetyczny analog wazopresyny

• Adiuretin – aerozol, krople do nosa co 12

godzin

• Minirin tabletki.
• Adekwatność podawanych dawek należy

kontrolować poprzez oznaczanie osmolalności
surowicy (początkowo co 1-2 tygodnie,
następnie co 3 miesiące).

Zespół Conn’a

• Hyperaldoteronizm około 0,1-2% populacji chorych z

nadciśnieniem tętniczym.

• 60-70% HP to gruczolak kory nadnercza wytwarzający

aldosteron (zespół Conna).

• Rzadziej HP spowodowany jest obustronnym rozlanym

lub guzkowym przerostem warstwy kłębkowatej kory

nadnerczy (tzw. idiopatyczny przerost kory nadnerczy).

• Zdarza się, że HP jest wywołany genetycznym

zaburzeniem syntezy aldosteronu i kortyzolu, znanym

jako aldosteronizm wrażliwy na deksametazon.

• Najrzadziej przyczyną HP jest rak kory nadnerczy, który

oprócz aldosteronu może wytwarzać również

glikokortykoidy i androgeny.

• Objawy kliniczne zależą od nadmiaru aldosteronu lub DOC i niedoboru jonów

potasowych w organizmie.

• Głównym objawem jest nadciśnienie tętnicze.

• Osłabienie mięśniowe, wielomocz (szczególnie nocny), wzmożone

pragnienie, bóle głowy.

• Rozpoznanie HP opiera się na stwierdzeniu nadciśnienia tętniczego,

hipokaliemii, alkalozy.

• Prawidłowe stężenie potasu w surowicy nie wyklucza jednoznacznie HP,

ponieważ mogą występować postacie choroby z prawidłową kaliemią.

Stężenie sodu jest najczęściej prawidłowe lub w górnej granicy normy, może

występować hipomagnezemia.

• Od 25 do 50% chorych z HP ma upośledzoną tolerancję glukozy, wynikającą

z wpływu nieprawidłowych stężeń potasu na wydzielanie insuliny.

• Dla ustalenia rozpoznania HP decydujące znaczenie ma wykazanie

zwiększonego stężenia aldosteronu we krwi i moczu, nie ulegającego

zmniejszeniu pod wpływem czynników hamujących wydzielanie tego

hormonu.

• Test obciążenia solą (4-dniowy) z oceną stężenia K i aldosteronu stosuje się

jako podstawowy test hamowania.

• Ustalenie, czy przyczyną choroby jest gruczolak, czy przerost kory

nadnerczy jest istotne ze względu na odmienny sposób leczenia. Najbardziej

powszechnym testem różnicującym jest test pionizacji, polegający na

oznaczeniu w surowicy stężenia aldoste ronu po nocnym spoczynku i pod

koniec trwającej 2 godziny pionizacji pacjenta. Zmniejszenie lub brak zmian

stężenia aldosteronu po pionizacji może przemawiać za obecnością

gruczolaka, natomiast wzrost stężenia aldosteronu może wskazywać na

idiopatyczny przerost kory nadnerczy.

• Leczenie HP spowodowanego gruczolakiem polega

na operacyjnym usunięciu guzka, które zazwyczaj

prowadzi do normalizacji ciśnienia tętniczego i

ustąpienia zaburzeń metabolicznych wynikających z

nadmiaru aldosteronu.

• Przygotowanie przedoperacyjne polega na

uzupełnieniu niedoborów potasu poprzez stosowanie

diety niskosodowej i bo gatopotasowej oraz

podawanie spironolaktonów (100-400 mg/dz.) przez

kilka tygodni przed zabiegiem.

• W idiopatycznym przeroście kory nadnerczy

leczeniem z wyboru jest przewlekle podawanie

spironolaktonów, które w razie potrzeby stosuje się

łącznie z lekami hipotensyjnymi.

Leczenie zespołu Conn’a

Document Outline