Cukrzyca  ciążowa.

Gestational Diabetes Mellitus - GDM

DM typ 2  ~ 85 -90% DM.

GDM  ~ 2-11% ciężarnych.

GDM w regionie pomorskim ~ 3,8% 
ciężarnych.

• Cukrzyca  ciążowa  jest  najczęstszym 

zaburzeniem 

metabolicznym 

występującym  w  ciąży  i  stanowi 
zaburzenie  tolerancji  węglowodanów, 
które  wystąpiło  lub  zostało  rozpoznane 
po  raz  pierwszy  w  czasie  aktualnej 
ciąży  i  ulegnie  zakończeniu  wraz  z 
rozwiązaniem ciąży.

•Cukrzycę  w  ciąży  można  podzielić 

na:

– cukrzycę  pojawiającą  się  tylko  w 

ciąży (GDM), 

– cukrzycę, która wystąpiła przed ciążą 

(PGDM).

• Czynniki ryzyka rozwoju GDM:
- -zespoły metaboliczne,
- -nadwaga,
- -cukrzyca w rodzinie (głównie typu II),
- -glukozuria,
- -wielowodzie,
- -makrosomia,
- -porody dużych płodów > 4 kg.,
• -wiek > 30 lat.

• Patogenaza:

- podłoże genetyczne (rodzinne)

(mutacja genu?)

- defekt wydzielania insuliny
- insulinooporność (często w otyłości)

• W 

cukrzycy 

fizjologiczna 

insulinooporność 

i 

zapotrzebowanie  na  insulinę  przekraczają  możliwości 
komórek B.

• W  I  trymestrze  zapotrzebowanie  na  insulinę  jest 

niskie, 

• W  II  trymestrze  wzrasta  ze  względu  na  wzrastający 

poziom  HPL  i  innych  hormonów  katabolicznych, 
narastającą ilość insulinaz łożyskowych.

• Na 

początku 

III 

trymestru 

(24-28 

t.c.) 

zapotrzebowanie  to  staje  się  bardzo  duże.  Brak 
insuliny  powoduje  wzrost  poziomu  glukozy  we  krwi  i 
nadmierne  przechodzenie  glukozy  przez  łożysko  do 
krążenia  płodowego.  We  krwi  kobiety  dochodzi  do 
względnego  niedoboru  węglowodanów  (przyspieszone 
głodowanie),  w  efekcie  do  utleniania  kwasów 
tłuszczowych i związków ketonowych.

•  Po porodzie zapotrzebowanie gwałtownie spada.

• Diagnostyka :

• Podczas pierwszej wizyty oznaczamy glukozę na 

czczo,

• W 24-28 Hbd wykonujemy przesiewowy test 

obciążenia glukozą (50g.) niezależnie od posiłku i 
odczyt z krwi po 1 godzinie,

• Jeżeli w/w test wykaże wartości od 140 do 180mg

%  to wykonujemy test diagnostyczny wg WHO z 
75g glukozy. (poprzedzony 3-ma dniami diety 
bogatowęglowodanowej  i wykonany na czczo po 
10-16 godzinach niejedzenia).

• Oznaczenie poziomu glukozy w moczu,
• Obecność ciał ketonowych w moczu (działanie 

teratogenne na płód).

• Postępowanie:

• dieta cukrzycowa i/lub insulinoterapia, 
• system stałej kontroli poziomu glukozy we krwi,
• Kontrola dobrostanu płodu:

– NST, 
– obserwacja tętna i ruchów płodu,
– oznaczenie  w  moczu  poziomu  HPL  i  estrogenów 

(wskaźnik 

E/K 

świadczący 

o 

wydolności 

metabolicznej łożyska), 

– oznaczenie  poziomu  hemoglobiny  glikolowanej 

(HbA1c), 

– ocenę  wielkości  płodu  w  USG  i  przepływów 

matczyno-łożyskowych w USG-Doppler. 

• W  niewyrównanej  cukrzycy  ciążowej  częściej 

dochodzi do powikłań u płodu.  

• Wysoki  poziom  glukozy  u  matki  wyzwala  wzrost 

produkcji  insuliny  przez  komórki  B  wysp 
trzustkowych płodu i ich kompensacyjny przerost.

• W  około  30  Hbd    dochodzi  do  nasilenia  zmian  w 

naczyniach  łożyskowych,  czego  efektem  jest 
zaburzony  przepływ  płodowo-łożyskowy,  czego 
efektem 

może 

być 

 

zagrażający 

poród 

przedwczesny i pogorszenie stanu ogólnego płodu. 

• Inne przyczyny porodu przedwczesnego:

 

– mechaniczne rozciąganie spowodowane makrosomią 

płodu lub wielowodziem, 

– termiczne 

oddziaływanie 

na 

mięsień 

macicy 

wyzwolone przez infekcję u matki.

• Powikłania:

• makrosomia (działanie anaboliczne insuliny 

płodu), gdy średnia glikemia w ciąży > 100mg% 

• zaburzenia metaboliczne u noworodka: 

hipoglikemia (<20-30mg%), policytemia, 
hipokalcemia, hiperbilirubinemia, 

• niedojrzałość układu oddechowego (zespół 

zaburzeń oddychania – RDS ) w przypadku porodu 
przedwczesnego- spowodowaną  hamowaniem 
produkcji surfaktantu przez wysoki poziom 
insuliny płodowej.

• wady  wrodzone  (najczęściej  cewy  nerwowej  i 

serca),gdy średnia glikemia  >130mg%,

• samoistnych poronień, gdy średnia glikemia 

>180mg%.

• Zakończenie ciąży

• poród fizjologiczny 
• cięcie cesarskie 

– niewspółmierność porodowa 
– makrosomia płodu 
– zagrożająca zamartwica płodu
– inne wskazania.

• Rokowanie:

• Po zakończeniu ciąży zaburzenia gospodarki 

węglowodanowej najczęściej ulegają 
wyrównaniu.

• Istnieje ryzyko późnych powikłań u dziecka: 

– cukrzyca typu II,
– otyłość, zaburzenia metaboliczne,
– zaburzenia rozwoju psychomotorycznego. 

• Istnieje ryzyko powikłań u matek: 

– zaburzeń tolerancji glukozy np. w kolejnej ciąży, 
– cukrzyca typu II u 50% kobiet po ok. 10 latach.

Cukrzyca insulinozależna

DM typ 1   10% populacji.

DM typ 2    90% populacji.

DM w ciąży   0,2 - 0,3 % ciąż.

• Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę jest ciążą 

wysokiego ryzyka.

• Normoglikemia  w  czasie  koncepcji  i  okresu 

embriogenezy  (do  ok.  Hbd7);  (zmniejszenie  ryzyka 
wad rozwojowych).

• W  cukrzycy  typu  II  działanie  doustnych  leków 

hipoglikemizujących może okazać się teratogenne.

• W II trymestrze ciąży zwiększa się zapotrzebowanie 

na  insulinę  ze  względu  na  wzrost  oporności 
powodowanej 

przez 

narastający 

w 

każdej 

prawidłowej ciąży laktogen łożyskowy i estriol.

• Oporna na insulinę cukrzyca prowadzi do kwasicy 

ketonowej (działanie teratogenne ciał ketonowych). 

– przyczynami niedoboru insuliny mogą być:

• infekcje, 

urazy, 

zaburzenia 

endokrynologiczne 

(nadczynność tarczycy), 

• obecność ciąży ( nagły wzrost zapotrzebowania),
• brak dostosowanej dawki insuliny.

• Hipoglikemia u matki po przedawkowaniu insuliny.
• Intensywna insulinoterapia  

– prawidłowość rozwoju i wzrostu płodu, 
– mniejsze ryzyko pogorszenia się powikłań cukrzycy     

         tj. nefropatii, retinopatii, angiopatii, neuropatii.

• Zakończenie ciąży:

• Poród fizjologiczny,
• Cięcie cesarskie ze wskazań:

– nadciśnienie tętnicze, gestoza 
– stan przedrzucawkowy (13,6% pacjentek z 

cukrzycą typu 1),

– niewspółmierność porodowa, 
– obciążony wywiad położniczy (poronienia 

samoistne, ciąże obumarłe, umieralność 

okołoporodowa).