Choroby gruczołów wewnętrznego wydzielania

Choroby gruczołów

wewnętrznego wydzielania

rzadko notuje się w praktyce weterynaryjnej, ze

względu na trudności diagnostyczne i często

mało konkretny obraz objawów klinicznych.

Najczęściej mówi się o nadczynności lub

niedoczynności poszczególnych gruczołów.

Przyczynami niedoczynności

najczęściej są:



1. niewystarczająca sekrecja hormonu z powodu

zaniku lub zmian wstecznych gruczołu lub z

powodu braku odpowiednich prekursorów

hormonalnych



2. nadmierne wiązanie lub przyspieszony rozpad i

wydalanie hormonu



3. niewrażliwość organów docelowych na

działanie hormonu

Przyczynami nadczynności

najczęściej są:



1. zwiększona sekrecja w skutek guzów

nowotworowych lub uszkodzenia

mechanizmu sprzężenia zwrotnego



2. zwiększonego wiązania, rozpadu lub

wydalania hormonu



3. nadwrażliwości organów docelowych



UWAGA!!! – układ hormonalny ściśle

współdziała z układem nerwowym!!!

Przysadka



Skład: 3 płaty – przedni i środkowy to część

gruczołowa i tylni to część nerwowa



Niedoczynność części gruczołowej u zwierząt

prowadzi do karłowatości lub gigantyzmu.



Karłowatość – zahamowanie rozwoju i wzrostu

kości długich, opóźniona wymiana zębów

mlecznych, objawy typowe dla niewydolności

tarczycy i kory nadnerczy.



Gigantyzm – zwiększony apetyt i pragnienia,

wzrost masy czaszki, powiększenie głowy i

klatki piersiowej, zgrubienie kończyn,

nadmierny przyrost okrywy włosowej oraz

cukrzyca

Przysadka



Zaburzenia czynnościowe części nerwowej – wiążą

się zwykle z hormonem antydiuretycznym

( wazopresyną).



Moczówka prosta – polidypsja, poliuria,

odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, ciężar

właściwy moczu 1,002 do 1,005, suchość błon

śluzowych i skóry, lizawość, postępujące

wyniszczenie.



Rozpoznanie- oznaczenie poziomu hormonu,

badanie moczu.



Leczenie- wazopresyna donosowo w dawce 0,05 ml

2 x dz u psów o masie 10-15 kg.

Nadnercza



Składają się z 2 odrębnych anatomicznie i

fizjologicznie części: rdzenia i kory. Część korowa

pozostaje pod wpływem przysadki i wydziela

hormony sterydowe ( kortykosteroidy +

androgeny, progesteron i estrogeny wydzielane

także przez gruczoły płciowe). Część rdzenna

ściśle związana z układem nerwowym wydziela

katecholaminy.



Kortykosteroidy dzielimy pod względem

fizjologicznym na glikokortykoidy ( kortyzol,

kortykosteron) oraz

mineralokortykoidy( aldosteron).

Działanie glikokortykoidów sprowadza się

do:



1. stymulowania procesu tworzenia glukozy z

białek i tłuszczów oraz hamowanie rozpadu glukozy

przez zmniejszenie możliwości wykorzystania jej

przez tkanki.



2. działanie przeciw zapalnie i przeciw świądowe.



3. wpływu na układ krwiotwórczy i krew w postaci

litycznego oddziaływania na tkankę limfatyczną i

limfocyty( zmniejszenie ilości eozynofilów we krwi

obwodowej i pobudzenie erytropoezy).



4. stymulowania procesu zatrzymania przez nerki

wody i Na, a zwiększonego wydalania K.

Podstawową funkcją aldosteronu jest utrzymanie

odpowiedniego ciśnienia krwi.

Rdzeń nadnerczy



Nie jest kontrolowany przez żaden z hormonów

tropowych i wydziela katecholaminy: adrenalinę,

noradrenalinę i dopaminę.



Katecholaminy działają na układ krążenia,

mięśniówkę gładką i procesy przemiany materii.

Powodują wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie

akcji serca oraz pogłębienie oddechów i

podwyższenie poziomu cukru we krwi, a także

ograniczenie motoryki przewodu pokarmowego.

Niedoczynność kory nadnerczy



Pierwotna – zwyrodnienie lub zanik tkanki korowej.

Objawy – brak apetytu, wymioty, biegunka, spadek

masy ciała oraz zaburzenia w układzie krążenia:

wzrost Ht, spadek ciśnienia krwi, zapaść

naczyniowa.



Wtórna – spowodowana jest niedostatecznym

wydzielaniem ACTH, brak jest zaburzeń

elektrolitowych ponieważ wydzielanie aldosteronu

nie jest kontrolowane przez ACTH, mogą też

występować objawy charakterystyczne dla

niewydolności przysadki.

Niedoczynność kory nadnerczy



Rozpoznawanie – trudne, mało swoiste objawy kliniczne,

które nakładają się na objawy choroby podstawowej.



Laboratoryjnie – test Thorna: ocena spadku eozynofilów

po injekcji ACTH(rano przed karmieniem). Dawka ACTH

0,25 – 0,5 mg/kg m.c po 6 godz ocena u psów, po 10

godz u krów. Spadek 50 % eozynofilów świadczy o

zachowanej funkcji kory nadnerczy.



Oznaczanie poziomu 17 – hydroksykortykosteroidów w

plazmie lub ilości wydalania ich metabolitów w moczu.



Leczenie sprowadza się do wyrównania zaburzeń w

gospodarce wodno-elektrolitowej i podaży octanu

dezoksykortykosteronu 1-3 mg/10 kg i.m przez kilka dni.

Nadczynność kory nadnerczy



Syndrom Cushinga psów



Objawy: nadmierny rozrost podściółki tłuszczowej

w górnej części szyi, wilczy apetyt, zmniejszenie

napięcia i zanik mięśni brzucha ( obwisły brzuch).

Skóra staje się sucha, szorstka, niekiedy

nadmiernie pigmentowana. U 40 % psów można

stwierdzić miejscową mineralizację skóry mimo

normalnego poziomu Ca i P w surowicy.

Zwapnienia można stwierdzić również w narządach

miąższowych i mięśniach. U samców dochodzi do

zaniku jąder, u suk do zaniku cieczki.



Rozpoznanie – eozynopenia, limfopenia, wzrost

glukozy, cholesterolu, Aspat, Alat, A.P.

Nadczynność kory nadnerczy



Leczenie- chirurgiczne usunięcie obu nadnerczy –

bardzo trudne!!!, Izomer orto, para insektycydu

DDD- działający wybiórczo na nadnercza p.o w

dawce 50 mg/kg przez 5-10 dni, tydzień przerwy i

ponownie w tej samej dawce. Po całkowitym

ustąpieniu objawów zalecane są dawki

podtrzymujące 8-10 mg/kg/dzień.

Przytarczyce



Konie mają 4 przytarczyce, często leżą w tkance

łącznej powyżej grzbietowej granicy tarczycy, ale

lokalizacja jest zmienna. Produkują PTH i

kalcytoninę. PTH różni się od ludzkiego sekwencją

aminokwasów w C- końcowym odcinku, taka sama

sekwencja jest w N- końcowym odcinku ( zestawy

do oznaczeń zawierają przeciwciała dla C –

końcowego odcinka)



W weterynarii używa się systemu pomiarowego

dla 3 różnych rodzajów przeciwciał : skierowane w

środkowy odcinek łańcucha, skierowane w C –

końcowy odcinek i w N- końcowy

PTH



Działa na układ kostny, nerki i przewód

pokarmowy



1. Zatrzymanie Ca przez nerki ( zwiększa

resorpcję zwrotną), wzrost wydalania P.



2. Powoduje resorpcję wapnia z kości poprzez

aktywację cyklazy adenylowej



3. Zwiększa wchłanianie Ca z jelit, ale tylko przy

udziale 1,25 dihydrocholekalcyferolu



Antagonistycznie działa kalcytonina.

Przytarczyce- konie



U koni obserwuje się pierwotną, wtórną i

pseudonadczynność przytarczyc.



Pierwotne bardzo rzadkie.



Wtórne – żywieniowe: zły stosunek Ca do P = ch.

Otrębowa, Ca i P w osoczu prawidłowy, wzrasta

wydalanie P z moczem. Leczenie – dieta.



Zatrucie witaminą D3 – wzrost stężenia Ca, P w

normie, wapnienie tkanek miękkich.



Pseudonadczynność – chłoniaki, nowotwory

żołądka

Przyczyny hiperkalcemii



1. Pierwotna nadczynność przytarczyc



2. Guzy nowotworowe



3. Hiperwitaminoza D3



4. Niedoczynność kory nadnerczy



5. Niewydolność nerek, choroby układu kostnego (

osteomyelitis, osteodystrofia przerostowa)



6. Przedawkowanie preparatów Ca



7. Odwodnienie dużego stopnia



8. Wzrost PTH znaczny lub średni przemawia za

pierwotną nadczynnością przytarczyc.

Pierwotna nadczynność przytarczyc



Gruczolaki, hiperplazja.



Objawy – polidypsja, poliuria, ogólna słabość,

nietolerancja wysiłkowa, utrata apetytu, spadek

masy ciała, wymioty, zaparcia.



W badaniach – hiperkalcemia, normofosfatemia

do hipofosfatemii, hipostenuria, alkalizacja

moczu, zwapnienia w nerkach.



Uwaga!!! Przy niewydolności nerek wzrost PTH

spowodowany jest zaburzeniami w jego krążeniu.

Zawsze oznaczyć Ca zjonizowany – niski przy

niewydolności nerek, wysoki w pierwotnej

nadczynności przytarczyc.

Document Outline