UTAKOIDY

 

 

Autakoidy  –  substancje  endogenne  o  dużej  aktywności 
biologicznej;  wytwarzane  w  różnych  tkankach,  komórkach  i 
płynach ustrojowych; syntetyzowane w nadmiarze w przebiegu 
procesów  patologicznych,  w  celu  ich  normalizacji  lub 
zasygnalizowania o ich wystąpieniu.

Podział autakoidów:
 aminy biogenne:
• histamina 
• serotonina
 peptydy:
• kininy
• angiotensyna 
• substancja P
 eikozanoidy:
• prostanoidy (prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany)
• leukotrieny

 

 

HISTAMINA

• jest aminą powstającą przez dekarboksylację histydyny
• występuje w dużych ilościach w skórze, w płucach, w błonie 
śluzowej przewodu pokarmowego i w OUN

• zmagazynowana w ziarnistości cytoplazmatycznych kom. 
tucznych (mastocytów) i granulocytów zasadochłonnych (bazofili)

Histamina  uwalniana  jest  z  ziarnistości  kom.  tucznych  i 
bazofilów,  w  wyniku  reakcji  IgE  z  antygenem  w  warunkach 
uczulenia  organizmu.  Odgrywa  główną  rolę  w  natychmiastowej 
reakcji  nadwrażliwości  i  odpowiedzi  alergicznej.  Bierze  również 
udział w powstawaniu procesu zapalnego.

Histamina  jest  również  wydzielana  w  sytuacjach  stresowych,  po 
uszkodzeniu tkanek, w stanach zapalnych i po ukąszeniu owadów 
i węży.

 

 

RECEPTORY HISTAMINOWE

H

1

H

2

H

3

H

4

Białko G

Gq

Gs

Gi/o

Gi/o

Drugi

przekaźnik

IP

3

DAG

 Ca

2+

 cAMP

 cAMP

 cAMP

 Ca

2+

Rozmieszcze

nie

Mięśnie 

gładkie, 

komórki 

śródbłonka, 

OUN

Komórki 

ściany 

żołądka, 

mięsień 

sercowy, 

komórki 

tuczne, OUN

OUN, 

presynaptycz

ny splot 

błony 

mięśniowej 

przewodu 

pokarmoweg

o

Komórki 

krwiotwórcz

e

 

 

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. H

1

- związany z proteiną G

q

 aktywacja fosfolipazy C  hydroliza 4,5-difosforanu 

fosfatydyloinozytolu do 1,4,5-trifosforanu inozytolu (IP

3

) i 

diacyloglicerolu (DAG)

 

IP

3

  uwolnienie Ca

2+

 z ER  skurcz m. gładkich i sekrecja 

gruczołów

DAG  aktywacja kinazy białkowej C

 aktywacja fosfolipazy A

2

  uwolnienie kw. arachidonowego 

 synteza eikozanoidów

        

 aktywacja produkcji NO w śródbłonku naczyń

 

 

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. H

2

- związany z proteiną G

s

 aktywacja cyklazy adenylowej   cAMP  aktywacja kinazy 

białkowej C 
 aktywacja pompy protonowo-potasowej w komórkach 
okładzinowych żołądka

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. H

3

- związany z proteiną G

i/o

  cyklazy adenylowej   cAMP   uwalniania histaminy 

(presynaptyczne autoreceptory hamujące)

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. H

4

- związany z proteiną G

i/o

  cyklazy adenylowej   cAMP 
  syntezy czynników adhezyjnych (CD11b/CD18 i ICAM-1) 

 

 

Działanie poprzez rec. H

1

• szybkie lecz krótkotrwałe rozszerzenie naczyń krwionośnych 
-  uwalniania śródbłonkowego NO
• obniżenie ciśnienia tętniczego krwi
• zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych -> 
przechodzenie białek i płynu osocza do przestrzeni 
zewnątrzkomórkowej -> obrzęk

• zahamowanie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-
komorowym

• skurcz mięśni gładkich oskrzeli -> duszność
• kurcząco na mięśniówkę gładką żołądka i jelit
• synteza prostaglandyn
• świąd i zaczerwienienie (w naskórku)
• ból (w skórze właściwej)
• pobudzenie aferentnych włókien nerwu X w drogach 
oddechowych

 

 

Działanie poprzez rec. H

2

• mniejsze powinowactwo do histaminy niż rec. H

1

• powolne lecz długotrwałe rozszerzenie naczyń 
krwionośnych 

• zwiększenie wydzielania śluzu w oskrzelach
• rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli
• zwiększenie siły skurczu mięśni przedsionków i komór 
serca

•  depolaryzacji w węźle zatokowo-przedsionkowym -> 

przyspieszenie czynności serca

• aktywacja pompy protonowo-potasowej w komórkach 
okładzinowych żołądka ->  wydzielania HCl

 

 

Działanie poprzez rec. H

3

• głównie w OUN
• zmniejszenie napływu Ca

2+

 do wnętrza komórek

• presynaptyczne autoreceptory -> hamowanie wydzielania 
histaminy

• presynaptyczne heteroreceptory -> hamowanie wydzielanie 
noradrenaliny, serotoniny, GABA i kw. glutaminowego

• rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli
• rozszerzenie naczyń krwionośnych
•  częstotliwość pracy serca (chronotropowo „-”)
• w żołądku hamują indukowane gastryną wydzielanie HCl

 

 

Działanie poprzez rec. H

4

• w komórkach krwiotwórczych
• zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia Ca

2+

 

• udział w powstawaniu procesu zapalnego

LEKI PRZECIWHISTAMINOWE

Kompetycyjnie i odwracalnie hamują działanie histaminy, 
blokując receptor

H

1

, H

2

, H

3

 

 

Antagoniści receptora H

1

I generacji:

Pochodne etanoloaminy:

Pochodne 

piperazyny:

Difenhydramina

Hydroksyzyna

Karbinoksamina

Meklozyna

Klemastna

Pochodne fenotiazyny:

Pochodne etylenodiaminy:

Prometazyna

Tripelenamina 

O innej budowie:

Antazolina

Bamipina

Pochodne alkiloaminy:

Fenspirid

Chlorfeniramina

Ketotiofen

Deksbromfeniramina

Feniramina 

 

 

Antagoniści receptora H

1

II generacji (wybiórcze blokowanie rec. H

1

):

Akriwastyna

Astemizol

Azelastyna

Cetyryzyna

Loratadyna

Terfenadyna

Działanie:

-  kurczące działanie histaminy na mięśnie gładkie -> 

rozkurcz oskrzeli

- blokują zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych 
-> hamują powstawanie obrzęku

- zmniejszają świąd i zaczerwienienie powstałe w wyniku 
reakcji alergicznej

 

 

- cholonolitycznie (I generacji) 
- hamująco na OUN (I generacji) 
- p/wymiotnie (I generacji: Difenhydramina, Prometazyna, 
Hydroksyzyna, Meklozyna)

Wskazania: 

- objawowe leczenie ostrych reakcji nadwrażliwości (alergii), 
którym towarzyszą świąd, pokrzywka, kichanie, katar sienny, 
zapalenie spojówek 

- w sezonowych i całorocznych nieżytach nosa
- wraz z innymi lekami w uczuleniowej postaci dychawicy 
oskrzelowej

- w obrzęku naczynioruchowym (jako leki wspomagające dział. 
Epinefryny) 

- w terapii świądu skórnego
- w chorobie lokomocyjnej (I generacji) 
- w chorobie Ménière’a i innych typach zawrotów głowy (I 
generacji) 

 

 

Działania niepożądane:

- hamowanie OUN (I generacja) -> senność, znużenie, 
uspokojenie, zaburzenia koordynacji ruchów, zawroty głowy, 
szum w uszach, niewyraźne widzenie

- bezsenność, nerwowość, drżenia
- utrata apetyu
- nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu
- działanie cholinolityczne (I generacji) -> suchość błon 
śluzowych jamy ustnej i górnych dróg oddechowych; retencja 
lub zbyt częste oddawanie moczu

- skórne reakcje uczuleniowe (rzadko)
- uszkodzenie szpiku (b. rzadko)

Ze względu na występowanie szeregu działań niepożądanych 
odchodzi się od stosowania leków I generacji w terapii chorób 
alergicznych na rzecz leków II generacji.

 

 

Cetyryzyna

 wybiórczy antagonista rec. H

1



 

działa silnie i długotrwale

 hamuje wczesna fazę reakcji alergicznej, której towarzyszy 
histamina, a także późną fazę, zmniejszając migrację komórek 
i uwalnianie mediatorów odczynu zapalnego
 hamuje działanie egzo- i endogennej histaminy
 nie przenika przez barierę krew-mózg
 szybko i niemal całkowicie wchłania się po podaniu 
doustnym

 

 

Cetyryzyna

Wskazania:

 leczenie chorób alergicznych (katar sienny, 

przewlekły nieżyt nosa, pokrzywka, świąd, alergiczne 
zapalenie spojówek).

Działania niepożądane:

 rzadko bóle i zawroty głowy, senność, 

suchość błony śluzowej jamy ustnej, lekkie zaburzenia ze 
strony przewodu pokarmowego, odczyny skórne.

Preparaty:

 Allertec, Amertil, CetAlergin, Letizen, Virlix, 

Zyrtec

 

 

Loratadyna 

 wybiórczy antagonista rec. H

1



 

działa silnie i długotrwale

 metabolizowana w wątrobie do 

dekarboetoksyloratadyny

 – 

czynny metabolit
 hamuje działanie egzo- i endogennej histaminy
 szybko i niemal całkowicie wchłania się po podaniu 
doustnym

 

 

Loratadyna 

Wskazania:

 alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka ostra i 

przewlekła

Działania niepożądane:

 rzadko bóle i zawroty głowy, senność, 

suchość błony śluzowej jamy ustnej, nadmierne pocenie; u 
pojedynczych osób tachyarytmie, zwiększone łaknienie, 
kaszel, duszność

Preparaty:

 Aleric, Claritine, Flonidan, Loratan, Loratio, 

Loratine

 

 

Antagoniści receptora H

2

Cimetydyna (Altramet, Tagamet)

Famotydyna (Ulfamid)

Ranitydyna (Ranigast, Zantac)

Działanie:

- hamują kompetycyjnie rec. H

2

- zmniejszają wydzielanie kwasu solnego w żołądku, 
stymulowane histaminą, gastryną i acetylocholiną

- zmniejszają również w pewnym stopniu wydzielanie pepsyny

 

 

Wskazania: 

- choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
- refluksowe zapalenie przełyku
- zespół Zollingera-Ellisona

Działania niepożądane:

- biegunka
- bakteryjne i drożdżakowe zapalenie przewodu pokarmowego
- bóle i zawroty głowy
- bóle mięśniowe, uczucie zmęczenia
- Cimetydyna:  wydzielania prolaktyny -> mlekotok; 

współzawodniczy z testosteronem o receptor tkankowy -> 
impotencja, ginekomastia, oligospermia; objawy ośrodkowe: 
zaburzenia mowy, halucynacje, dezorientacja; inhibicja 
enzymów mikrosomalnych cytochromu P-450 -> hamowanie 
metabolizmu i nasilenie działania innych leków.

 

 

SEROTONINA (5-hydroksytryptamina)

•   jest aminą biogenną powstającą z tryptofanu pod wpływem 
oksydazy tryptofanowej i dekarboksylazy aromatycznych 
aminokwasów

• działanie jest wielokierunkowe

Występowanie:

- w żołądkowych komórkach endokrynnych
- w trombocytach, które pobierają ją na drodze aktywnego 
transportu z osocza i wydzielają, kiedy dochodzi do agregacji w 
miejscu uszkodzenia tkanek

- jako przekaźnik w OUN

 

 

RECEPTORY SEROTONINOWE

Receptor 5-
HT

Lokalizacja

Wtórny 
przekaźnik

1A

OUN

 cAMP

1B

OUN

 cAMP

1D

OUN, Naczynia krwionośne

 cAMP

2A

OUN, Mięśnie gładkie, Śródbłonek naczyń, Trombocyty

 IP

3  

i DAG

2B

Dno żołądka

 IP

3  

i DAG

2C

OUN, Splot naczyniówkowy

 IP

3  

i DAG

3

Obwodowy układ nerwowy (nocyceptywne neurony 
czuciowe, neurony układu autonomicznego i jelitowego)
OUN

Brak (związane 
bezpośrednio z 
kanałami 
jonowymi)  
dokomórkowego 
napływu Na

+

4

Obwodowy układ nerwowy (przewód pokarmowy, 
pęcherz moczowy, serce), OUN

 cAMP

5

OUN

nieznany

6

OUN

nieznany

7

OUN, Przewód pokarmowy, Naczynia krwionośne

 cAMP

 

 

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. 5-HT

1

- związany z proteiną G

i/o

  cyklazy adenylowej   cAMP 

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. 5-HT

2

 

- związany z proteiną G

q

 aktywacja fosfolipazy C  hydroliza 4,5-difosforanu 

fosfatydyloinozytolu do 1,4,5-trifosforanu inozytolu (IP

3

) i 

diacyloglicerolu (DAG)

 

IP

3

  uwolnienie Ca

2+

 z ER  skurcz m. gładkich i sekrecja 

gruczołów

DAG  aktywacja kinazy białkowej C 
 

 aktywacja fosfolipazy A

2

  uwolnienie kw. arachidonowego 

 synteza eikozanoidów

        

 aktywacja produkcji NO w śródbłonku naczyń

 

 

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. 5-HT

4

 i 5-HT

7

- związany z proteiną G

s

 aktywacja cyklazy adenylowej   cAMP  aktywacja kinazy 

białkowej C

Działanie poprzez rec. 5-HT

1

• 1A: hamowanie czynności neuronów; efekty behawioralne: 
sen, niepokój, czuwanie, zmiana aktywności 
psychomotorycznej

• 1B: heteroreceptory presynaptyczne ->  wydzielania NA;  

ośrodka naczynioruchowego -> hipotensja; efekty 
behawioralne

• 1D: skurcz naczyń mózgowych; skurcz połączeń tętniczo-
żylnych w regionie tętnicy szyjnej; rozkurcz mięśni gładkich 
naczyń obwodowych -> hipotensja i tachykardia

 

 

Działanie poprzez rec. 5-HT

2

• 2A: pobudzenie czynności neuronów, efekty behawioralne
- skurcz mięśni gładkich naczyń płucnych;
- efekt mitogenny – przebudowa ściany naczyń płucnych -> 
zgrubienie warstwy mięśniowej -> hipoksja

- skurcz m. gładkich naczyń krwionośnych ->  napływu Ca

2+

 

-> akt. cytoszkieletu 

- 

 wydzielania PGI

2 

i NO (akt. L-arginina -> NOS) – 

ograniczenie naczyniozwężającego dział. serotoniny

- aktywacja tromboksanu (TXA

2

) -> agregacja przyściennych 

płytek krwi -> powstawanie zakrzepów 
wewnątrznaczyniowych -> zwężenie światła naczyń

- skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego i nerek
• 2D: skurcz mięśni gładkich dna żołądka
• 3D: wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego

  

 

 

Działanie poprzez rec. 5-HT

3

- otwarcie kanałów Na

+

 -> depolaryzacja błon komórkowych

- zaczerwienienie i ból skórny
- odruch wymiotny
- efekty behawioralne: niepokój

Działanie poprzez rec. 5-HT

4

- skurcz mięśni gładkich jelit
-  perystaltyki
-  wydzielania śluzu i wodorowęglanów w przewodzie 

pokarmowym

- pobudzenie czynności mięśnia sercowego

 

 

Nieselektywni antagoniści rec. 5-HT

Metysergid (poch. kw. metylo-D-lizergowego)

Cyproheptadyna

Pizotifen

Działanie:

- przeciwserotoninowo
- przeciwhistaminowo, cholinolitycznie (Cyproheptadyna, 
Pizotifen)

- rozkurcz oskrzeli
- nieznaczny wzrost ciśnienia
- pobudzenie łaknienia
- słabo uspokajająco

 

 

Wskazania: 

- łagodzenie bólów głowy pochodzenia naczyniowego
- profilaktyka migreny
- łagodzenie objawów wywołanych nadmiarem 5-HT w 
przebiegu rakowiaka (carcinoid)

- zaburzania łaknienia (Cyproheptadyna, Pizotifen)
- pomocniczo w odczynach uczuleniowych (Cyproheptadyna)

Działania niepożądane:

- nudności, wymioty
- zawroty głowy
- zaburzania snu i koncentracji
- osłabienie, bóle mięśniowe
- zaburzenia ukrwienia obwodowego
- rzadziej zwłóknienie otrzewnej, opłucnej i jelit (Metsergid)

 

 

Antagoniści rec. 5-HT

3

Dolasetron

Granisetron

Tropisetron

Ondansetron

Działanie:

- hamowanie odruchu wymiotnego

Wskazania:

- wymioty wywołane cytostatykami, napromieniowaniem i 
pooperacyjne

Działania niepożądane:

- zaparcia, bóle głowy
- przejściowy wzrost aktywności enzymów (aminotransferaz) 
wątrobowych

 

 

KININY

Należą do autakoidów peptydowych. Powstają z nieaktywnych 
prekursorów stanowiących frakcję 

2

-globulin zwanych 

kininogenami

 na skutek działania enzymów proteolitycznych 

głównie 

kalikreiny

. Z kininogenu powstaje początkowo 

dekapeptyd – 

kaldyna

 (lizyl-bradykinina), która następnie pod 

wpływem 

aminopeptydazy

 jest przekształcana w nonapeptyd – 

bradykininę

.

Receptory dla bradykininy i kalidyny: B

1

 i B

2

 .

Receptory B

2

 występują  w większości tkanek.

W stanach patologicznych dominuje receptor B

1

, któty 

występuje głównie w mięśniach gładkich naczyń 
krwionośnych. Jego ekspresję wzmaga odczyn zapalny, 
cytokiny, endotoksyny i czynniki wzrostu.

Są to receptory metabotropowe, związane z białkiem G

q/i

. 

 

 

Molekularny mechanizm pobudzenia rec. B

- związany z proteiną G

q/i

 aktywacja fosfolipazy C  hydroliza 4,5-difosforanu 

fosfatydyloinozytolu do 1,4,5-trifosforanu inozytolu (IP

3

) i 

diacyloglicerolu (DAG)

 

IP

3

  uwolnienie Ca

2+

 z ER  skurcz m. gładkich i sekrecja 

gruczołów

DAG  aktywacja kinazy białkowej C 
 

 aktywacja fosfolipazy A

2

  uwolnienie kw. arachidonowego  

synteza eikozanoidów

        

 aktywacja produkcji NO w śródbłonku naczyń  aktywacja 

cyklazy guanylowej   cGMP  aktywacja kanałów K

+

 i  

kanałów Ca

2+

   stęż. Ca

2+

  w sarkoplazmie  defosforylacja 

łańcuchów lekkich miozyny  rozkurcz

 

 

Działanie kinin:
 Powstawanie bólu przez pobudzenie pierwotnych neuronów 
czuciowych i wzrost uwalniania substanci P oraz neurokininy A 
(rec. B

2

 – ostry ból; rec. B

1

 – ból przewlekły w przebiegu 

procesu zapalnego)
 Udział w patogenezie procesu zapalnego i wstrząsu 
septycznego oraz anafilaktycznego:

- zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych -> 
przechodzenie białek i płynu osocza do przestrzeni 
zewnątrzkomórkowej -> obrzęk

- rec. B

1

 na maktofagach pośredniczą w wydzielaniu 

mediatorów zapalenia: IL-1 i TNF-
- pobudzają resorpcję kości w przebiegu chorób przewlekłych 
np. RZS
 Skurcz oskrzeli u chorych z astmą

 rozszerzenie naczyń krwionośnych (rec. B

2

) -  uwalniania 

śródbłonkowego NO i prostacykliny
 antyproliferacyjnie

 

 

Działanie kinin cd.:
 kardioprotekcyjnie
 pobudzenie uwalniania tkankowego aktywatora 
plazminogenu (tPA)
 rozszerzenie naczyń nerkowych -> zwiększenie przepływu 
krwi przez nerki;  resorpcji zwrotnej Na

+

Aprotynina – inhibitor kalikreiny, trypsyny, chymotrypsyny i 
plazminogenu

-  mediatory odpowiedzi zapalnej i fibrynolizy
- zmniejsza krwawienie i zapotrzebowanie na krew u 
pacjentów, którym wszczepia się by-passy

Wskazania:

- krwawienia pooperacyjne, pourazowe, okołoporodowe
- zapalenie trzustki

 

 

EIKOZANOIDY

Są to związki powstające 
w wyniku 
enzymatycznego rozpadu 
kwasu arachidonowego 
pod wpływem fosfolipazy 
A

2

. Następnie w wyniku 

działania 
cyklooksygenazy powstają 
prostanoidy: 
prostaglandyny, 
tromboksany, 
prostacyklina; natomiast 
w wyniku działania 
lipooksygenazy powstają 
leukotrieny.

 

 

Działanie eikozanoidów:

Rozszerzenie naczyń krwionośnych ->  ciśnienia krwi
PGE

2

, PGD

2

, PGI

2

Skurcz naczyń krwionośnych

TXA

2

, PGF

2

Wzrost pojemności minutowej

PGE, PGF

Agregacja płytek krwi

PGE

2

, TXA

2

 Agregacji płytek krwi

PGI

2

Rozkurcz mięśni gładkich tchawicy i oskrzeli

PGE

2

,

, 

PGI

2

Skurcz mięśni gładkich tchawicy i oskrzeli

PGD

2

, PGF

2

, LTE

4

 

 

Działanie eikozanoidów cd.:

Wzrost perystaltyki żołądka i jelit

PGE

2

, PGF

2

, PGI

2

, LTs

Przemieszczanie wody i elektrolitów do światła jelita -> 
powstawanie biegunki

PGE, PGF

 Wydzielania HCl w żołądku,  wydzielania śluzu i 

wodorowęglanów (działanie cytoprotekcyjne w chorobie 
wrzodowej)

PGE

2

,

  

PGI

2

 Przepływu nerkowego,  wydalania Na

+

 i K

+

PGE

2

,

  

PGI

2

 Przepływu nerkowego

TXA

2

 Wydzielania reniny z kory nerkowej

PGE

2

,

 

PGI

2

, PGD

2

 

 

Działanie eikozanoidów cd.:

 Ciśnienia śródgałkowego, na skutek zwiększenia odpływu 

cieczy wodnistej

PGF

2

Indukcja gorączki przez egzo- i endogenne pirogeny

PGE

2

Obniżenie progu bólowego ->  wrażliwość na bodźce bólowe
PGE

2

, PGI

2

, LTB

4

 

 stęż. hormonu adrenokortykotropowego, hormonu wzrostu, 
prolaktyny oraz gonadotropin

PGE

2 

Stymulacja metabolizmu kości

PGE

2 

 

 

Działanie eikozanoidów cd.:

Skurcz mięśni macicy

PGF

2

, PGE

2 

 Uwalniania NA

PGE
 Uwalniania NA

PGF

2

Rola w odpowiedzi zapalnej

LTB

4 

-> adhezja neutrofilów do komórek śródbłonka, synteza 

prozapalnych cytokin, chemotaksja i adhezja leukocytów
 Przepuszczalności śródbłonka naczyń -> obrzęk

 LTB

4

, LTC

4

, LTD

4

, LTE

4

 

 

Podtyp

 receptora 

Wtórny

 przekaźnik 

Naturalny 

agonista 

Odpowiedź 

komórki 

mięśni gładkich 

Wpływ na 

agregację płytek 

krwi

DP 

 cAMP 

PGD

2

 

brak 

hamuje 

EP1 

IP

3

, DAG, 

Ca

2+

 

PGE

2

, PGF

2

 

skurcz 

brak 

EP2 

 cAMP 

PGE

2

 

rozkurcz 

brak 

EP3 

 cAMP 

PGE

2

 

skurcz 

nasila lub hamuje,  co 

zależy od  

równoczesnego  

pobudzenia IP 

EP4 

 cAMP 

PGE

2

 

rozkurcz 

brak 

FP 

IP

3

, DAG, 

Ca

2+

 

PGF

2

 

skurcz 

brak 

IP 

 cAMP 

PGI

2

 (PGE

2

) 

rozkurcz 

hamuje 

TP 
naczyniowy 

IP

3

, DAG, 

Ca

2+

 

TXA

2

, PGH

2

 

(PGD

2

, PGF

2

) 

skurcz 

brak 

TP płytkowy 

IP

3

, DAG, 

Ca

2+

 

TXA

2

, PGH

2

 

brak 

nasila 

 

 

CZYNNIK AKTYWUJĄCY PŁYTKI - PAF

Jest to zmodyfikowany fosfolipid występujący w leukocytach, 
płytkach krwi i komórkach śródbłonka.

Działanie: 

- agregacja płytek krwi

- skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego, tchawicy i 
oskrzeli
 przepływu nerkowego
 przepuszczalności śródbłonka naczyń -> obrzęk

- chemotaksja i adhezja leukocytów

 

 

Dziękuję za uwagę