WSTRZĄS

WSTRZĄS

stan głębokiego hemodynamicznego

i metabolicznego zaburzenia,

charakteryzujący się uszkodzeniem

układu krążenia, który nie może

utrzymać perfuzji krwi w życiowo

ważnych organach

wstrząs hipowolemiczny

znaczna utrata krwi

utrata płynów w biegunce

utrata płynów z moczem

utrata wody przez parowanie

oparzenia

urazy

endotoksemia

anafilaksja

spadek perfuzji jest spowodowany przez

uszkodzenie kom. śródbłonka wtórnie do ich niedokrwienia

przez wzrost przepuszczalności naczyń

wzrastający wysięk płynów w wyniku spadku obj. krwi,

powrotu żylnego, rzutu serca co pogarsza niedokrwienie

kom.

spadająca perfuzja nerek i mm. szkieletowych jest

rezultatem kwasicy metabolicznej która z kolei obniża rzut

serca i perfuzję tkanek

obniżona perfuzja mm. sercowego powoduje spadek

zdolności do pompowania krwi, spada rzut serca, spada

perfuzja tkanek

wstrząs hipowolemiczny jest spowodowany przez wybitnie

zaznaczony spadek obj. krwi co prowadzi do spadku

powrotu żylnego do serca i w konsekwencji do spadku

rzutu serca

mechanizmy kompensacyjne

naczyń

podtrzymują przepływ krwi przez serce, mózg, ze zmniejszeniem

przepływu przez: mm. szkieletowe, skórę, tk. tłuszczową, kończyny i obw.

organy miąższowe oraz układ pokarmowy

rezultatem tego jest: wzrost rzutu serca, wzrost akcji serca, wzrost ciśń.

przez zwiększenie kurczliwości tętnic i tętniczek

wzrost wydzielania katecholamin przez rdzeń nadnerczy prowadzi do

spadku przepływu przez obw. tkanki na rzecz serca i mózgu, może

skompensować utratę do 10 % krwi

ukł. RAA powoduje wzrost resorpcji sodu i wody, wzrost obj. krwi

tak samo działa ADH

autoregulacja naczyń – pod wpływem hipoksji i kwasicy rozszerzają się

naczynia mózgowe i wieńcowe

narządy obw. są mniej wrażliwe na niedotlenienie i nie odgrywają roli w

autoregulacji

Patologia



martwica kanalikowa nerek



ostra niewydolność oddechowa –

ARDS

ARDS


niewydolność wątroby



obniżone mechanizmy obronne org.



niewydolność serca

Nerka

martwica kanalików



ONN

gł. powikłania mogą być podzielone na 3 fazy:

inicjacja – od uszkodzenia do ONN

pośrednia – od ONN do stabilizacji i redukcji funkcji nerek

zdrowienia – zaczyna się po 10 dniach i trwa ok. 8 tyg.

przepływ krwi przez nerki jest zmniejszony do 1/3 normy w

pierwszej fazie, najbardziej widoczny w zew. warstwie kory

spadek GFR prowadzi do oligurii

śródmiąższowy obrzęk jest związany prawdopodobnie z odpływem

wstecznym

pobudzenie RAA

MA: duże, obrzęknięte, przekrwione, ale kora jest blada, po

przekrojeniu z rdzenia wypływa krew

MI: martwica kanalików ostra



rozszerzenie proksymalnej części

kanalików i ogniskowa martwica kom.

zabarwienie blaszki podstawnej wskazuje na odkładanie się Hb i

obrzęk śródmiąższowy kory, naciek z kom. jednojądrzastych w

kanalikach i śródmiąższu otaczającym

Nadnercza

widoczny krwotok w wew. korze,

często jest to jedno ognisko, ale

krwotok może być masywny i

dotyczyć całego narządu i wtedy

nazywa się:

zespołem Waterhause-Friderichsen

typowy powiązany z pogłębiającą się

posocznicą meningokokową

Płuca

ostry i przedłużający się wstrząs uszkadzając ścianę pęcherzyków

płucnych powoduje lokalne lub uogólnione śródmiąższowe

zapalenie płuc



płuco wstrząsowe



ARDS

naciek leukocytów wielojądrzastych, obrzęk śródmiąższu,

martwica śródbłonka, martwica nabłonka pęcherzyków

MA: ciężkie, przekrwione, pienisty płyn po przecięciu, obrzęk

wokół tk. łącznej oskrzeli

MI: powstanie bł. szklistych w pęch. płucnych i przewodach

pęcherzykowych

proliferacja pneumocytów II rz. i martwica I rz.



brak surfaktantu

proliferacja tk. łącznej, organizacja wysięku

ostra niewydolność oddechowa



śmierć

UKLAD POKARMOWY

krwawienia żołądkowo-jelitowe

nadżerki bł. śluzowej żołądka i

powierzchowna martwica



ostry

wrzód



krwawienia

zaburzenia funkcji nabł. jelit



wzrost przepuszczalności



posocznica

Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs – stan obniżonej perfuzji

komórek i tkanek spowodowany:



Spadkiem objętości krwi krążącej



Spadkiem rzutu serca



Redystrybucją krwi skutkującą

spadkiem objętości krwi

krążącej

Objawy ogólne

Zimna i blada skóra



skurcz naczyń skórnych i

centralizacja krążenia

Zaburzenia świadomości



spadek ilości O2 i Glukozy

dostarczanych do mózgu

Obniżenie temperatury ciała



procesy metaboliczne

ulegają ograniczeniu z powodu ograniczenia podaży tlenu i

glukozy

Wzrost temperatury we wstrząsie septycznym



endotoksyny bakteryjne powodują wydzielanie pirogenów

w organizmie zakażonym albo same mają takie

właściwości.

Oddech szybki i głęboki stopniowo spłycający się



spadek

perfuzji oznacza również wzrost stężenia CO2 i nasilenie

glikolizy beztlenowej w tkankach. Narastająca kwasica

pobudza ośrodek oddechowy a jednocześnie obniża siłę

skurczu mięśni oddechowych

Patomechanizm zaburzeń



Pocenie się



pobudzony układ współczulny pobudza

sekrecję potu



Oliguria nawet do anurii



wzrost stężenia ADH,

obniżenie przepływu krwi przez nerki (RR), przedłużające

się niedokrwienie prowadzi do martwicy nerek.



Puls szybki i słaby



pobudzenie baroreceptorów; siła

skurczu niedotlenionego serca maleje



Ciśnienie tętnicze:



początkowo może być w normie

(pobudzony układ współczulny powoduje skurcz naczyń,

uwolnienie rezerw krwi z wątroby i śledziony, aktywację

układu RAA (renina – angiotensyna – aldosteron))



obniżenie ciśnienia (przekroczenie

możliwosci kompensacyjnych lub zanik kompensacji

(kwasica znacznego stopnia)

Fazy wstrząsu

wczesny, skompensowany

: uogólniona odpowiedź układu

współczulnego, wyrównująca utratę płynów przez wzrost

akcji serca i rzutu serca; krew jest oszczędzana dla organów

istotnych dla podtrzymania życia

pośrednia

postępujący spadek perfuzji tkanek

mechanizmy kompensujące nie zapewniają prawidłowego stężenia CO



zaburzenie funkcji komórek



metabolizm beztlenowy



spadek [ATP]



kwasica



uogólniony rozkurcz zwieraczy naczyń



spadek [CO], który stymuluje ponowny skurcz naczyń



zwiększenie niedotlenienia komórek

późny, nieodwracalny:



zatrzymanie pompy Na-K, uwolnienie enzymów i mediatorów



krańcowa niewydolność krążenia



niewydolność wielonarządowa



niewydolność serca, DIC, kwasica metaboliczna i oddechowa



praca serca staje się coraz mniej skuteczna...

ZGON!

Następstwa wstrząsu



MOF – niewydolność wielonarządowa

spowodowana spadkiem przepływu krwi i

niedotlenieniem tkanek



ARDS – uszkodzenia bariery krew-

powietrze spowodowane przez

długotrwała hipoksję



DIC - spowodowane przez zaburzenia

mikrokrążenia oraz substancjami

uwalnianymi z uszkodzonych komórek

Pomiary i monitorowanie:

OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne



OCŻ jest miarą wolemii



Na całkowity wynik wpływają: powrót żylny,

obkurczenie żyły, wydolność prawej komory



Pomiar dokonywany za pomocą cewnika do żyły

głównej górnej lub dolnej



Prawidłowe wartości to 7-10 cmH2O



Cewnikowania żgg można dokonać nakłuwając

(przezskórnie?) lub dokonując wenesekcji żyły

promieniowej lub podobojczykowej



Prawidłowe położenie cewnika powinno się ustalić

przez RTG



Za przewodnienie uznajemy OCŻ > 15cmH2O

W monitorowaniu leczenia powinno być 7-10

cmH2O

Pomiar ciśnienia zaklinowania w tętnicy

płucnej



Podstawowy pomiar w różnicowaniu

wstrząsu kardiogennego

wstrząsu kardiogennego


Prawidłowa wartość to 5-12 mmHg

(odpowiada ciśnieniu

późnorozkurczowemu w lewej komorze)

późnorozkurczowemu w lewej komorze)


Cewnik Swana-Ganza



może służyć też

do pomiaru ciśnienia w prawym

przedsionku, prawej komorze, tętnicy

płucnej, oceny CO, pobierania krwi

płucnej, oceny CO, pobierania krwi


Cewnik wprowadza się przez żyłę

podobojczykową do jednego z odgałęzień

tętnicy płucnej

Pozostałe pomiary



Gazometria



Diureza godzinowa (we wstrząsie

<30ml/h)



Poziom kwasu mlekowego



Zapis EKG



ECHO



Morfologia krwi



Elektrolity



Poziom kreatyniny



Parametry krzepnięcia



Oraz: Glu, CPK, LDH, ASPAT, ALAT,

troponina T

Przy rozpoznawaniu wstrząsu

zapamiętaj:



Inne kryteria u chorych na nadciśnienie, a inne

dla osoby z hipotonią

dla osoby z hipotonią


Krew może się wynaczyniać do zamkniętych

przestrzeni

przestrzeni


Prawidłowa morfologia krwi i zaburzenia rytmu

serca nie przesądzają o kardiogennej przyczynie

wstrząsu

wstrząsu


Po pierwsze należy sobie zapewnić dostęp do

żyły, dokładnie zbadać, ocenić czystość i

miarowość akcji serca, ocenić głośność pracy

serca (tamponada osierdzia), zbadać per rectum

(krwawienie do przewodu pokarmowego)

(krwawienie do przewodu pokarmowego)


Zastanowić się jakiemu ewentualnemu

działaniu lekarskiemu mógł być pacjent wcześniej

poddany

Wstrząs kardiogenny – obniżenie objętości

minutowej serca poniżej zachowania

prawidłowej perfuzji tkanek

Przyczyny



Spadek kurczliwości serca (np.: ostra

martwica myocardium [zawał])



Zaburzenia rytmu serca (np.:

bradykardia, migotanie)



Uszkodzenie mechaniczne myocardium

(np.: pęknięcie blizny zawałowej w

przegrodzie międzykomorowej)



Blok przepływu krwi (np.: zator t.

płucnej, odma wentylowa opłucnej,

tamponada serca, tętniak aorty)

Rozpoznanie:



Ogólne zaburzenia świadomości



Zimna blada skóra



(wzrost ciśnienia zaklinowania?)



(wzrost zakwaszenia?)



ciśnienie skurczowe <90mmHg



wzrost OCŻ



EKG



zaburzenia rytmu, zawał



RTG



czy nie ma odmy



ECHO serca



obraz rozstrzeni lewej i

(prawej?) komory, dysfunkcja zastawek

Rozpoznanie

Triada



cechy wstrząsu ze spadkiem

ciśnienia krwi, zwykle poniżej 90

mmHg SYS

mmHg SYS


tachykardia



skąpomocz

Badanie



kliniczne: cechy niewydolności serca (rytm cwałowy, rzężenia nad polami

płucnymi)



laboratoryjne: CK, CK-MB, AspAT



EKG: cechy zawału (najczęściej rozległy zawał przedniej ściany; w zawale

ściany dolnej

obejmującym prawą komorę – uniesienie ST w V4R);

zaburzenia rytmu



Cewnikowanie PA z termodylucją:

zmniejszenie pojemności minutowej serca (CI<2,2 l/min/m2),

ciśnienie wypełniania >20 mmHg (w zawale prawej komory



ciśnienia w prawym

przedsionku)



Echokardiografia:

upośledzenie kurczliwości,

lewa komora zwykle powiększona,

PA poszerzona;

czasem zmiany płatków zastawek z niedomykalnością,

pogorszenie kurczliwości prawej komory

przeciek m-k



Rtg klatki piersiowej: przekrwienie płuc

powikłania zawału serca

pęknięcie przegrody m-k i

oderwanie mięśnia brodawkowatego,

zapalenie osierdzia

szczególne sytuacje

: zawał ściany

dolnej – obejmuje prawą komorę,

czynność serca jest zwykle nie

przyśpieszona (częsty blok p-k II lub

III stopnia); cechy niewydolności

prawokomorowej, nie ma wyraźnych

zmian w płucach

Różnicowanie



Zawał mięśnia sercowego +

hypowolemia (podobnie lecz



ciśnienia wypełniania)



Inne typy wstrząsu: ciśnienie

wypełniania nie podwyższone

OSTRY OBRZĘK PŁUC

Przedostawanie się płynu z

włośniczek płucnych do przestrzeni

tkankowych (śródmiąższowy o.p.), a

następnie do przestrzeni

pęcherzykowych (pęcherzykowy o.p.)

jako wynik wzmożonego ciśnienia w

żyłach płucnych

Objawy



Narastająca duszność z niepokojem, kaszlem i

odkrztuszaniem wodnistej, czerwonawej i

spienionej plwociny



Sinica centralna; szmery oddechowe o

charakterze wilgotnym



Wilgotne rzężenia początkowo u podstawy płuc,

potem szybko narastające ku górze; czasami

suche rzężenia (przy współistnieniu skurczu

oskrzeli)



Chłodna i wilgotna skóra



Cechy wstrząsu (nie zawsze)



Trzeci ton serca, zwykle tachykardia, szmery

sercowe przy współistnieniu wad zastawkowych,

które obciążają lewe serce

Objawy



EKG: rytm zatokowy z cechami powiększenia

lewego przedsionka lub z migotaniem

przedsionków, zależnie od pierwotnej przyczyny:

cechy zawału, przerostu lewej komory,

zaburzenia rytmu

zaburzenia rytmu


Rtg klatki piersiowej: symetryczne zacienienie

przywnękowe z cechami zastoju w płucach

przywnękowe z cechami zastoju w płucach


Laboratoryjne

: obniżenie pO2, początkowo

hypokapnia, potem hyperkapnia

hypokapnia, potem hyperkapnia


W przypadku zawału podwyższenie

enzymów

kardioswoistych

kardioswoistych


Podwyższenie ciśnienia w PA i PCWP



Echokardiografia: zależnie od przyczyny

pierwotnej

Różnicowanie



Astma oskrzelowa: suche rzężenia,

brak dominacji cech niewydolności

lewokomorowej, nie ma zwężenia

lewego ujścia żylnego, w rtg

nadmierne upowietrznienie płuc



Zatorowość płucna: ból, cechy

przeciążenia prawego, a nie lewego

serca

Postępowanie



Uniesienie głowy i klatki piersiowej,

opuszczenie nóg



NTG sl.



Leki moczopędne



Aminy katecholowe



Morfina



Tlen przez maskę



NTG lub NTP wlew



Aminofilina, jeśli utrzymują się suche rzężenia



Jeśli tachykardia – kardiowersja lub stymulacja

śródsercowa; digoksyna 0,25-0,5 mg iv.



Leki przeciw nadciśnieniu w przypadku

przełomu nadciśnieniowego



Intubacja i wentylacja

OSTRY ZAWAŁ MIĘŚNIA

SERCOWEGO

Typowe dolegliwości

ból za mostkiem, ewentualnie szerzący się do

lewego barku i lewego ramienia, trwający co

najmniej 30 minut i nie ustępujący po

nitroglicerynie

Dolegliwości mniej typowe



Ból w nadbrzuszu z bradykardią zatokową lub

spadkiem ciśnienia tętniczego (zawał ściany

dolnej)

dolnej)


Ostra niewydolność lewokomorowa



Szybkie i nieregularne tętno

Różnicowanie



Dusznica bolesna: krótszy ból, poprawa po NTG,

enzymy norma



Tętniak rozwarstwiający aorty: często słabsze

tętno w lewej ręce, szmer rozkurczowy u

podstawy serca, stężenie enzymów norma, EKG

norma



Odma opłucnowa: wzmożony lub bębenkowy

odgłos opukowy nad płucami; szmery oddechowe

osłabione lub brak



Zator płuca: kliniczne i elektrokardiograficzne

cechy przeciążenia prawego serca

Postępowanie



Dostęp żylny



Morfina, dolargan lub fentanyl



Diazepam



Atropina (bradykardia) lub izoprenalina



Lignokaina (także wlew w razie potrzeby) – skurcze

przedwczesne



W razie duszności i w zagrażającym obrzęku płuc – tlen, ntg sl.



Monitorowanie EKG, w miarę możliwości cewnik PA



Zwalczanie bólu



Wlew heparyny



Azotany wlew



Aminy katecholowe w razie pogorszenia się stanu (obrzęk płuc,

wstrząs)



Diuretyki



Leczenie trombolityczne



Leczenie przedwczesnych skurczy KOMOROWYCH – lignokaina



Werapamil, glikozydy nasercowe, kardiowersja – migotanie lub

trzepotanie przedsionków



Czasowa stymulacja komór – bloki II i III stopnia i odnóg

Powikłania



Zaburzenia hemodynamiczne: zastoinowa niewydolność

krążenia, wstrząs kardiogenny



Zaburzenia rytmu



Skurcze przedwczesne (nadkomorowe i komorowe)



Migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków



Tachykardia komorowa



Migotanie komór



Blok p-k



Blok odnogi i pęczka p-k



Zaburzenia mechaniczne



Pęknięcie przegrody



Pęknięcie wolnej ściany serca



Oderwanie mięśnia brodawkowatego



Zapalenie osierdzia



Zakrzepy z zatorami



Z żył

: potencjalne źródło zatorowości płucnej



Śródkomorowe

: potencjalne źródło zatorów tętniczych w dużym

krążeniu

Document Outline