Etiopatogeneza chorób
Etiopatogeneza chorób
przyzębia
przyzębia
Etiopatogeneza chorób
Etiopatogeneza chorób
przyzębia
przyzębia
Choroba przyzębia
Choroba przyzębia
•
rozwija się w wyniku zakłóceń
rozwija się w wyniku zakłóceń
równowagi pomiędzy
równowagi pomiędzy
oddziałującymi na tkanki
oddziałującymi na tkanki
drobnoustrojami płytki nazębnej,
drobnoustrojami płytki nazębnej,
a mechanizmami obrony
a mechanizmami obrony
gospodarza, które z kolei
gospodarza, które z kolei
modyfikowane są przez czynniki
modyfikowane są przez czynniki
ryzyka
ryzyka
Interakcje pomiędzy bakteriami a
Interakcje pomiędzy bakteriami a
odpowiedzią gospodarza
odpowiedzią gospodarza
Płytka
Płytka
bakteryjna
bakteryjna
System
System
obronny
obronny
gospodarza
gospodarza
Przyzębie
Przyzębie
Zdrowe przyzębie
Zdrowe przyzębie
Płytka
Płytka
bakteryjna
bakteryjna
System
System
obrony
obrony
gospodarza
gospodarza
Patologia przyzębia
Patologia przyzębia
Płytka
Płytka
bakteryjna
bakteryjna
System obrony
System obrony
gospodarza
gospodarza
Czynniki
Czynniki
miejscowo
miejscowo
predysponujące
predysponujące
Zwiększenie ilości płytki
Zwiększenie ilości płytki
bakteryjnej
bakteryjnej
•
niewystarczająca higiena
niewystarczająca higiena
•
nawisające wypełnienia
nawisające wypełnienia
•
nieprawidłowe uzupełnienia
nieprawidłowe uzupełnienia
protetyczne
protetyczne
•
ubytki próchnicowe
ubytki próchnicowe
•
stłoczenia zębów
stłoczenia zębów
•
zmniejszenie wydzielania śliny
zmniejszenie wydzielania śliny
Patologia przyzębia
Patologia przyzębia
Płytka
Płytka
bakteryjna
bakteryjna
System
System
obrony
obrony
gospodarza
gospodarza
Czynniki ryzyka
Czynniki ryzyka
Nieprawidłowa obrona
Nieprawidłowa obrona
gospodarza
gospodarza
•
wrodzone i nabyte zaburzenia
wrodzone i nabyte zaburzenia
odporności
odporności
•
nadreaktywność układu
nadreaktywność układu
immunologicznego (polimorfizm IL-1)
immunologicznego (polimorfizm IL-1)
•
choroby ogóle (cukrzyca)
choroby ogóle (cukrzyca)
•
czynniki środowiskowe (palenie, stres)
czynniki środowiskowe (palenie, stres)
Płytka bakteryjna
Płytka bakteryjna
•
MATRYCA:
MATRYCA:
•
elementy
elementy
pochodzenia
pochodzenia
bakteryjnego
bakteryjnego
(polisacharydy)
(polisacharydy)
•
składniki
składniki
pochodzące od
pochodzące od
gospodarza
gospodarza
(glikoproteiny śliny,
(glikoproteiny śliny,
obumarłe komórki,
obumarłe komórki,
białka surowicy)
białka surowicy)
•
BAKTERIE
BAKTERIE
•
Spektrum
Spektrum
bakteryjne ok. 500
bakteryjne ok. 500
gatunków
gatunków
•
1010 – 1012
1010 – 1012
bakterii/gram
bakterii/gram
Porównanie płytki naddziąsłowej i
Porównanie płytki naddziąsłowej i
poddziąsłowej
poddziąsłowej
naddziąsłowa
naddziąsłowa
poddziąsłowa
poddziąsłowa
Matryca 50%matrycy niewiele lub
Matryca 50%matrycy niewiele lub
brak matrycy
brak matrycy
(płytka nie jest
(płytka nie jest
przyczepiona)
przyczepiona)
Flora głównie Gram(+) głownie
Flora głównie Gram(+) głownie
Gram(-)
Gram(-)
ziarniniaki i pałeczki pałeczki i
ziarniniaki i pałeczki pałeczki i
krętki
krętki
tlenowe
tlenowe
wysoce
wysoce
beztlenowe
beztlenowe
Bakterie nieliczne powszechne
Bakterie nieliczne powszechne
ruchliwe
ruchliwe
Metabolizm głównie węglowodany głównie białka
Metabolizm głównie węglowodany głównie białka
Różnorodność początkowo niewielka duża
Różnorodność początkowo niewielka duża
gatunków potem wzrasta
gatunków potem wzrasta
Teoria płytki bakteryjnej
Teoria płytki bakteryjnej
•
NIESPECYFICZNEJ
NIESPECYFICZNEJ
– bakterie oddziałują na
– bakterie oddziałują na
przyzębie jako biomasa, a ilość płytki
przyzębie jako biomasa, a ilość płytki
decyduje o naruszeniu obrony gospodarza.
decyduje o naruszeniu obrony gospodarza.
•
SPECYFICZNEJ
SPECYFICZNEJ
– tylko niektóre bakterie
– tylko niektóre bakterie
znajdujące się w płytce są patogenne i
znajdujące się w płytce są patogenne i
wzrost tych bakterii powoduje chorobę, a
wzrost tych bakterii powoduje chorobę, a
tym samym istnieje związek
tym samym istnieje związek
charakterystycznego spektrum bakteryjnego
charakterystycznego spektrum bakteryjnego
z chorobą przyzębia.
z chorobą przyzębia.
Teoria płytki specyficznej
Teoria płytki specyficznej
(Walter Loesche 1976r.)
(Walter Loesche 1976r.)
• Porphyromonas gingivalis
• Bacteroides forsythus
• Treponema denticola
• Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Eikenella corrodens
• Campylobacter rectus
• Prevotella intermedia
• Fusobacterium nucletum
Działanie bakterii na przyzębie
Działanie bakterii na przyzębie
BEZPOŚREDNIE:
BEZPOŚREDNIE:
•
enzymy proteolityczne (hialuronidaza,
enzymy proteolityczne (hialuronidaza,
kolagenaza, elastaza)
kolagenaza, elastaza)
•
egzo i endotoksyny (leukotoksytna,
egzo i endotoksyny (leukotoksytna,
LPS)
LPS)
•
produkty przemiany materii
produkty przemiany materii
POŚREDNIE:
POŚREDNIE:
•
zaburzenie obrony naturalnej i nabytej
zaburzenie obrony naturalnej i nabytej
przez czynniki bakteryjne
przez czynniki bakteryjne
•
aktywacja czynników zapalnych
aktywacja czynników zapalnych
uszkadzających przyzębie (IL-1
uszkadzających przyzębie (IL-1
β
β
, TNF-
, TNF-
α
α
, PGE
, PGE
2,
2,
MMPs)
MMPs)
Niszczenie struktur przyzębia
Niszczenie struktur przyzębia
w przebiegu zapalenia – działanie
w przebiegu zapalenia – działanie
endotoksyn bakteryjnych
endotoksyn bakteryjnych
LPS
OSTEOKLASTY
NISZCZENIE
KOŚCI
FIBROBLASTY
MAKROFAGI
NISZCZENIE
TKANKI ŁĄCZNEJ
PGE
2
MMPs
IL-1β
TNF-α
Mechanizmy obrony
Mechanizmy obrony
gospodarza
gospodarza
•
ciągłość błony śluzowej jamy ustnej
ciągłość błony śluzowej jamy ustnej
•
złuszczanie nabłonka
złuszczanie nabłonka
•
mechanizmy obronne śliny:
mechanizmy obronne śliny:
-
-
przepływ śliny
przepływ śliny
- sIgA
- sIgA
- lizozym, laktoferyna
- lizozym, laktoferyna
•
obrona humoralnej i komórkowej
obrona humoralnej i komórkowej
Czynniki ryzyka rozwoju
Czynniki ryzyka rozwoju
choroby przyzębia
choroby przyzębia
Determinanty
Determinanty
•
wiek
wiek
•
płeć
płeć
•
status społeczny
status społeczny
•
czynnik gentyczny
czynnik gentyczny
Właściwe czynniki ryzyka
Właściwe czynniki ryzyka
•
palenie tytoniu
palenie tytoniu
•
stres
stres
•
cukrzyca
cukrzyca
•
osteoporoza
osteoporoza
Wiek
Wiek
•
szybszy i bardziej zaawansowany
szybszy i bardziej zaawansowany
przebieg procesów zapalnych
przebieg procesów zapalnych
wraz z wiekiem (nie dotyczy
wraz z wiekiem (nie dotyczy
zapalenia agresywnego)
zapalenia agresywnego)
Płeć
Płeć
•
częstsze występowanie choroby
częstsze występowanie choroby
przyzębia u mężczyzn
przyzębia u mężczyzn
Status społeczny
Status społeczny
•
niższy status = gorsza higiena
niższy status = gorsza higiena
jamy ustnej i odżywianie
jamy ustnej i odżywianie
Czynnik genetyczny
Czynnik genetyczny
•
genotyp warunkujący podatność lub
genotyp warunkujący podatność lub
odporność na rozwój zapalenia
odporność na rozwój zapalenia
przyzębia
przyzębia
•
polimorfizm genów kodujących IL-1
polimorfizm genów kodujących IL-1
α
α
i
i
IL-1
IL-1
β
β
•
Zdeterminowane genetycznie cechy
Zdeterminowane genetycznie cechy
morfologiczne przyzębia mogące
morfologiczne przyzębia mogące
decydować o powstawaniu zapalenia
decydować o powstawaniu zapalenia
przyzębia (np. różnice w budowie
przyzębia (np. różnice w budowie
kolagenu)
kolagenu)
Palenie tytoniu
Palenie tytoniu
•
nasilone odkładanie się złogów
nasilone odkładanie się złogów
nazębnych
nazębnych
•
zmiana mikroflory jamy ustnej
zmiana mikroflory jamy ustnej
•
utrudnione leczenie choroby przyzębia
utrudnione leczenie choroby przyzębia
•
większa intensywność procesów
większa intensywność procesów
zapalnych
zapalnych
(wzrost produkcji PGE2 i
(wzrost produkcji PGE2 i
IL-1, wzrost ilości bakterii
IL-1, wzrost ilości bakterii
beztlenowych, wzrost aktywności
beztlenowych, wzrost aktywności
enzymów proteolitycznych)
enzymów proteolitycznych)