background image

Zapalenie opon mózgowo 

– rdzeniowych

background image

Epidemiologia

Zap. opon m - rdz

2001

2003

2004

Ogółem

2366

 1904

1950

Wirusowe

1324

 973

 908

Bakteryjne

 938

 724

 804

w tym: Neisseria 

meningitidis

101

  66

 112

          Haemophilus 

influenzae

  70

  59

  72

     Streptococcus 

pneumoniae

-

              Inne lub 

nieokreślone

 667

 599

 620

background image

Etiologia

 Bakteryjne – ropne

• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae

 Bakteryjne – nieropne

(=swoiste)

• Mycobacterium tuberculosis
• Krętki
- Treponema pallidum
- Borrelia burgdorferii 

(przenoszona przez kleszcze → 
borelioza, neuroborelioza)

- Leptosipra

 

 Sejroe

 

 Gripptyphosa

 

 Icterohaemarrhagiae

background image

Etiologia bakteryjna

Drobnoustrój

Noworodki    

< 1 msc %

1.flora podczas 

porodu, w szpitalu

2.obnizony ukl 

odpornosciowy,barie

ra krew-mózg

Dzieci    (%)

1msc – 15 

lat 

Dorośli 

> 15 lat (%)

Haemophilus 

influenzae

0 – 3

40 – 60

1 – 3

Neisseria 

meningitidis

0 – 1

25 – 40 

10 – 35

Str.pneumoniae

0 – 5

10 – 20

30 – 50

Pałeczki G (-)

50 – 60

1 – 2

1 – 10

Paciorkowce

20 – 40

2 – 4

5

Gronkowce

5

1 – 2

5 – 15

Listeria sp.

2 – 10

1 – 2

5

background image

Etiologia – wiek 

< 1 msc

Pałeczki G (-), Paciorkowce, Listeria spp., 
Gronkowce, klebsiella pneumoniae, 
salmonella, enterococcus sp

0- 4 tyg. 

S. Agalactie, E. Coli, Listeria 

monocytogenes, Klebsiella pneumoniae, 
Enterococcus, Salmonella

4- 12 tyg. 

S.agalactie, E.coli , Listeria monocytogenes, 
H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. 

Monocytogenes 

3 msc – 18 lat

H. influenzae, N. monocytogenes, Str. 
pneumoniae

18 – 50 lat

Str. Pneumoniae, N. meningitidis

> 50 lat

Str. Pneumoniae, N. meningitidis, Listeria 

monocytogenes, pałeczki G (-) 

background image

Etiologia zap. opon m – rdz 

c.d.

Wirusowe

• Enterowirusy Coxackie A i B, ECHO- „grypa jelitowa”

• Arbowirusy (przenoszone przez stawonogi i kleszcze); 

 

→ kleszcze wywołują np. Kleszczowe zapalenie mózgu (można się 

zaszczepić)

• Adenowirusy (łagodne infekcje górnych dróg 

oddechowych), 

arbo i adenowirusy wykazują neurotropizm

• Herpes simplex typ I i II 

(wirusy opryszczki: HSV I – „od pępka 

w górę” – głównie okolica nosowo – wargowa, noworodki – limfocytarne 

zap. opon, dorośli – ciężkie zap. mózgu; HSV II – „od pępka w dół” – 

głównie okolica narządów płciowych, noworodki – ciężkie zap. mózgu, 

dorośli – limfocytarne zap. opon)

• Wirusy wywołujące określone choroby tzw. 

przyzakaźne zap. opon: świnka, odra, różyczka, ospa 

wietrzna, grypa

background image

Etiologia zap. opon c.d.

 Grzybicze (

u osób z obniżoną odpornością)

 Candida sp
 Crytpococcus neoformans ( gł. AIDS )
 Aspergillus
 Pierwotniakowe (głównie zmiany ogniskowe w 

mózgu )

 Toxoplazma gondii
 Ameba
 Pasożytnicze
 Wągrzyca
 Bąblowica
 Glistnica

background image

Droga zakażenia

• Krwionośna (najczęściej!!!)
• Przez ciągłość – (głównie bakterie), 

zap. ucha, zatok; przerwanie 

ciągłości przez uraz, operacje 

• Przez nerwy drogą wstępującą – 

wirusy – np. półpasiec, opryszczka 

(przez zakończenia węchowe – n. I do 

hipokampa ), wścieklizna; mogą 

przebywać w zwojach tylnych

background image

Zespół oponowy

• Ból głowy- stały element
• Nudności / wymioty
• Przeczulica na bodźce zewnętrzne – hałas, światło; 

najmniej stały element; może być, ale nie musi

• Wzrost temperatury ciała
• Dodatnie objawy oponowe:         
         - sztywność karku!!!
         - Kerniga!!!
         - Brudziński górny i dolny
         - karkowo – mydriatyczny
         - Amosa 

background image

Występowanie zespołu 

oponowego (różnicowanie zap. 

opon m – rdz)

• Zapalenie opon m – rdz (

wywiad 2-3 dni

)

• Krwotok podpajęczynówkowy ( gł. 

Młodzi z pękniętego tętniaka , 

czynnikiem wywołującym jest wzrost RR 

• Podrażnienie opon miękkich tzw. 

meningismus

• Zespół popunkcyjny (jatrogenny, po 

pobraniu płynu), dokuczliwy, osobnicza 

wrażliwość

background image

Badanie ogólne PMR

NORMA

ROPNY

WIRUSOWY GRUŹLICZY

wygląd

Przejrzysty, 

w. jasny

Mętny, 

żółtawy

Przejrzysty

, w. jasny

przejrzysty

opalizujący

Cytoza 

/ mm3

0 – 5 kom. 

Limfocytarn

e (1- 

jądrzaste)

1 – 10 tys 

granulocyt

y

30–300

kom.

limfocytarn

e    

30–500

kom.

limfocytarn

e

Glukoza 

mg / 100 ml

 

(nie jest elementem 

stałym) ok. 60% st we 

krwi

55 – 80

0 – 45

50 – 80

0 – 50

Białko 

mg / 100 ml

20 – 40

100 – 1800

!!!

20 – 100

50 – 500

Chlorki 

mmol / l

115 - 130

100 – 120 

(bz)

115 – 125

(bz)

95 – 110

!!!

background image

Nakłucie 

• Lędźwiowe – najbezpieczniejsze

• Podpotyliczne

• Przezciemiączkowe – dzieci 

Przeciwwskazania:
A. BEZWZGLEDNE 

• Wzrost ciśnienia śródczaszkowego – ocena dna oka,ciemiączka, 

TK (gdy stan neurologiczny pacjenta budzi wątpliwości- objawy 

z tylnego dołu czaszki – ośrodek oddechowy, krążenia, n. 

Czaszkowe )

B. WZGLĘDNE 

• Zakażenie skóry w okolicy lędźwiowej

• Nasilone zaburzenie krzepnięcia krwi

• Duże zmiany zwyrodnieniowe 

Gdy nie możemy wykonać nakłucia, to pacjenta traktujemy tak, 

jakby miał zap. opon m-rdz.

background image

Ropne zapalenie opon

 Przebieg kliniczny

• Okres wylęgania 1 – 5 dni

• Nagły początek, poprzedzony krótkotrwałą infekcją górnych dróg 

oddechowych

- Objawy ogólne (gorączka, ból głowy, nudności / wymioty)

- Objawy neurologiczne: zaburzenia świadomości ilościowe 

(senność, sopor, śpiączka) i/lub jakościowe (przymglenie, stan 

majaczeniowy, pomroczny), objawy ogniskowe, oponowe, 

drgawki

- Objawy skórne (opryszczka wargowo – nosowa – wynika ze 

spadku odporności, oczy „królicze” – przekrwione spojówki, 

wylewy krwawe, wybroczyny (spowodowane zatorami 

bakteryjnymi gł meningokowymi) , wykwity plamisto - grudkowe)

• Posocznica + DIC + wstrząs = zespół Waterhousea – 

Friderichsena (patomechanizm – wylewy krwawe do nadnerczy; 

meningokokowe zap. opon często przebiega pod postacią tego 

zespołu) 

background image

Ropne zapalenie opon

 Rozpoznanie

• Wywiad

• Obraz kliniczny

• Badanie PMR: ogólne, posiew, antygeny rozpuszczalne

• Badanie laboratoryjne krwi:

- Leukocytoza lub leukopenia (czynnik zły prognostycznie – 

świadczy o anergii organizmu) z przesunięciem w lewo 

- Wzrost CRP, OB (wykładniki stanu zapalnego)

- Wykładniki DIC (spadek PLT, czynników krzepnięcia, fibrynogenu, 

wzrost D – dimerów)

- Posiew, antygeny rozpuszczalne

- Parametry wątrobowe

- Parametry nerkowe

background image

Ropne zapalenie opon - 

lecznie

Ogólnie:
1.

Lek musi dobrze penetrować do OUN

2.

Lek musi mieć szerokie spektrum działania

3.

Stosuje się duże dawki leków (max w ropnych zap. opon i 

w posocznicy)

Leczenie:
1.

Dożylne

2.

Dokanałowo – w sporadycznych przypadkach, gdy 

dożylne nie przynosi efektu; możliwość zakażeń 

jatrogennych, często dużo działań niepożądanych – np. 

drgawki przy bezpośrednim podaniu, zrosty 

3.

Stosujemy do ustąpienia zmian zapalnych w płynie m - 

rdz i we krwi (2 tyg – miesiące)

background image

Ropne zapalenie opon - 

leczenie

Przyczynowe:

1.

Empiryczne

Penicylina krystaliczna 

(tania, bezpieczna, jeśli ktoś nie jest 

uczulony)

3 x 10 000 000 j/doba (i.v)

*0,5-1,0 mln j/kg/doba (i.v) dzieci

Claforan (cefalosporyna III gen.  – 

pancytopenia po 2 tyg

3 x 2g/doba (i.v) 

Amikin 3 x 500 mg/doba (i.v)

Ampicylina (szczególnie na 

L.monocytogenes; u starszych, 

pijących )

12-18 g/doba (i.v) 

Metronidazol

2. Celowane
Zgodnie z antybiogramem

 Objawowe

-

p/obrzękowe 

(Mannitol; sterydy – 4 x 4 mg lub 4x 

8 mg i.v./dobę,p/zap.;leki 

moczopędne)

-

p/drgawkowe 

(jeśli 1 napad – Clonazepam, 

Relanium) – zależy od stanu 

pacjenta, czasami usypia się go i 

podłącza do respiratora

-

Uspokajające 

– gdy pacjent pobudzony

-

p/gorączkowe i p/zapalne

-

p/wymiotne

-

Immunoglobuliny 

– standardowo się ich nie podaje; są 

gotowe preparaty – zbiór 

nieswoistych p/c; podajemy chorym 

z leukopenią 

-

Leczenie DIC (fraxiparyna , 

heparyna)

-

Inne: cewnik, respirator, sonda, itd.

background image

Ropne zapalenie opon

• Śmiertelność: 20 – 25% (pneumokoki 30%), zależy od 

rozpoczęcia leczenia

• Leczymy do ustąpienia objawów !! 

• Powikłania:
- Ropień – zależy od etiologii
- Wodogłowie na skutek zrostów podpajęczynówkowych
- Niedowłady kończyn, nerwów czaszkowych
- Zaburzenia słuchu (leki, niedowład VIII)
- Napady padaczkowe
- Niedorozwój psychomotoryczny u dzieci
- Zespół psychoorganiczny u dorosłych

background image

Wirusowe zapalenie opon

 Patogeneza
1. Zakażenie egzogenne:

 → wnikanie wirusów przez p/pokarmowy lub/i 

ukł. oddechowy

 → replikacja 

 → wiremia

 → łączenie się wirusów ze swoistymi 

receptorami 

2. Zakażenia endogenne – uaktywnienie utajonego 

zakażenia w CUN: Herpes simplex typ I, wirus 

cytomegalii, Ebsteina - Barra

background image

Wirusowe zapalenie opon

 Przebieg kliniczny
1. Zakażenie egzogenne

-

objawy dyspeptyczne / grypopodobne 

a) temp. Do 38 stopni
b) Stan pozornego zdrowia
c) Ponowny wzrost temp. 
d) Objawy zespołu oponowego i / lub mózgowe 
2. Zakażenie endogenne 
-  brak fazy wstępnej
-  od początku objawy ze strony CUN i/lub objawy 

oponowe

background image

Wirusowe zapalenie opon

 Diagnostyka

- Badanie ogólne PMR

- Morfologia, CRP, OB

- Badanie serologiczne PMR i krwi (I początek choroby, II po 

10 – 14 dniach)

- Badanie wirusologiczne

- PCR

 Rozpoznanie

- Obraz kliniczny

- Badanie PMR

- Etiologia: badanie serologiczne, izolacja wirusa z PMR, krwi, 

wymazów z jamy nosowo – gardłowej, na podstawie obrazu 

klinicznego przyzakaźnych zap. opon

 Leczenie: objawowe, do ustąpienia zmian zapalnych w PMR i 

we krwi [np.: p/obrzękowe, p/wymiotne, p/bólowe, witaminy]

background image

Gruźlicze zapalenie opon

• Od bakteryjnego i wirusowego zap. opon różni się 

przebiegiem klinicznym – jest przewlekły

• Od wystąpienia objawów do rozpoznania mija kilka 

miesięcy (początek paromiesięczny)

• I objaw – zmiana charakteru zachowania, ból głowy, 

itp. (mało specyficzny początek choroby)

• Nie zawsze w wywiadzie występuje gruźlica płuc lub 

ognisko pierwotne, czy gruźlica w otoczeniu

• Może to być infekcja pierwotna

• Występują różne objawy neurologiczne

• Mogą występować objawy ogniskowe

• Naciek na podstawie czaszki, ponieważ występuje 

tutaj galaretowata masa, ziarniniaki, które są ciężkie. 

background image

Gruźlicze zapalenie opon 

(cd.):

Rozpoznanie:

 ▪ wywiad

 ▪ badanie PMR

 ▪ hodowla prątków

 ▪ PCR [wynik (+) – potwierdza, 

             wynik (-) nie wyklucza]

Leczenie: leki doustne p/gruźlicze, długo 

stosowane, nie ma standardowego 

postępowania, stosuje się je do ustąpienia 

zmian w PMR+ 0,5 roku – 2 lata (zależy to 

od ośrodka)


Document Outline