Zakażenia przewodu pokarmowego świń

• Rozwój układu pokarmowego u trzody chlewnej

trwa przez pierwsze 4-5 miesięcy. Najważniejszym
dla dalszego funkcjonowania organizmu okresem
są jednak pierwsze tygodnie życia prosięcia. W
tym okresie produkcja kwasu solnego w żołądku
jest niedostateczna, jego wydzielanie jest na
odpowiednim poziomie dopiero w 5-6 tygodniu
życia.
Przez to treść pokarmowa nie jest odpowiednio
zakwaszona, a należy pamiętać, że efektywność
działania enzymów trawiennych jest największa
właśnie w środowisku kwaśnym.

• dopóki organizm świni nie będzie produkował

wystarczającej ilości kwasu solnego w żołądku (co
pozwala na zakwaszenie opuszczającej go treści
jelitowej i usprawnia funkcjonowanie enzymów
trawiennych), wydzielał odpowiedniej ilości
enzymów trawiennych specyficznych dla
składników pokarmowych zawartych w paszach, a
w jego jelitach nie ustabilizuje się ilościowo i
jakościowo bytująca tam flora bakteryjna, do tej
pory możemy spodziewać się występowania
zaburzeń trawiennych i większej podatności na
schorzenia układu pokarmowego.

Czynniki predysponujące do występowania
zaburzeń w prawidłowym funkcjonowaniu układu
pokarmowego prosiąt to m. in:
•Niedostateczne pobranie siary
•Niedogrzanie prosiąt
•Błędy w dokarmianiu prosiąt
•Stres
•Antybiotykoterapia

• Najczęściej występujące u prosiąt schorzenia układu

pokarmowego to biegunki i są to zwykle biegunki
kolibakteryjne (wywołane przez E. coli)

• Dotyczy głównie prosiąt noworodków (nawet kilka

godz. po urodzeniu) a także warchlaków po odsadzeniu

• Podstawowe znaczenie w powstawaniu kolibakteriozy

mają antygeny fimbrialne:

F4(K88), F5(K99), F6(987P), F41,
odpowiadają one za przyczepianie się pałeczek do

odpowiednich receptorów błony śluzowej jelita
cienkiego

E.coli

• pałeczki G –

• bez przetrwalników

• posiadają rzęski lub otoczkę

• wykazują dobry wzrost na podłożach podstawowych w

warunkach tlenowych i beztlenowych

• mała odporność na czynniki środowiskowe

• ginie po 20 minutach ogrzewania w temperaturze 60 °C

• w kale o temp. 0 °C może zachować żywotność nawet

przez rok

patogenne szczepy Escherichia coli posiadają:

• antygen O (somatyczny)

• antygen K (otoczkowy)

• antygen H (rzęskowy)

• antygen F (fimbrialny)

Patogenność E.coli

– mechanizm enterotoksyczny – adhezja i zanik

kosmków jelitowych (drobnoustroje produkują toksyny
oddziałujące na komórki błony śluzowej jelita)(ETEC)

– mechanizm enterotoksemiczny (EPEC)
– mechanizm enteroinwazyjny(EIEC)
– mechanizm posocznicowy

U prosiąt prawie wszystkie przypadki kolibakteriozy są

wynikiem infekcji szczepami ETEC,

sporadycznie izoluje się szczepy EPEC lub STEC (shiga-like

toxin E.coli)

Patogeneza

• E. coli  jelito  adherencja = łączenie się

receptorów fimbrii z komplementarnymi
receptorami rąbka szczoteczkowego enterocytów –
umożliwia to umocowanie bakterii do enterocytów
co przeciwdziała przesuwaniu ich przez ruchy
perystaltyczne  wytwarzanie enterotoksyn 

zaburzenie równowagi między procesami sekrecji i
resorpcji elektrolitów

• (toks. ciepłochwiejna   cAMP  zwiększona

sekrecja elektrolitów i ograniczona resorpcja
płynów, toks. ciepłostała   c GMP  hamuje

powrotną resorpcję płynów ze światła)

Objawy

prosięta 12 - 46 godz. po porodzie
•brudne, matowe, zziębnięte, uniesiony ogonek,

wodnista biała biegunka  żółta, zanik odruchu ssania

śpiączka
•duża utrata płynów  wychudzenie, skóra pofałdowana
•wzdęty brzuch
•upadki do 100 %  wstrząs enterotoksyczny 

enterotoksemia prosiąt
prosięta 3 tyg. – mogą ponownie chorować
•biegunka biało-szara papkowata
•wychudzone, długowłose, osowiałe
•† do 20%

• jelita cienkie – atoniczne i rozdęte, brak cech

zapalenia

• treść jelitowa – wodnisto-żółtawa
• żołądek – w żołądku grudy niestrawionego sernika
• skóra – pergaminowa
• gałki oczne – zapadnięte

Diagnostyka

• Badanie bakteriologiczne
- próbki kału lub schłodzone wymazy z odbytu lub

podwiązane jelito cienkie pobrane od

nieleczonych prosiąt

- określenie cech chorobotwórczości (obecność

antygenów fimbrialnych, zdolność wytwarzania

enterotoksyny)

- w przypadku szczepów patogennych –

antybiogram

• PCR
• Aglutynacja szkiełkowa

Wyniki badań dodatkowych:
•w początkowych odcinkach jelit cienkich obserwuje
się znaczny wzrost patogennych serotypów E.coli
•ujemny wynik badań wirusologicznych treści
•brak zaniku kosmków jelitowych
•brak nacieku komórek zapalnych

Leczenie

• Antybiotyki (na podstawie antybiogramu)
gentamycyna, kolistyna, neomycyna,

cefalosporyny, enrofloksacyna, norfloksacyna

• Płyny elektrolitowe (płyn Ringera)

• Zapewnienie odpowiedniej temperatury otoczenia

prosiąt

• Zakwaszanie wody do picia (kw. mlekowy,

fumarowy)

• Probiotyki (po pobraniu przez prosięta siary)

Profilaktyka

• - Coliporc– inaktywowana szczepionka przeciwko

kolibakteriozie prosiąt;

Czynne immunizacja loch prośnych w celu biernego

uodpornienia prosiąt ssących przeciwko
enterotoksykozie (typowej i nietypowej)
wywołanej przez E. coli.

Szczepienie podstawowe: 2 ml s.c. lub i.m. 5 i 2

tygodnie przed planowanym porodem.
Szczepienie przypominające: 2 tygodnie przed
porodem.

• CLOSTRIPORC COLI

Czynne uodpornienie ciężarnych macior w celu

biernego uodpornienia prosiąt ssących przeciwko
kolibakteriozie oraz martwicowemu zapaleniu
jelit.

Szczepienie podstawowe: 4 ml s.c. lub i.m. 5 i 2

tygodnie przed planowanym porodem.
Szczepienie przypominające: 2 tygodnie przed
podorem.

• Neocolipor

Ograniczenie zapadalności na enterotoksemię

nowonarodzonych prosiąt

Szczepienie przed porodem 5-7 tyg, dawka

przypominająca 2 tyg przed wyproszeniem

Document Outline