Fundamentals of Nutrition

Węglowodany

Żywienie i Metabolizm

•

Wprowadzenie

Źródła węglowodanów w

diecie

•

Budowa

•

Główne funkcje CHO

Zapotrzebowanie

•

Glukoza z diety CHO

Pobierani

, a

sorp

cja

, transport

do komórki

•

etaboli

kozy

usuwanie glukozy

synteza

•

Usuwanie glukozy

Glikoliza

Cykl Krebsa

synteza

FFA ,

synteza

NEAA;

synteza glikogenu

•

Synteza glukozy

cel

rozpad glikogenu oraz

glukoneogeneza

•

Introduction

Źródła CHO

sacharoza

“cukier”

ktoza

mleko

malto

piwo

fru

ktoza

owoce, syrop kukurydziany

“przetwarzana żywność”

skrobia

(

amyloza

& amylope

ktyna)

pszenica, ryż, kukurydza, jęczmień,
owies, warzywa strączkowe....

ikogen

mięśnie i wątroba

•

Wstęp

Glu

koza

Synteza ATP: wszystkie tkanki

RBC,

tkanki oka

rdzeń nerki

mózg

jelita

krwinki białe

skóra

glukoza najlepszym źródłem

energii

W pożywieniu, glukoza jest

najlepszym źródłem CHO

Cukry proste:

Glu

koza

, fru

ktoza

, gala

ktoza

Disacharydy:

malto

glu

koza

+ glu

koza

lacto

glu

e + gala

sacharoza

glu

+ fru

Polisacharydy:

amylo

glucose + glucose +....

(układ

liniowy)

amylopect

yna

glucose + glucose +....

(rozgałęziony)

ikogen

glucose + glucose +...

(bardzo

rozgałęziony)

STRUKTURA

•

Ogólne funkcje węglowodanów

Energ

synteza

ATP (~ 4 kcal/g)

ynte

NEAA :

szkielet węglowy

ynte

tłuszczu

przez acetylo-

CoA

ynte

ikogenu

Intermediaty C

ku Krebsa

leot

ydy

składniki cukrowe

ikoproteiny

ikolipidy

Metabolizm

acetyl-CoA

pyruvate

ATP

ADP + P

polisacharydy

heksozy

pentozy

ADP + P

ATP

ADP + P

ATP

ADP + P

ATP

ADP + P

ATP

tłuszcze

Kw tłuszczowe

ATP

ADP + P

białka

aminokwasy

Cykl Krebsa

Cykl

mocznikowy

ATP

ADP + P

urea

Łańcuch

oddechowy

Fosforylacja

oksydacyjna

ATP

Katabolizm

Węglowodany

Tłuszcze

Białka

Cukry proste

Kwasy tłuszczowe

aminokwasy

Pirogronian

Acetylo- CoA

Fosforylacja oksydacyjna

ATP

Cykl Krebsa

Etap 1

Etap 2

Etap 3

Glikoliza

•

Węglowodany niezbędne

Metaboliczne zapotrzebowanie na

glukozę: ~300 g/d u ludzi

- glukoza może być otrzymywana z

AAs (nie Leu)

- glukoza może być otrzymywana z

propionianu (SCFA)

- glukoza może być otrzymywana z

glicerolu

Glukoza nie może być otrzymywana

z kwasów tłuszczowych!

CHO

nie są niezbędne w diecie

•

Glu

koza z węglowodanów diety

Pobieranie i trawienie

Absorpcja

Transport do komórek

Jama ustna

Amylaza ślinowa

- hydrolizuje  1-4 wiązanie skrobi
- uwalnianie:
- psychiczna (mózgowe) stymulacja
-mechaniczna stymulacja: jedzeniem w

ustach -chemiczna stymulacja:
smak żywności

- Małe dawki

Żołądek

: mało znaczący

Etap I

•

Gruczoły ślinowe

•

Wydzielanie amylazy.

•

- jedzenie skrobi.

•

Żołądek

•

Wydzielanie HCl.

•

- denaturacja białek i pepsyny

•

Trzustka

•

Wydzielanie enzymów proteolitycznych i lipaz.

•

- rozkład białek i tłuszczów.

Etap I

•

Wątroba i pęcherzy żółciowy

•

dostarcza soli żółciowych.

•

- emulguje cząsteczki tłuszczu – wcześniej

rozdrobnionych

•

Jelito cienkie

•

Dalszy rozkład.

•

Powstawanie aminokwasów, heksoz, kwasów

tłuszczowych i glicerolu

•

Transport do krwi a następnie do tkanek i

komórek.

•

CHO:

Pobieranie

Absorpcja

Transport

Jelito cienkie

Światło

przewodu

Rąbek szczoteczkowy

Pobieranie (trawienie)

CHO :

jelito

cienkie

Światło

światło

Produkt
do trawienia

CCK

trzustka

enzym

CCK = cholecystokinina

Trawienie węglowodanów

JELITO

CIENKIE

Światło

światło

trzustka

enzym

- -amylaza

Rozpad wiązań 1-4 w skrobi:

maltoza,
Wydajność i szybkość zależy od
aktywności enzymów

światło dwunastnicy

Trawienie weglowodanów

JELITO

CIENKIE

RĄBEK SZCZOTECZKOWY

enzymy występujące w

rąbku
szczoteczkowym

malta

rozkłada maltozę



-limit de

kstrynaza

tnie

wiązania 1-6

rozkłada laktozę

sacharoza:

rozkłada sacharozę

wynik

mono

cukry

glukoza, galaktoza, fruktoza

•

CHO

: ABSORP

CJA

Miejsce absorpcji

Jelito czcze & Jelito kręte

GLU

KOZA

/GALA

KTOZA

Wchłaniane przez transport aktywny

Cukry transportowane zgodnie z

gradientem stężeń

Potrzebujących (transport czynny

wbrew gradientowi)

ATP

Ułatwiona dyfuzja glukozy

Stężenie glukozy w enterocytach musi

być mniejsze

•

CHO

: ABSORP

CJA

FRU

KTOZA

Poprzez nośnik - ułatwiona dyfuzja

Stężenie

fru

ktozy musi być niższe

w enterocycie

Transport CHO

- enterocyt, do żyły wrotnej 

wątroba

•

Pobór glukozy przez komórkę:

- przenośnik- ułatwiona dyfuzja
- Stymulowanie przez insulinę

(mięśnie, wątroba, adipocyty)

•

Metabolizm węglowodanów

FRU

KTOZA

Wątroba

fruktoza

F-6-P DHAP

glikoliza

GALA

KTOZA

WĄTROBA

galaktoza

gal-1-P G-1-P

G-6-P

glukoza

•

Metabolizm glukozy

rozłożenie glukozy

& synt

eza

ISTOTNE

Kontrola stężenia glukozy we krwi

podczas głodzenie, wysiłku, stress,
po jedzeniu...
4 - 6 mmol/L (ludzie): 10 mM po
zjedzeniu dużej ilości cukru:
uszkodzenie soczewki, nerek i inne.

problemy z cukrzycą

niski poziom glukozy we krewi:
uszkodzenie mózgu & śmierć

- Control rate of glucose utilization in

tissues

•

Tempo rozkładu glukozy w tkankach

np. Jak wątroba kontroluje ile
potrzeba jest dla pracujących mięśni
lub mózgu?

np. Kiedy jeść pokarm wysoko
węglowodanowy, tempo absorpcji
glukozy jest wysokie; utrzymanie
fizjologicznego poziomu glukozy, the
tempo zużywania glukozy w
tkankach np. w mięśniach musi
wzrastać

Kontrola

integracja metabolizmu

glukozy

(

usuwanie

synteza

)

cały czas

zachodzi w tkankach

Główne znaczenie ma wątroba

Diet

jelit

Wątroba

Glukoza

we krwi

4.5-5.5

mmol/L

Tłuszc

Glicer

Nerki

Mocz BG

>10mmol/L

Mózg

Gruczoły

& inne

tkanki

Mięśni

Aminokw

asy

mlekowy

Wątroba jako
magazyn
glukozy

Czynniki wpływające na stężenie

glukozy

• Głód
• Transport glukozy z jelit
• Wątrobowa

glukogenoliza

– Adrenalina
– Glukagon

• Glukoneogeneza w

wątrobie

• Antagoniści insuliny

– Hormon wzrostu
– Kortysol

• Insulina unieczynnia

enzymy

• Zaspokojenie
• Dyfuzja glukozy w

ECF

• Praca mięśni (wysiłek)
• Insulina

  Utlenianie glukozy
  Odkładanie glikogenu
  Lipogeneza
  Glukoneogeneza

{ glukozuria – w

cukrzycy}

Tendencja wzrostu Tendencja
do obniżenia

•

Wykorzystanie glukozy

GLU

synte

ATP

Synteza glikogenu

synte

FFA

synte

NEAA

•

Wykorzystanie glukozy

glikoliza

cykl Krebsa

synteza

FFA

glu

koza

mleczan

irogronian

synte

FFA

acetyl-CoA

Cykl Krebsa

ATP

synteza ATP

•

Wykorzystanie glukozy

glikoliza

cykl

Krebsa

narządy & tkanki

glu

koza

mleczan

irogronian

FFA

acetylo-CoA

Cykl Krebsa

ATP

Glikoliza beztlenowa

- RBCs, WBCs
- Rdzeń nerek
- enterocyty
- soczewka, rogówka
- skóra
- (mięśnie szkieletowe)

powstaje

ATP (2 ATP/

cz.

glu

kozy

)

Utrzymywanie stężenia glukozy

•

Wykorzystanie glukozy

glikoliza

Cykl Krebsa

narządy & tkanki

glu

pirogronian

acetyl

-CoA

Cykl

TCA

ATP

Tlenowa glikoliza

- mózg
- wątroba
- Mięśnie szkieletowe
- Kora nerek
- I inne

powstaje

ATP (3

ATP/

cz.

glu

kozy

)

Utrzymanie glukozy we krwi

•

Wykorzystanie glukozy

: gl

ikoliza

cykl

Krebsa

stmulowanie i hamowanie

glu

koza

mleczan

pirogronian

acetyl

-CoA

Cykl Krebsa

ATP

ymulacja

- Wysokie st. glukozy
- niskie ATP
- insulina

hamowanie

- Wysokie stęż. ATP
- FFAs

FFA

•

Wykorzystanie glukozy

synteza

FFA

tkanki, stymulacja
(ogólnie występuje tylko przy nadmiarze
dostarczanych kalorii)

glu

koz

irogroni

acetyl

CoA

Cykl Krebsa

ATP

głównie:

wątroba

adipocyt

stymulacja

Wysokie stęż

glukozy

Wysokie stęż

ATP

- insulina

FFA

diet

•

Wykorzystanie glukozy

synteza

NEAA

tkanki, stymulacja

glu

irogronian

acetyl

CoA

Cykl Krebsa

Białka

ATP

głównie:

wątroba

ięśnie

ymulacja

Wysokie st

glukozy

- Wysokie ATP

- insulina

NEAA

diet

•

Wykorzystanie glukozy

GLU

KOZA

Synteza

ATP

glikoliza
cykl Krebsa

Synteza glikogenu

Synteza

FFA

Synteza

NEAA

•

Wykorzystanie glukozy

synteza

glikogenu

Wątroba

Mięśnie

glukoza

glikogen

Wątroba

Mięśnie

szkieletowe

glu

koza

glu

ogen

glu

koza

glu

koza

ikogen

•

Wykorzystanie glukozy

synteza

glikogenu

Wątroba

& M

ięśnie

glukoza

glikogen

ymulacja

wysokie st glu

(

wątroba

)

insulin

niskie st glu

ięśnie

)

Wątroba

mięśnie

szkieletowe

glu

+ ins

ikogen

glu

koza

glu

kza

glikogen

trzustka

insulin

(ins)

+ ins

•

Synteza glukozy

rozpad glikogenu

(

WĄTROBA

)

glikogen

glukoza

natychmiastowe

źródło glukozy

stymulacja

niski poziom glukozy

adrenalin

/glu

agon

hamowanie

insulin

Wątroba

tkanki

glu

koza

glu

koza

ikogen

trzustka

glu

agon

+ glu

agon

glu

koza

•

Synteza glukozy

rozpad glikogenu

ięśnie

)

ikogen

G-6-P (m

ięśnie

)

jedynie

lokalnie

stymulacja

adrenalin

(

wysiłek

/stres)

Mięśnie szkieletowe

G-6-P

ikogen

+ adr

G-6-P

note:
glikogen

glukoza

•

Metabolizm glukozy

usuwanie

synte

Wątroba

głównym regulatorem poziomu glukozy

we krwi

Wysoki poziom glu we krwi: wychwyt

gluko

Wątroba

glu

koza

glu

koza

ikogen

glu

koza

+ i

+ i =

stymulowane

przez insulinę

+ i

FFA

+ i

•

Metabolizm glukozy

usuwanie

synte

Wątroba

reguluje poziom cukru we krwi

Niski poziom glu: uwalnianie glukozy

z wątro

Wątroba

glu

koza

glu

koza

ikogen

ala

mleczan

alanin

+ g =

stymulacja

przez glikogen

•

Fizjologiczne znaczeni

glukoneogenezy

Niskie CHO w diecie

wczesne

głodzenie

(

nie podawać

CHO ),

Infe

kcje

urazy (potrzeba dużo

glukozy

)

Wątroba

glu

ikogen

mózg

Tkanki

beztlenowe

glu

oneo-

gene

Wątroba

•

Regulacja zużycia glukozy w

tkankach i rola w tym procesie

kwasów tłuszczowych

np. stan żywnienia/wysoka

zawartość CHO w diecie

wychwyt glukozy i jej użycie

glu

koza

glu

trzustka

insulin

(ins)

gluc

+ ins

ogen

ATP

+ ins

Wątroba

Mięśnie

szkieletowe

•

Regula

cja wykorzystania glukozy

glu

koza

glu

koza

trzustka

insulin

(ins)

gluc

+ins

gluc

/ATP

glyc

ATP

+ins

Ogół żywienia/dieta wysoko CHO t

Pobór i zużycie glukozy

Liver

skeletal

muscle

adipocyte

•

Regula

cja zużycia glukozy

fed state/high CHO diet

role of fatty acids

glucose

pancreas

insulin

(ins)

FFA

- ins

gluc

+ ins

gluc

FFA

/ATP

glyc

ATP

•

CHO metabolism:Vitamin & Mineral

Co-factors

glucose

lactate

pyruvate

acetyl-CoA

TCA cycle

biotin

(carboxylation)

Thiamine: Vit B

Riboflavin: Vit B

(FAD)

Niacin: Vit B

(NAD)

pantothenic acid

(Acetly-CoA)

pantothenic acid

, B

biotin

•

Introduction

•

Symptoms and clinical features

•

Metabolic effects of insulin on CHO

metabolism

•

Metabolic effects on protein & fat

metabolism

•

Lack of insulin (diabetes mellitus)

- effect on glucose uptake, utilization

& production
     - effect glucose production
     - effect on protein synthesis & protein
breakdown
     - effect on TG breakdown (fat cells)
     - effect on ketone body synthesis
(liver)

Diabetes Mellitus:

Metabolism out of

control

•

Introduction

Diabetes Mellitus

Type 1 (previously juvenile onset)

insulin-dependent diabetes mellitus

(IDDM)

recognized as a disease for 2000
years

-cells of Islets of Langerhans

(pancreas) damage: inadequate
insulin production

Diabetes illustrates problems that

arise when integration of
metabolism is impaired:

carbohydrate, protein & lipid

metabolism

•

Metabolic effects of insulin on CHO metabolism

glucose uptake and use
decrease blood glucose

Liver

skeletal

muscle

glucose

insulin = ins

glucose

+ins

gluc

/ATP

glyco

+ins

AAs, lactate

-ins

•

Metabolic effects of insulin on protein metabolism

- stimulate amino acid uptake
- stimulate protein synthesis
- inhibit protein degradation

Liver

skeletal

muscle

Amino

Acids

AAs

insulin = ins

AAs

+ins

amino

acids

protein

+ins

-ins

•

Metabolic effects of insulin on lipid metabolism

stimulate triglyceride (TG) synthesis

- inhibit triglyceride breakdown
- inhibit ketone body synthesis

Liver

free

fatty

acids

AAs

insulin = ins

FFAs

ketone bodies

-ins

adipocyte

FFA

-ins

+ins

•

Lack of insulin (diabetes mellitus):

effect on glucose uptake, utilization &

production

decreased glucose uptake and use
increased glucose production

increased blood glucose

Liver

skeletal

muscle

AAs, lactate

glucose

AAs

gluc

fat

>10 mM glucose
- glucosuria
- polyuria
- polydipsia
- dehydration
- coma

•

Lack of insulin (diabetes mellitus):

effect on protein synthesis & protein

breakdown

decreased protein synthesis
increased protein breakdown

protein wasting

Liver

skeletal

muscle

Amino

Acids

AAs

amino

acids

protein

glucose

AAs

gluc

fat

protein

•

Lack of insulin (diabetes mellitus):

effect on TG breakdown &

synteza ciał

ketonowych

increased TG breakdown

weight loss

increased ketone body synthesis

metabolic acidosis

Liver

adipocyte

FFA

ketones

Ketones

AAs

gluc

fat

•

Lack of insulin (diabetes mellitus):

SUMMARY

Liver

skeletal

muscle

Amino

Acids

AAs

amino

acids

protein

adipocyte

FFA

KBs

Ketones

glucose

AAs

gluc

fat

. Fibre

•

Introduction, Definition & Sources

•

Type of fibre and properties

- cellulose, hemicelluloses,



glucans, pectins, lignin

- soluble vs. insoluble fibre

•

Physiological & Metabolic effects

- water holding capacity, binding of

nutrients, fermentability

•

Significance

•

Recommended intakes

•

Introduction

In humans, pre-1970’s fibre believed

to have no nutritional value &
antinutrient

Since 1970’s, fibre:

energy value

gastrointestinal function

nutrient availability

- prevention & treatment of many

diseases

•

Sources

Plant material

plant cell wall : 95% of fibre
cementing material in plants

legumes:

beans, peas

forages:

alphalpha, timothy hay....

bran of cereals

: wheat, oats, corn,

rice....

skin of fruits & vegetables

•

Type of fibre & properties

Dietary Fibre

Soluble

some hemicelluloses
-glucans

pectins
gums, mucilages

Insoluble

some hemicelluloses
cellulose
lignin

- solubility affects water-holding

capacity, fermentability, nutrient

adsorption

- these exert physiological &

metabolic effects

•

Physiological & Metabolic effects

water-holding capacity

ability to hold

water

faecal bulk

colonic transit time

(faster)

reduce constipation

viscous & gel-forming

mixing of digestive enzymes with

food

nutrient diffusion rate

slower rate of absorption

SI transit time (slow passage)

soluble fibre

increase satiety

•

Physiological & Metabolic effects

Adsorption or binding of nutrients by

fibre

- lignin, pectin, -glucan can bind

some nutrients

bind and reduce absorption of bile

acids

cholesterol used for more bile acid
synthesis
lower serum cholesterol

reduce Ca

, Fe

, Zn

absorption

COO

bind divalent cations

pectins, hemicellulose

•

Physiological & Metabolic effects

Fermentability

- depends on fibre (esp. solubility)
- residence time
- bacteria population

Short chain fatty acids (SCFAs) are

made

acetate
propionate
butyrate

Gases: H

, CO

, methane

•

Physiological & Metabolic effects

Short chain fatty acids

- absorbed

acetate (2 C)

acetyl-CoA

ATP or

FFAs

propionate (3 C)

liver

glucose

butyrate (4 C)

used as fuel for

intestinal cells

Fibre that is fermented in can be a

source of energy and glucose

Document Outline