Układ mięśniowy

Układ mięśniowy

ELEKTROFIZJOLOGIA KOMÓRKI POBUDLIWEJ: 

Czynność bioelektryczna komórki to 2 funkcje: - transport błony 
komórkowej: 

czynny i bierny. 

Dyfuzja - transport czynny

 ( aktywny - kationy sodowe i potasowe, 

anion

chlorkowy ) - odbywa się wbrew gradientowi ( różnicy stężeń ) - „ pod 
prąd ”, 

odbywa się z nakładem energii. Jony muszą być transportowane, 
bowiem 

mają otoczkę hydracyjną i nie mogą się przepchać, „pomaga” im w 
tym 

pompa jonowa. 

Dyfuzja - transport bierny

 ze stężenia mniejszego do większego, 

zależy od 

różnicy stężeń. Jeżeli cząsteczki są duże, to potrzebują nośnika, jest 
to 

dyfuzja ułatwiona (np. w przypadku glukozy). 

Pompa jonowa – sodowo - potasowa, ( mechanizm działania):

 

     Wyrzuca ona na zewnątrz jony sodowe, a włącza do wewnątrz jony
potasowe.Jest to transport czynny (aktywny), około 30% całego metabolizmu 
komórkowego tkanek pobudliwych jest zużywana na napęd pompy jonowej. 
Pompa może ulec zablokowaniu, enzymem tego układu transportowego jest 
ATP-aza Na+ - K+. 

Potencjał spoczynkowy i czynnościowy komórki:

 

     Potencjał spoczynkowy - to różnica potencjału elektrycznego, występująca
 stale w spoczynku pomiędzy wnętrzem neuronu wraz ze wszystkimi 
 wypustkami i płynem otaczającym, to wartość: -70 do 90 mV. 
Potencjał czynnościowy - bodziec działając na błonę komórkową neuronu
 zmienia jego właściwości, co z kolei wywołuje potencjał czynnościowy, 
wyróżniamy bodźce swoiste (adekwatne), tj. najlepiej reagujące i bodźce 
fizjologiczne (chemiczne, osmotyczne), gdzie musi być odpowiednia siła 
bodźca. 

 

Pobudliwość komórki nerwowej i mięśniowej oraz jej miary:

 

       

Pobudliwość - jest to odpowiedź komórki lub tkanki na 

bodziec.
 - rozróżniamy dwa rodzaje tkanek pobudliwych: tkankę 
mięśniową i nerwową. Warunkiem pobudliwości jest obecność 
zmian elektrycznych 
w błonie komórkowej, błona komórkowa jest półprzepuszczalna 
( selekcyjna): mogą do niej wchodzić tylko niektóre związki 
( H2O,O2,CO2 ). 

Pierwsze kryterium selekcji - to rozmiar cząsteczki, cząsteczka 
musi mieć mniejszą średnicę, niż rozmiary otworów błony. 
Substancje, które mają duże rozmiary nie przechodzą przez błonę 
komórkową,( np. białka, jon sodowy i potasowy). Wnętrze komórki 
ma charakter ujemny - jony białczanowe K+ (134 mEp), Na+ (5 
mEp). Na zewnątrz komórki jest ładunek dodatni-dominują jony 
sodowe Na+ (142 mEp), K+ (4mEp). 

Miarą pobudliwości jest chronaksja - jest to najkrótszy czas 
trwania bodźca o sile podwojonej reowazji, która prowadzi do 
wystąpienia reakcji na bodziec. Odpowiedzi ustroju na skuteczne 
bodźce nazywamy reakcjami.

Pobudzenie komórki – depolaryzacja błony komórkowej.

Polaryzacja ( spoczynek )  - jest to zmiana rozmieszczenia ładunku i 
potencjału

spoczynkowego, rośnie do 0, a potem do +35 miliwoltów (mV), 

Depolaryzacja ( pobudzenie ) - jest to zmiana jonów ujemnych na dodatnie, 

zwiększa się przepuszczalność dla jonów sodowych, następuje ich napływ.

Depolaryzacji podlegają tylko komórki pobudliwe, w odpowiedzi na konkretne 
bodźce 

( chemiczne, termiczne, mechaniczne ), 

Repolaryzacja ( powrót do stanu spoczynkowego ) - jest to powrót do wartości 

spoczynkowewej, spada potencjał, następuje „ucieczka” jonów potasowych, 
jeżeli 

potencjał jest niższy od wartości spoczynkowej - następuje hiperpolaryzacja 

( hamowanie).

Trzy stany (depolaryzacja, repolaryzacja i hiperpolaryzacja) – to stany 
pobudzenia 

komórki. 

         

Rola połączeń synaptycznych i mediatorów chemicznych 

       w przekaźnictwie pobudzeń: 

         Miejsce stykania się ze sobą błony komórkowej zakończenia aksonu 
    z błoną komórkową drugiej komórki nosi nazwę synapsy, ( np. pojedyncza 
    komórka rdzenia ma okokoło 2000 połączeń synaptycznych ).
        Synapsy składają się z: części presynaptycznej - przekazującej impuls, 
   części postsynaptycznej - odbierającej impuls i szpary (szczeliny),
   oddzielającej od siebie części synapsy.
        Rozróżniamy dwa rodzaje synaps: aksosomatyczną (nerwowo-mięśniową)
   i aksodendryczną (nerwowo-nerwową). Błona komórkowa neuronu 
   przekazująca impuls to błona presynaptyczna, błona komórkowa neuronu 
   odbierająca impuls nosi nazwę błony postsynaptycznej.

      

Z zakończeń aksonu w obrębie synapsy wydzielają się p 

przekaźniki 

( mediatory, transmitery) chemiczne, które zmieniają właściwości 
błony 

postsynaptycznej. W synapsie chemicznej niezbędny jest mediator, 
jest nim: 

acetylocholina i noradrenalina. 

    Przechodzenie stanu pobudzenia: odbywa się w ten sposób, że 
mediator

chemiczny, wydzielany przez błonę presynaptyczną neuronu 
przechodzi przez

szczelinę (szparę) i działa na błonę postsynaptyczną, odbierającą stan 
czynny -

- powodując depolaryzację. 

    Mediatory wywołujące depolaryzację  błony komórkowej to: 
mediatory 

pobudzające, mediatory wywołujące repolaryzację błony komórkowej 
to: 

mediatory hamujące. 

     Im więcej cząsteczek mediatora wiążę się z receptorami w 
błonie 

postsynaptycznej, tym większy stopień depolaryzacji, im więcej 
synaps 

jest pobudzonych jednocześnie, tym wyższy jest potencjał 
pobudzający –

zachodzi wtedy zjawisko sumowania się przestrzennego impulsów 
– 

to jest zjawisko impulsacji. 

FIZJOLOGIA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

 

Submikroskopowa budowa tkanki mięśniowej - m. szkieletowych. 

     Mięsień szkieletowy zbudowany jest z wielu tysięcy włókien 
mięśniowych 

tworzących pęczki. Na obu końcach włókna mięśniowe przyczepione 
są 

do ścięgien. Włókienko mięśniowe składa się z grubych i cienkich 
nitek

- białek kurczliwych. Nitkę grubą tworzą cząsteczki miozyny, a n. 
cienką 

tworzą cząsteczki aktyny i tropiomiozyny. 

    Sarkomer - to podstawowa jednostka kurczliwa nici kurczliwych. 

Obejmuje - jeden cały prążek anizotropowy i sąsiadujące z nim dwie 
połówki 

prążka izotropowego. Prążek anizotropowy tworzą cząsteczki miozyny 
a prążek

Izotropowy - cz. aktyny które są doczepione do błony granicznej Z. 

     Układ sarkotubularny - jest strukturą komórkową pośredniczącą 

w przenoszeniu pobudzenia wewnątrz całej komórki mięśniowej. 
Układ 

ten składa się z cewek poprzecznych i siateczki sarkoplazmatycznej. 

Końce cewek dochodzą do błony komórkowej, wewnątrz komórki 
mięśniowej

zaś znajdują się pomiędzy miofibrylami na granicy prążków 
izotropowych

i anizotropowych.

Budowa tkanka mięśniowej poprzecznie 
prążkowanej

 

Zbudowana jest z długich cylindrycznych komórek – włókien 
(miocyty). Średnica włókien wynosi od 10 do 100 μm, a długość od 
1 mm do kilkudziesięciu cm. Włókna są owalne (obłe), na końcach 
zwężone lub rozdwojone. Każde włókienko okryte jest blaszką 
łącznotkankową – śródmięsną. Pęczek kilku lub wielu włókien 
okryty jest omięsną. Zespół pęczków tworzy mięsień, okryty 
warstwą łącznotkankową – namięsną. Każde włókno zbudowane 
jest z elementarnej błony komórkowej (cytolemmy, plazmolemmy) 
– sarkolemmy, z cytoplazmy – sarkoplazmy (wypełniającej wnętrze 
komórki), z jąder komórkowych (od kilku do kilkuset), z 
sarkosomów (mitochondria), z retikulum sarkoplazmatycznego SR 
(retikulum endoplazmatyczne ER) i z włókienek kurczliwych – 
miofibryli. Zatem miocyty szkieletowe to polikariocyty. Jądra leżą 
obwodowo, przy sarkolemmie. 

Retikulum sarkoplazmatyczne jest systemem kanalików i cystern 
utworzonych 

przez błony elementarne. Jest to retikulum agranularne, czyli gładkie. 
Przylega 

do miofibryli i kontaktuje się z kanalikami T. W obszarze odcinków I 
leżą 

cysterny końcowe. W obszarze linii Z leżą kanaliki T, które wpuklają 
się do

 wnętrza miocytu prostopadle do powierzchni sarkolemmy. W odcinku 
A leżą

 kanaliki retikulum sarkoplazmatycznego, łączące zbiorniki (cysterny) 
końcowe.

 Układ złożony z 1 kanalika T i z dwóch cystern końcowych 
(przylegających) 

zwie się triadą. Należy pamiętać, że kanalik T jest wpukleniem 
sarkolemmy i 

służy do szybkiego przenoszenia pobudzenia w głąb komórki, do 
sarkomerów.

 Retikulum sarkoplazmatyczne gromadzi wapń, niezbędny do skurczu. 

W trakcie pobudzenia wapń przenika do cytoplazmy (cytozolu).

Sarkolemma w okolicach linii Z tworzy podłużne wgłębienia. Układ 
takich wpukleń nosi nazwę kostamerów.

Miofibryle mają średnicę 1-2 μm. W mikroskopie polaryzacyjnym oraz 
w elektronowym, miofibryle wykazują naprzemienne poprzeczne 
prążkowanie (smugi jasne i ciemne), które udziela się całej komórce 
mięśniowej. Prążkowanie wynika z molekularnej budowy miofibryli. 
Prążki ciemne określa się mianem odcinków anizotropowych (odcinki 
A, długości 6-14 nm), które są ciemniejsze optycznie, ponieważ 
załamują podwójnie światło. Prążki jasne noszą nazwę odcinków 
izotropowych (odcinki I, długości około 4 nm) i załamują pojedynczo 
światło, są więc optycznie jaśniejsze. 

Miofibryle zbudowane są z miofilamentów, ułożonych równolegle 
względem siebie. Wyróżniamy miofilamenty cienkie i miofilamenty 
grube. Każdy miofilament gruby otoczony jest przez 6 miofilamentów 
cienkich. W określonych odcinkach oba typy miofilamentów wchodzą 
między siebie.
Przez część środkową odcinka A (anizotropowego) przebiega 
poprzecznie nieco jaśniejszy optycznie prążek H. Przez prążek H 
przebiega w samym środku prążek M. Natomiast przez środkową 
część odcinka I ( izotropowego) przebiega poprzecznie ciemniejsza 
optycznie linia Z (prążek Z). Jest to linia graniczna. Odcinek leżący 
pomiędzy dwoma liniami Z nosi nazwę sarkomeru. Sarkomer jest więc 
odcinkiem powtarzających się prążków. Szerokość sarkomeru wynosi 
2-3 μm. Uk³ad prążków każdego sarkomeru jest więc następujący: 
linia Z - połowa odcinka I (izotropowego, bo linia graniczna przebiega 
przez część środkową odcinka I) - cały odcinek A (anizotropowy) – 
połowa odcinka I – linia Z.

Miofilamenty grube zbudowane są z miozyny. Miofilamenty cienkie 
zbudowane są z aktyny. Linie Z zbudowane są z białka alfa-aktyniny i 
deminy. Odcinek A obejmuje więc miofilamenty grube (miozynowe) i 
miofilamenty cienkie aktynowe. Odcinek I utworzony jest tylko przez 
miofilamenty cienkie (aktynowe). Prążek H obejmuje tylko 
miofilamenty grube (nie dochodzą tam miofilamenty cienkie!). W 
prążku M. znajdują się miofilamenty grube połączone ze sobą 
mostkami “m” (o właściwościach kinazy kreatynowej).

Białka miofibrylowe.

Aktyna obejmuje dwie frakcje białkowe. Pierwszą frakcję stanowi 
globularna aktyna G o masie cząsteczkowej 42 000 - 45 000 (42 - 45 
kDa). Jest to monomer, który polimeryzuje w fibrylarną aktynę F 
(polimer, polipeptyd łańcuchowy). Do polimeryzacji niezbędna jest 
energia pochodząca z ATP. Miofilament cienki zbudowany jest z 
helikalnie skręconych łańcuchów aktynowych. Każdy miofilament 
cienki ma średnicę 5-8 μm i jest zahaczony     w linii Z (prostopadle 
do niej).
Miozyna to białko (m. cz. wynosi 500 000 - 520 000 = 500 - 520 kDa) 
zbudowane z pałeczki (ogona) i z głowy. Pałeczka miozynowa 
utworzona jest   z przez dwa alfa-helikalne łańcuchy (tworzą razem 
superhelisę) meromiozyny ciężkiej HMM (heavy meromyosin). Głowa 
to część łańcucha ciężkiego z dołączoną globularną meromiozyna 
lekką LMM (light meromyosin). Każdy łańcuch zakończony jest głową. 
Meromiozyna ciężka wykazuje właściwości ATP-azy 
(adenozynotrójfosfatazy) i wiąże się z aktyną. Meromiozyna lekka       
z kolei ma zdolność polimeryzacji i organizowania miofilamentów 
grubych. Wspomniane białka m. stabilizują strukturę miofilamentów 
grubych. Na miofilamentach grubych istnieją mostki reagujące z 
aktyną.

Troponina występuje w miofilamentach cienkich, obok tropomiozyny i 
aktyny.
Troponina zbudowana jest z trzech łańcuchów polipeptydowych 
(tworzą trzy centra troponinowe): TnC (centrum C) – wiążącego wapń 
Ca2+; TnT (centrum T) – wiążącego tropomiozynę; TnI (centrum I, 
inhibicyjne) – wiążącego aktynę    i hamującego kontakt aktyny z 
miozyną.
Tropomiozyna jest białkiem fibrylarnym o masie 70 kDa (70 000), 
postaci superhelisy. 

Molekularny mechanizm skurczu mięśnia 

szkieletowego. 

Proces skurczu jest skomplikowany, zwłaszcza przy uwzględnieniu 

ostatnich zdobyczy biologii molekularnej i biochemii. Przejrzyście 
można go jednak przedstawić w kilku punktach: 

1. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych 

dla wapnia. Wapń przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu).

2. Wapń jest związany przez centrum C w troponinie. Zmienia to 

konformację troponiny. Tropomiozyna oddzielająca (w stanie 
spoczynku) aktynę od miozyny zostaje wciśnięta do rowka 
aktynowego. Następuje odsłonięcie aktywnego obszaru miozyny i 
aktyny.

3.  Miozyna i aktyna reagują ze sobą tworząc labilny kompleks 

aktyno-miozyny. Aktywność ATP-azy aktyno-miozyny wyzwala 
energię w wyniku hydrolizy ATP (adenozynotrójfosforan). Warto 
jednak dodać, iż w stanie spoczynku głowa miozynowa posiada 
związane ADP-Pi. W chwili reakcji miozyny         z aktyną najpierw 
zostaje uwolnione Pi, a potem ADP. Dopiero uwolnienie ADP 
zmienia kąt ustawienia głowy miozynowej w stosunku do 
miofilamentu aktynowego.

4. Kąt ustawienia głowy miozyny względem aktyny ulega zmianie 
     z ostrego na skośny. Jest to powodem mikroprzesuwu (10-nm 

przesunięcie) aktyny względem miozyny. Efektem tego jest 
mikroskurcz.

5.  Suma mikroskurczów w poszczególnych sarkomerach daje skurcz 

całego miocytu.

6. Przyłączenie ATP do głowy miozyny i wypompowanie wapnia poza 

cytozol zmienia konformację troponiny - wybija to tropomiozynę 

     z rowka aktynowego. Tropomiozyna ponownie rozdziela miozynę 

od aktyny. Kąt ustawienia główki miozynowej staje się znów 
prosty. Innymi słowy przyłączenie ATP do miozyny powoduje 
uwolnienie aktyny przez dysocjację kompleksu aktyny z miozyną. 
W pewnym sensie ATP zajmuje miejsce aktyny w miozynie.

Molekularny mechanizm skurczu m. szkieletowych.

 

    Pod wpływem acetylocholiny uwolnionej na synapsach nerwowo –

mięśniowych, dochodzi do pobudzenia błony komórkowej, czyli do jej 

depolaryzacji, dochodzi do aktywacji w błonie komórkowej. 

Na skutek pobudzenia wydzielane są jony wapniowe, które wiążą się 

z podjednostką C troponiny i zmniejszają jej powinowactwo do aktyny.

Cząsteczki aktyny uwolnione od hamującego wpływu troponiny 
stykają 

się z cząsteczkami miozyny. Do połączenia miozyny z aktyną 
potrzebna jest 

energia ATP. Nitki cienkie aktyny wsuwają się pomiędzy nitki grube 
miozyny

powodując skracanie się mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz 
całego

mięśnia.

 

Energetyka skurczu mięśniowego.

 

        Bezpośrednim źródłem energii potrzebnej do skurczów mięśnia 

szkieletowego jest adenozynotrifosforan - ATP. Rozkłada się on w 
czasie 

skurczu do adenozynodifosforanu- ADP i fosforanu. Energia do 
resyntezy ATP

czerpana jest w procesie spalania składników odżywczych, aż do 
końcowych 

produktów, tj. do CO2 H2O. Całkowity rozpad glukozy dostarcza 
najwięcej 

energii do syntezy ATP. Dzieje się to w czasie glikolizy tlenowej , kiedy 

prężność tlenu w komórce jest dostateczna. W czasie szybko 
narastającego 

wysiłku fizycznego, dowóz tlenu do komórek mięśniowych nie nadąża 
za 

zapotrzebowaniem na energię i prężność tlenu znacznie się obniża. 

Dochodzi do dysocjacji mioglobiny, która uwalnia związany tlen. W 
tym stanie

energia do resyntezy ATP czerpana jest w procesie glikolizy 
beztlenowej. 

Klasyfikacja włókien mięśni szkieletowych i ich 
charakterystyka.

 

A/ Włókna czerwone - włókna wolnokurczliwe ST-wolno się kurczą, 

zachodzą tu przemiany tlenowe, mogą długo pracować, ponieważ 
wolno 

w nich narasta zmęczenie, np.: mięśnie postawy. 

B/ włókna białe –włókna szubkokurczliwe FT- bardzo szybko się 
kurczą, 

szybko się męczą, nie ma tu przemiany tlenowej, np.: mięśnie gałki 
ocznej. 

     

     Rodzaje skurczów mięśni szkieletowych

    - tężcowy, pojedynczy, koncentryczny, ekscentryczny. 

A/ Skurcz pojedynczy - pojedynczy bodziec wywołuje pojedynczy 

krótkotrwały skurcz po czym mięsień wraca do stanu wyjściowego, 

jego rodzaje: 

    1- izotoniczny - komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega 

skróceniu, zaś jego napięcie pozostaje bez zmiany. 

    2-izometryczny, wzrost napięcia mięśnia bez zmiany jego długości. 
    3-auksotonicznych-jednoczesne zbliżanie przyczepów i wzrost napięcia. 
B/ Skurcz tężcowy-wywołany jest serią impulsów, bodźce jeden za drugim, 

duża częstotliwość, rodzaje: 

    1-skurcz tężcowy zupełny -występuje kiedy bodźce pobudzają mięsień   

      w odstępach czasu krótszych niż trwa skurcz pojedynczy 

/zjawisisko sumowania się bodźców/, 

    2-s.tęż.niezupełny -rozpoczyna od rozkurczu, ale do niego nie dochodzi  

       i znowu jest skurcz. 

    3-s.tężcowy izotoniczny-mięsień skraca się, jego napięcie nie ulega 

zmianie. 

    4-s.tężcowy izometryczny-wzrost napięcia mięśnia, bez zmniejszenia 

jego długości. 

Tkanka mięśniowa gładka 

      Zbudowana jest z komórek wrzecionowatych. Komórki mają jedno 
jądro, 

leżące w środku komórki. Komórki – miocyty występują pojedynczo 
lub 

grupowo w tkance łącznej różnych narządów. Mogą też tworzyć duże 
mięśnie 

(ściana żołądka). Sarkolemma (błona komórkowa) wytwarza 
wgłębienia 

nazwane jamkami, odpowiedniki kanalików T w komórkach 
mięśniowych 

szkieletowych. Na wewnętrznej powierzchni sarkolemmy znajdują się 
ciałka 

gęste zawierające alfa-aktyninę. Pomiędzy ciałkami rozpięte są 
miofilamenty

 cienkie i grube. W sarkoplazmie znajdują się liczne filamenty 
desminowe, 

budujące cytoszkielet miocytu. Pomiędzy miocytami występują 
połączenia 

typu neksus. Miocyty unerwione są przez nerwy współczulne lub 

przywspółczulne.

Molekularny mechanizm skurczu miocytów gładkich. 

Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla 
wapnia. Wapń przenika do cytozolu miocytu, gdzie jest związany 
przez białko kalmodulinę. Kompleks wapniowo - kalmodulinowy wiążę 
się z kinazą łańcuchów lekkich miozyny. Uaktywnia to kinazę, co 
przejawia się fosforylacją łańcuchów miozynowych. Zmienia to z kolei 
konformację makrocząsteczki, dzięki czemu następuje połączenie się 
główek miozynowych z aktyną. Miozyna uzyskuje właściwości ATP-
azy, hydrolizując ATP. Wyzwolona energia zmienia położenie główki 
względem aktyny F. Ślizganie aktyny F względem miozyny przejawia 
się skurczem miocytu.