NIEDOKRWISTOŚĆ 

ZAKAŹNA KONI

Equine infectiosus 

Anemia EIA 

ang. stamp fever

Anna Kozyra gr 6a

W skrócie:

 

Niedokrwistość Zakaźna Koni jest chorobą 

wirusową

, występującą w naszych 

warunkach klimatycznych u 

koniowatych. Charakteryzuje się 

nawrotową gorączką, anemią i trwałym 

zakażeniem utrzymującym się przez 

całe życie

.

Wirus namnażając się w organizmie  

zakażonego konia wywołuje 

nawroty 

gorączki.

 W trakcie gorączki dochodzi 

do wiremii. Obecnie wiadomo ,że każdy 

okres gorączki niesie za sobą zmianę 

antygenową wirusa i w ten sposób 

powstają nowe warianty.

OBOWIĄZEK ZGŁASZANIA!

Chorują: koniowate ( konie, osły, muły, 

zebry)

Występowanie: cały świat, endemicznie 

tereny wilgotne i ciepłe,

Występuje sezonowo

ETIOLOGIA



LENTOVIRUS

 z rodziny Retroviridae



1nRNA z białkiem grupowo swoistym 

GAG białko p26 (ELISA, AGID)



Plenomorficzny



Otoczka



Zdolność wywołania zakażeń trwałych



Podobieństwo antygenowe do 

HIV,FIV,SIV,BIV,MVV



Działa immunosupresyjnie



Inaktywowany przez eter i większość 

środków dezynfekcyjnych w czasie ok 1 

min



Temperatura 60stopni C przez 1 godzinę

EPIZOTIOLOGIA



Zakażenia poprzez kontakt z 

krwią



Wektorami są 

owady kujące

, pobierające 

większe dawki krwi i bardzo mobilne 

(muchy kłujki, bąki), również przez igłę 

iniekcyjną (jatrogenne)



Na ograniczenie lub uniemożliwienie 

transmisji wpływa także izolacja 

przestrzenna – kwarantanna może być 

już skuteczna w odległości ok 200m od 

rezerwuaru zarazka

PATOGENEZA



Okres inkubacji 6-30 dni



2-7 dnia przed wystąpieniem gorączki 

nasilanie objawów klinicznych 

(równolegle z wiremią)



Postać ostra może kończyć się 

zejściem 

śmiertelnym

,



Namnażanie wirusa następuje w 

makrofagach i monocytach w miejscu 

ukąszenia,

następnie wirus rozprzestrzenia się po 

całym organiźmie,



Atygen lub prowirus DNA wykrywamy w 

śledzionie, wątrobie i nerkach

PATOGENEZA cd



Uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów 

następuje w wyniku uwolnienia różnych 

cytokin (TNF i IL-1)



Następuje gorączka oraz rozległe zmiany w 

otaczających tkankach i w kom układu 

immunologicznego



50% koni chorych wykazuje spadek poziomu 

dopełniacza C3



Obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych 

form krwinek z 136 do 28-87dni (postać ostra)



Aglutynacja krwinek ( kompleksy wirus – 

przeciwciało na powierzchni erytrocytów)



Anemia jest również z zaburzeniem 

funkcjonowania szpiku kostnego,



Konie zakażone mogą wykazywać też 

trombocytopenię

OBJAWY KLINICZNE

Postać ostra 5 do 15 (28) dni



Przekrwienie błon śluzowych



Spojówki początkowo brudnoczerwone 

potem bledną stają się żółte,



Wybroczyny na spojówkach, trzeciej 

powiece, w jamie gębowej i pochwie



Objawy morzyska lekkiego stopnia,



Biegunkę z domieszką krwi,



Temp 40,5 stopni C i więcej



Tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min

OBJAWY KLINICZNE

Postać ostra cd



Chudnięcie przy zachowanym apetycie



Erytrocytopenia po 10-15 dniach



Stężenie hemoglobiny spada do 30%



Stosunek składników morfotycznych do 

osocza wynosi 1:2 ( fizj 1:1)



Przyspieszony opad krwinek



Liczba limfocytów wzrasta 50% przy 

normalnej lub nawet obniżonej liczbie 

leukocytów

OBJAWY KLINICZNE

Postać podostra



Gorączka naprzemienna (febris 

intermittens),



W okresie nawrotów gorączki nasilają się 

objawy chorobowe,



Przerwy między nawrotami gorączki, 

najczęściej wynoszą 9-14 dni,



W miarę postępu choroby 

niedokrwistość pogłębia się, zwierzę 

słabnie,



Po wysiłku następuje duszność, 

przyspieszania akcji serca i poty

OBJAWY KLINICZNE

Postać przewlekła różni się od podostrej 

długością okresów między nawrotami 

choroby, wynoszącymi 1-3 miesięcy lub 

więcej.

ZMIANY 

ANATOMOPATOLOGICZNE

postać podostra



Bladość błon śluzowych i obrzęki,



Wybroczynowość słabo wyrażona,



Śledziona i węzły chłonne nieznacznie 

powiększone,



Wątroba – zwyrodnienie miąższowe i 

tłuszczowe,



Nerki – zwyrodnienie i ogniska martwicy



Mięsień sercowy – zwyrodnienie, barwa 

szaro-żółta



Szpik kostny zabarwienie malinowe

ZMIANY 

ANATOMOPATLOGICZNE

Postać przewlekła



Bladość błon śluzowych



Niedokrwienie narządów wewnętrznych,



Często brak wyraźnie zaznaczonych 

zmian

ZMIANY 

HISTOPATOLOGICZNE



Rozrost komórek siateczkowo-

śródbłonkowych



Zaburzenia w gospodarce żelazem

ROZPOZNANIE

Wywiad epidemiologiczny, badania kliniczne, 

sekcyjne, laboratoryjne

Do urzędowego rozpoznania badanie 

serologiczne



Immunoprecytypitacji,



Namnażania wirusa w hodowlach 

komórkowych,



Test ELISA



Test AGID



RT-PCR



Izolacja wirusa terenowego, który namnaża się 

w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 

250ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi 

badanego zwierzęcia koniowi serologicznie 

ujemnnemu

ZWALCZANIE



Nie stosuje się leczenia,



Brak akceptowanej szczepionki



Zwalczanie choroby -eliminacji koni 

zakażonych



W Polsce badane są wszystkie konie w 

obrocie międzynarodowym

Choroba zwalczana z 

urzędu

Dz.U. 2004 Nr 69 poz. 625

Ustawa z dnia 11 marca 2004r o ochronie 

zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu 

chorób zakaźnych zwierząt

NZK znajduje się w wykazie chorób 

zakaźnych zwierząt podlegających 

obowiązkowi rejestracji

Ustawa mówi też ,że jeżeli nie wszystkie 

znajdujące się w gospodarstwie zwierzęta 

wrażliwe na chorobę zakaźną zostały zabite 

lub  podane ubojowi w związku z 

zastosowaniem środków ustalonych w 

ustawie, koniowate nie mogą opuścić 

gospodarstwa w celu przemieszczenia - do 

dnia, w którym, po zabiciu lub poddaniu 

ubojowi zwierząt chorych na

niedokrwistość zakaźną koni lub zakażonych tą 

chorobą, pozostałe koniowate

wykazały ujemną reakcję na dwa testy 

Cogginsa wykonane w trzymiesięcznych

odstępach.