Astma oskrzelowa u dzieci



Astma jest najczęstsza przewlekłą

chorobą układu oddechowego u dzieci.



Astma występuje u ok. 11% dzieci w

wieku 6-7 lat i 11,7% w wieku 13-15 lat.



Najczęściej objawy choroby pojawiają się

przed ukończeniem 6 roku życia, a w

około 50% przypadków do 3 roku życia.

Definicja astmy



Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg

oddechowych, w której uczestniczy wiele

komórek zapalnych i substancji przez nie

uwalnianych.



Przewlekłe zapalenie jest przyczyną

nadreaktywności oskrzeli, prowadzącej do

nawracających epizodów świszczącego oddechu,

duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu,

występujących szczególnie w nocy lub nad

ranem.



Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana

obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często

ustępująca samoistnie lub pod wpływem

leczenia



rozpoznanie astmy oskrzelowej u

małych dzieci jest bardzo trudne,

ponieważ świszczący oddech i

kaszel należą do najczęstszych

objawów chorób układu oddechowego

w tym wieku.



Objawy kliniczne i zmiany osłuchowe

w obturacyjnym zapaleniu oskrzeli

wywołanym infekcją wirusową i w

zaostrzeniu astmy oskrzelowej są

takie same

definicja astmy u dzieci

poniżej 3 roku życia

Definicję astmy u dzieci poniżej 3 roku

życia ustalono jako:

"stany nawracającej obturacji oskrzeli

objawiające się świszczącym oddechem i/lub

przewlekłym kaszlem, w których

wykluczono

wady układu oddechowego lub krążenia,

mukowiscydozę, niedobory

immunologiczne,

aspirację ciała obcego

i inne rzadsze przyczyny".

Astma oskrzelowa

alergiczna



Astma oskrzelowa alergiczna (dawniej

atopowa, zewnątrzpochodna) stanowi około

80-90% wszystkich przypadków astmy u

dzieci.



W tej postaci choroby istnieje wyraźny

związek pomiędzy alergenem znajdującym się

najczęściej w otoczeniu dziecka a

występowaniem objawów klinicznych.



Ekspozycja na alergeny może wywoływać

zaostrzenia astmy lub utrzymywanie się

objawów, a tym samym podtrzymywać

przewlekły stan zapalny błony śluzowej

oskrzeli.

Astma oskrzelowa

niealergiczna



Astma oskrzelowa niealergiczna (dawniej

nieatopowa, wewnątrzpochodna) jest

rozpoznawana wówczas, gdy nie udaje się

znaleźć w otoczeniu pacjenta alergenu

przyczynowego.



Wyniki alergicznych testów skórnych są

ujemne, oraz brak jest klinicznych objawów

atopii.



Stężenie całkowitego IgE w surowicy jest w

normie, nie ma też alergenowo swoistych IgE

przeciwko pospolitym alergenom.



W tej postaci astmy zaostrzenia są związane

gównie z infekcjami wirusowymi i

bakteryjnymi układu oddechowego.

Klasyfikacja ciężkości

astmy



Klasyfikacja ciężkości przebiegu astmy oskrzelowej

na podstawie obrazu klinicznego przed leczeniem



Astma epizodyczna (sporadyczna)-zaostrzenia rzadziej niż

1 raz w tygodniu · napady krótkotrwałe (godziny ) ·

między zaostrzeniami prawidłowa drożność oskrzeli.



Astma przewlekła lekka· zaostrzenia częściej niż 1 raz w

tygodniu, ale rzadziej niż 1 raz dziennie · zaostrzenia

mogą zaburzać codzienną aktywność



Astma przewlekła umiarkowana· objawy codziennie ·

potrzeba codziennej inhalacji b2-mimetyku o krótkim

działaniu · zaburzona codzienna aktywność życiowa ·

zaostrzenia częściej niż 2 razy w tygodniu, mogą

utrzymywać się przez kilka dni



Astma przewlekła ciężka· ciągłe utrzymywanie się

objawów · częste zaostrzenia · znacznie ograniczona

aktywność życiowa

Diagnostyka

Główne elementy prawidłowo zebranego wywiadu

Główne objawy choroby :
napady duszności, kaszlu, świszczącego oddechu
Częstość i nasilenie objawów
np. ilość napadów duszności, ilość zużywanych opakowań b2-sympatykomimetyków krótko
działających w przedziale czasowym np. w ciągu roku
Opis typowego napadu duszności
objawy poprzedzające, długość trwania, występowanie w ciągu doby, reakcja na leki
bronchodilatacyjne
Czynniki wywołujące zaostrzenia choroby
rola alergenów z otoczenia dziecka, związek z infekcjami układu oddechowego, sezonowe
występowanie objawów
Występowanie astmy i chorób atopowych w rodzinie
astma u rodziców, rodzeństwa, u dziadków, diagnostyka chorób alergicznych u członków rodziny
Współistnienia chorób atopowych
obecność objawów alergii pokarmowej, atopowego zapalenia skóry, alergicznego nieżytu nosa u
dziecka w chwili obecnej lub w przeszłości
Dotychczasowe leczenie
przewlekle lub doraźne
Czynniki środowiskowe
stałe narażenie na zanieczyszczenia przemysłowe, palenie bierne tytoniu, a także stały lub
okresowy kontakt z pospolitymi alergenami wziewnymi

Badanie przedmiotowe



Badanie przedmiotowe dziecka w trakcie

zaostrzenia astmy (duszność wydechowa,

zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych,

utrudniony oddech, wdechowe ustawienie klatki

piersiowej, przyspieszenie i spłycenie oddechów,

przedłużenie fazy wydechowej, świsty, furczenia)

jest ewidentnym czynnikiem potwierdzającym

rozpoznanie.



W okresie między zaostrzeniami, zwykle nie

stwierdza się żadnych objawów klinicznych, ale

osłuchiwanie dziecka w trakcie forsownego

wydechu może ujawniać wydłużenie fazy

wydechowej i świsty.

Badania dodatkowe



Badania czynnościowe układu oddechowego wykorzystuje się w

rozpoznawaniu i monitorowaniu przebiegu oraz leczenia astmy.



Istnieje wiele różnych metod służących do oceny stopnia

obturacji dróg oddechowych, ale powszechnie stosuje się

pomiary spirometryczne:



częściowa, wydechowa objętość przepływu PEF (partial expiratory

flow volume)



maksymalna wydechowa objętość przepływu MEF (maximum

expiratory flow volume)



Maksymalna objętość wydechowa w ciągu pierwszej sekundy FEV1



szczytowy przepływ wydechowy PEF



Natężona pojemność życiowa płuc FVC,



Pojemnośc zyciowa płuc VC



Wyniki badania są zależne od współpracy z pacjentem i dlatego

wiarygodne wyniki uzyskuje się dopiero u dzieci powyżej 5-6 roku

życia.



Astmę cechuje pewna zmienność wskaźników drożności oskrzeli,

która jest szczególnie zaznaczona w przypadku nasilonego

procesu zapalnego i świadczy o niestabilności choroby.



Szczególnie ważny, dla rozpoznania astmy,

jest wynik próby odwracalności obturacji

oskrzeli po podaniu krótko działających

β2-sympatykomimetyków.



Odwracalność obturacji oskrzeli po

zastosowaniu szybko i krótko działającego

β2-sympatykomimetyku jest cechą

charakterystyczną i swoistą dla astmy.



Ujemny wynik testu odwracalności

obturacji oskrzeli nie wyklucza

rozpoznania astmy.

Test nieswoistej prowokacji

oskrzeli



Zwiększona reaktywność błony śluzowej oskrzeli na

różnorodne bodźce jest cechą charakterystyczną różnych

postaci astmy i odzwierciedla stopień nasilenia zmian

zapalnych, a tym samym ciężkość astmy.



U pacjentów z objawami wskazującymi na astmę, ale z

prawidłową czynnością płuc, ocena nadreaktywności

oskrzeli poprzez próbę np. z histaminą czy prowokację

wysiłkiem, może być pomocna w ustaleniu rozpoznania.



W porównaniu z osobami zdrowymi, oskrzela osób chorych

na astmę reagują zwężeniem na około 60 razy mniejsze

stężenie histaminy w porównaniu z osobami zdrowymi.



Badania te odznaczają się dużą czułością, ale niską

swoistością.



Tak więc wynik dodatni nie zawsze oznacza, że jest to

astma, natomiast ujemny pozwala wykluczyć astmę.



Wyniki testów prowokacji należy więc zawsze

interpretować w powiązaniu z wynikami innych badań,

wywiadem i badaniem pacjenta.

Punktowe testy skórne



Są to podstawowe badanie przesiewowe w

wykrywaniu podłoża alergicznego choroby.



Oparte są na reakcji odpowiedzi

natychmiastowej skóry na wprowadzony

alergen.



Pojawienie się bąbla otoczonego

rumieniem w miejscu podania alergenu

(15-20 min po nakłuciu skóry) świadczy o

obecności mastocytów opłaszczonych

swoistymi IgE i jest wskaźnikiem alergii na

poziomie skóry.



Testy skórne nie mogą być podstawą do

rozpoznania astmy oskrzelowej.

Alergenowo-swoiste

przeciwciała IgE w

surowicy



Badanie to najczęściej wykonywane

jest testem radioimmunosorbcji

(RAST)



W przypadkach ewidentnie dodatnich

testów skórnych wykonywanie

oznaczania alergenowo swoistych IgE

jest nieuzasadnione.

Testy swoistej prowokacji

oskrzeli



Testy te te wykonywane są stosunkowo rzadko ze

względu na złożoną procedurę, konieczność

posiadania odpowiedniej aparatury oraz znaczne

ryzyko dekompensacji astmy.



Główne wskazania do ich wykonania to:



rozbieżność między wywiadem a wynikami badań

alergologicznych



kwalifikacja i ocena efektów immunoterapii

swoistej



ocena działania nowych leków

przeciwastmatycznych



Dodatni wynik testu swoistej prowokacji oskrzeli nie

jest podstawą do rozpoznania astmy oskrzelowej, a

świadczy jedynie o nadwrażliwości błony śluzowej

oskrzeli na dany alergen.

Diagnostyka różnicowa

Przyczyny świszczącego oddechu u dzieci w zależności od

wieku



Noworodki, niemowlęta i dzieci do 3 roku życia:



ostre zapalenie oskrzeli



dysplazja oskrzelowo-płucna



wiotkość krtani i tchawicy



przetoka tchawiczo-przełykowa



obturacyjne zapalenie oskrzeli



odpływ żołądkowo-przełykowy



wrodzone wady serca



Niezależnie od wieku:



aspiracja ciała obcego



Mukowiscydoza



Guzy śródpiersia, płuc



przepukliny



niewydolność lewokomorowa ·

Leczenie astmy



Leczenie farmakologiczne astmy u

dzieci w każdym wieku powinno być

leczeniem stopniowanym,

dostosowanym do aktualnego stanu

ciężkości choroby.



W leczeniu astmy podaje się tzw.

leki

objawowe

, stosowane doraźnie w

zaostrzeniach choroby i tzw.

leki

kontrolujące

, stosowane przewlekle.

Leczenie astmy jest

leczeniem kompleksowym i

powinno obejmować:



ograniczenie do minimum lub

całkowite wyeliminowanie kontaktu

z alergenem odpowiedzialnym za

zaostrzenia choroby



przewlekłe leczenie przeciwzapalne



leczenie objawowe tzn. znoszące

skurcz mięśni gładkich oskrzeli



edukację chorego i jego rodziny

Leczenie



Astma sporadyczna



Leki stosowane doraźnie, najczęściej krótko działające ß

mimetyki wziewne, kromoglikan sodu



Astma przewlekła lekka



Leki przeciwzapalne tj. kromoglikan lub nedokromil

sodu, leki antyleukotrienowe, glikortykosteroidy

wziewne, rzadko długo działające leki rozszerzające

oskrzela



Astma przewlekła umiarkowana



Leki przeciwzapalne tj. glikortykosteroidy wziewne,

długo działające leki rozszerzające oskrzela, leki

antyleukotrienowe



Astma przewlekła ciężka



Leki przeciwzapalne – glikortykosteroidy wziewne w

dużych dawkach oraz długo działające leki rozszerzające

oskrzela, czasem glikortykosteroidy doustnie

Leki stosowane doraźnie

(objawowo)



Prawidłową drożność oskrzeli warunkuje odpowiednia

funkcja układu adrenergicznego, cholinergicznego oraz

układu nieadrenergicznego i niecholinergicznego (NANC)

związanego z transmisją neuropeptydów.



Skurcz oskrzeli jest następstwem pobudzenia układu

parasympatycznego, natomiast rozkurcz odbywa się poprzez

aktywację receptora β2-sympatycznego w oskrzelach.



Neuropeptydy są odpowiedzialne za rozwój tzw. zapalenia

neurogennego (wzmożone wydzielanie śluzu, rozszerzenie

naczyń krwionośnych, skurcz mięśni gładkich oskrzeli).



Komponent cholinergiczny w patogenezie skurczu oskrzeli u

pacjentów z astmą odgrywa niewielką rolę. Leki

antycholinergiczne znoszą jedynie skurcz oskrzeli wywołany

odruchem z nerwu błędnego. Nie mają natomiast znaczenia

w niwelowaniu skurczu wywołanego przez histaminę,

leukotrieny czy prostaglandyny.



W związku z powyższym podstawowe znaczenie

bronchodilatacyjne mają szybko i krótko działające β2-

sympatykomimetyki.

Przewlekłe leczenie

astmy



Leki kontrolujące powinny być stosowane codziennie,

w celu opanowania przewlekłego procesu zapalnego

odgrywającego podstawową rolę w patogenezie

choroby, a także odpowiedzialnego za jej zaostrzenia.

Leczenie należy rozpoczynać od najwyższej zalecanej

dawki w celu szybkiego złagodzenia objawów choroby

i ustabilizowania stanu pacjenta, a następnie

stopniowo ją redukować, aż do osiągnięcia najniższej,

efektywnej klinicznie dawki.



Glikokortykosteroidy wziewne



Kromony



β2-sympatykomimetyki o przedłużonym działaniu



W przewlekłym leczeniu astmy β2-sympatykomimetyki

długo działające nie powinny być stosowane w

monoterapii, lecz zawsze w skojarzeniu z GKSw.



Leki antyleukotrienowe (antagoniści receptora LTD4)

Glikokortykosteroidy

wziewne



Są najskuteczniejszymi z obecnie dostępnych leków

przeciwzapalnych i dlatego są preparatami z wyboru w

leczeniu astmy przewlekłej, w każdym stopniu ciężkości

przebiegu.



Szeroki zakres działania przeciwzapalnego GKS wynika z

obecności swoistego dla nich receptora we wszystkich

komórkach jądrzastych ustroju. Wczesne zastosowanie

GKS może poprawić kontrolę astmy, przywrócić

prawidłową czynność płuc i zapobiegać nieodwracalnemu

uszkodzeniu ściany oskrzeli.



Glikokortykosteroidy nie tylko zapobiegają powstawaniu

nacieku komórkowego w ścianie oskrzeli, ale także

zmniejszają już istniejący naciek, hamują proces zapalny

na wszystkich etapach jego rozwoju. Bardzo ważnym

efektem ich działania jest także wpływ na zwiększenie

gęstości receptorów b2-adrenergicznych. Konsekwencją

tego jest przede wszystkim zapobieganie wystąpieniu fazy

późnej reakcji astmatycznej i zmniejszenie nieswoistej

nadreaktywności oskrzeli.

Kromony



Leki te mają umiarkowane działanie

przeciwzapalne. Ich przydatność w przewlekłym

leczeniu astmy u dzieci w wieku przedszkolnym

jest niewielka.



Kromoglikan dwusodowy

ogranicza proces zapalny

poprzez zahamowanie uwalniania mediatorów

zapalnych z różnych komórek, przede wszystkim z

mastocytów oraz przez blokadę odruchowo-nerwowego

mechanizmu skurczu mięśni gładkich oskrzeli.

Efektem takiego działania jest hamowanie zarówno

wczesnej, jak i późnej fazy reakcji alergicznej. Pełne

działanie leku obserwowane jest jednak dopiero po 4-6

tygodniach jego podawania.



Nedokromil sodu

, w porównaniu z kromoglikanem

dwusodowym charakteryzuje się 4-10 razy silniejszym

działaniem przeciwzapalnym.

Leki antyleukotrienowe

(antagoniści receptora

LTD4)



est to grupa leków przeciwzapalnych,

która wpływa na produkty kaskady

kwasu arachidonowego, a przede

wszystkim na leukotrieny

cysteinylowe, uważane obecnie

za jedne z głównych mediatorów

biorących udział w zapaleniu

alergicznym.



Działanie leukotrienów jest związane z ich receptorami

obecnymi w komórkach efektorowych.



Zidentyfikowano 2 klasy receptorów tj. BLT i CysLT.



Leukotrieny cysteinylowe (LTC4, LTD4, LTE4) aktywują

receptor CysLT1 i Cys LT2, co prowadzi m.in. do skurczu

mięśni gładkich oskrzeli, zwiększenia przepuszczalność

naczyń krwionośnych, nasilenia sekrecji śluzu, obrzęku

ściany oskrzeli, stymulacji zakończeń nerwowych, a w

konsekwencji do wzrostu nadreaktywność oskrzeli.



W badaniach

in vivo

wykazano, że inhalowane leukotrieny

C4 i D4 kurczą oskrzela około 1000-5000 razy silniej niż

histamina, a skurcz mięśni gładkich oskrzeli trwa znacznie

dłużej, tj. 30-40 minut (po histaminie 5-10 minut).



Wykazano róqwnież, że leutkotrieny aktywują limfocyty

Th2 do wytwarzania prozapalnych cytokin oraz wzmagają

proliferację fibroblastów i wytwarzanie kolagenu. Tak więc

modulacja aktywności leukotrienów wpływa znacząco na

proces zapalny w drogach oddechowych

Leki antyleukotrienowe

(antagoniści receptora

LTD4)

β2-

sympatykomimetyki

o przedłużonym

działaniu



Niepodważalną zaletą tych leków jest

przedłużony czas działania

rozkurczowego, które utrzymuje się

przez co najmniej 12 godzin.



Preparaty te znalazły zastosowanie

przede wszystkim w leczeniu

skojarzonym w astmie przewlekłej

umiarkowanej i ciężkiej, jako

uzupełnienie leczenia wziewnymi

glikokortykosteroidami, a także u

osób z nocnymi napadami duszności.



Ze względu na długi okres działania

protekcyjnego (12 godzin) β2-

sympatykomimetyki długo działające

można również stosować w

profilaktyce powysiłkowego skurczu

oskrzeli.



W przewlekłym leczeniu astmy

β2-sympatykomimetyki

długo działające nie powinny być

stosowane w monoterapii, lecz zawsze

w skojarzeniu z GKSw.

Leki antyleukotrienowe

(antagoniści receptora

LTD4)

Metyloksantyny o

przedłużonym działaniu



Głównym i najlepiej poznanym

mechanizmem działania tych leków jest

działanie relaksacyjne na mięśniówkę

gładką oskrzeli, chociaż wyniki badań z

ostatnich lat wskazują na możliwość

działania przeciwzapalnego i

immunomodulującego.



Mechanizm działania teofiliny polega

przede wszystkim na nieselektywnym

hamowaniu fosfodiesterazy.

Document Outline