STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

 POCHODZENIA 

 ENDOKRYNNEGO

Medyczne Studium Zawodowe

ZDZ Katowice

Maja Grzanka

 

 

PRZEŁOM NADNERCZOWY

Kora nadnerczy człowieka wytwarza trzy klasy 
hormonów steroidowych – ich wydzielanie 
pozostaje pod kontrolą sprzężeń zwrotnych 
między podwzgórzem, przysadką i korą 
nadnerczy:

•Glikokortykosteroidy (głównie kortyzol)

-Zwiększają produkcję glukozy w wątrobie

-Zwiększają metabolizm tłuszczy (lipolizę)

-Zwiększają katabolizm (rozkład) białek

-Działają przeciwzapalnie i immunosupresyjnie

-Wzmagają wydzielanie soku żołądkowego, 
zwiększają stężenie Ca we krwi

-Wzmagają skurcz serca i mięśni szkieletowych

-SĄ TO TZW. HORMONY STRESU

 

 

PRZEŁOM NADNERCZOWY

•Mineralokortykosteroidy (aldosteron)

-Pobudza resorpcję zwrotną sodu w cewkach 
nerkowych

-Pobudza wydalanie potasu i jonów wodorowych z 
moczem

•Androgeny(DHEA) i niewielka ilość 
estrogenów

 

 

PRZEŁOM NADNERCZOWY

DEFINICJA: spowodowany jest bezwzględnym 
lub względnym niedoborem 
glikokortykosteroidów i mineralokortykoidów 
nadnerczowych. Niedobór ten może być 
spowodowany ustaniem czynności:

• podwzgórza ( niedobór kortykoliberyny- CRH)

• przysadki gruczołowej (niedobór ACTH)

• kory nadnerczy

 

 

PRZEŁOM NADNERCZOWY

Niezależnie od poziomu dysfunkcji osi P-P-N obraz kliniczny i 
zab. metaboliczne są zawsze spowodowane bezwzględnym 
lub względnym niedoborem gliko- i kortykosteroidów:

• hipoglikemia
• hiperkaliemia
• hiponatremia
• odwodnienie
• hipowolemia
• hipotensja
• wstrząs 

 

 

ETIOPATOGENEZA(przyczyny) 

PN:

• 

zniszczenie podwzgórza i przysadki przez 

krwotok, zakrzepicę lub stan zapalny (ustanie 
wydzielania ACTH –adrenokortykortykotropina), a 
także FSH, LH, TSH, upośledzenie  wydzielania  
hormonu wzrostu i prolaktyny)

• zniszczenie nadnerczy przez uraz, zabieg 
operacyjny, czynniki zakaźne   (zespół  
Waterhouse’a- Friderichsena w przebiegu 
posocznicy meningokokowej), zakrzepicę żył 
nadnerczowych, (DIC – zespół wykrzepiania 
wewnątrznaczyniowego), krwotok

 

(niedokrwienie 

spowodowane hipowolemią) 

 

 

ETIOPATOGENEZA(przyczyny) PN:

 działanie stresów fizycznych, 

chemicznych, zakaźnych, psychicznych 

( głównie u  chorych z przewlekłą nie 

leczoną niewydolnością kory  

nadnerczy (ch.Addisona))

  nagłe odstawienie 

glikokortykosteroidów u chorych 

przewlekle leczonych tymi  

hormonami

 

 

OBRAZ KLINICZNY I ROZPOZNANIE 

PN:

U chorych z przełomem nadnerczowym w 
przebiegu przewlekłej pierwotnej 
niewydolności nadnerczy stwierdza się 
znaczne przebarwienie skóry i błon śluzowych 
(duże stęż. ACTH). 
Przebarwienia takiego nie stwierdza się u 
chorych z wtórną niewydolnością nadnerczy 
(uwarunkowaną zniszczeniem osi P-P) ani u 
chorych przewlekle zażywających 
glikokortykosteroidy. 

 

 

OBJAWY PN:

OBJAWY POCZĄTKOWE:

• narastające osłabienie siły mięśniowej

• hipotensja (spadek RR)

• nudności i wymioty

• niepokój

• niska temperatura ciała
PEŁNY OBRAZ PRZEŁOMU NADNERCZOWEGO:        śpiączka   
                                                                                          nadnerczowa

• napady wymiotów

• biegunka

• objawy wstrząsu ( tachykardia, hipotensja, oliguria)

• rzekomotrzewnowe bóle brzucha (można pomylić z ostrym brzuchem)

• wysoka gorączka

 

 

LECZENIE PN:

KONIECZNA HOSPITALIZACJA !!!

• podaż niedoborowych gliko- i 
mineralokortykosteroidów

• zwalczanie wstrząsu 

• zwalczanie zaburzeń wodno- 
elektrolitowych

• zwalczanie hipoglikemii

• zwalczanie przyczyny wywołującej, 

 

 

 

LECZENIE PN c.d.:

• 

pobrać próbkę krwi na morf., jonogram, kreatynina, glukoza, 

kortyzol, pH,  
   pCO

2

, HCO

3

-

, krew na posiew

• 10 mg dexametazonu lub 250 mg hydrokortzonu i.v.

• gdy hipoglikemia 50-100 ml 20% r-ru  glukozy

• wyrównanie hipowolemii (koloidy, krystaloidy- do 0,9% NaCl 
zawsze dodać 
   20% r-r glukozy

• dawka hydrokortyzonu powtórzona za 5h w pierwszym dniu 
leczenia, w 
   następnej dobie co 12h (w kolejnych dobach stała powolna 
redukcja dawki)

• leczenie p/wstrząsowe- aminy katecholowe

• antybiotykoterapia o szerokim spektrum

• kw. acetylosalicylowy w przypadku gorączki

• gdy hiperkaliemia- fluorokortyzon przez zgłębnik dożołądkowy

 

 

Zaburzenia hormonów 

tarczycy

 Tarczyca jest nieparzystym gruczołem wydzielania 

wewnętrznego, bogato unaczynionym i unerwionym

 Syntezuje trzy hormony : tyroksynę T

4

 (główny hormon 

wytwarzany przez tarczycę), trijodotyroninę T

3

 oraz 

kalcytoninę

 Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego 

wzrastania, dojrzewania komórek, przyspieszają 

przemianę tlenową i syntezę białek, działają 

lipolitycznie, pobudzają mobilizację Ca z kości, 

zwiększają podstawową przemianę materii i podnoszą 

ciepłotę ciała

 Wydzielanie hormonów tarczycy pobudzane jest przez 

TSH (tyreotropina) na zasadzie sprzężenia zwrotnego 

ujemnego

 

 

PRZEŁOM 

TYREOTOKSYCZNY

DEFINICJA: stan zagrożenia życia spowodowany 
nagłym wzrostem metabolizmu, uwarunkowanym 
zaostrzeniem nadczynności tarczycy i 
uwolnieniem dużej ilości hormonów tarczycy 
do krwiobiegu, w którym dochodzi do 
niewydolności szeregu narządów i układów: 
krążenia, przewodu pokarmowego, OUN i 
innych
 (ch.Basedowa lub autonomiczna nadczynność 
tarczycy)

 

 

ETIOPATOGENEZA 

PT:

 

•nagłe odstawienie leków tyreostatycznych 
(hamujących wydzielanie hormonów tarczycy) u 
chorych   
  leczonych z powodu nadczynności tarczycy 

•działanie bodźców stresotwórczych (infekcja, 
stres psychiczny lub fizyczny) u chorych z 
hipertyreozą

•resekcja gruczołu tarczowego u chorych z 
tyreotoksykozą, 
  niedostatecznie przygotowanych do zabiegu

•podanie radiologicznych substancji cieniujących 
zawierających jod

 

 

        

OBRAZ KLINICZNY PT:

•OKRES PIERWSZY
- hipertermia
- zlewne poty
- objawy odwodnienia
- tachykardia lub tachyarytmia-zaburzenia rytmu 
serca (migotanie przedsionków) z objawami 
niewydolności mięśnia sercowego

- duża amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia 
tętniczego

-biegunka

- niepokój ruchowy, drżenie rąk

OKRES DRUGI

- objawy adynamii

- zaburzenia ze strony OUN (zab.orientacji, 
st.splątania i st.lękowe,  
  obj.psychotyczne)

• OKRES TRZECI

- stupor, senność lub śpiączka

 następstwem przełomu jest niewydolność kory 
nadnerczy i niewydolność krążenia

 

 

OBRAZ KLINICZNY PT:

OKRES DRUGI

  objawy adynamii

  zaburzenia ze strony OUN (zab.orientacji, 

st.splątania i st.lękowe,  

   obj.psychotyczne)

OKRES TRZECI

  stupor, senność lub śpiączka

  następstwem przełomu jest niewydolność kory 

nadnerczy i niewydolność krążenia

 

 

ROZPOZNANIE PT:

•  

na podstawie wywiadu

• cechy ciężkiej tyreotoksykozy:
- wytrzeszcz gałek ocznych

- obrzęk przedgoleniowy

- ciepła wilgotna skóra

- tachykardia, migotanie przedsionków

- biegunka

- znaczne pobudzenie psychomotoryczne

• w badaniach krwi

- wysokie stężenia wolnej tyroksyny i 
trijodotyroniny

- niskie stężenie TSH i cholesterolu

- umiarkowana hiperglikemia

 

 

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE 

PT

:

• 

stany gorączkowe

• przełom wegetatywny w przebiegu nerwicy            
             (brak obj.nadczynności tarczycy)

• guz chromochłonny

• choroby neuropsychiatryczne 
(psychoza maniakalno -depresyjna)

• nadużycie kokainy i amfetaminy

 

 

LECZENIE PT:

• 

pobranie krwi do badań hormonalnych i 

biochemicznych

• następnie podawać kolejno:

- 0,1 g fenobarbitalu lub 10 mg diazepamu

- 1 mg propranololu (pod kontrolą EKG aż do 
uzyskania tętna 120/min)

- 20 mg karbimazol lub metylo- lub propylotiouracyl 
(200-600 mg/d)

- 100 mg prednizolonu (Fenicort)

- gdy przełom nie był spowodowany podażą jodu to 
podać 
  dożołądkowo 30 kropli pł.Lugola 3x dziennie

- gdy przełom był spowodowany podażą jodu to podać 
1-1,5 g  
  chlorku lub  octanu litu (hamują uwalnianie 
hormonów tarczycy)

  

 

 

LECZENIE PT c.d.:

- 

kontynuować podaż propranololu (40-80 mg dziennie)

- kontynuować podaż prednizolonu (250 mg/d)

- w ciężkich przypadkach może wystąpić konieczność wykonania 
  plazmafarezy lub transfuzji wymiennej krwi

- hipertermia- paracetamol i zimne okłady – nie stosujemy aspiryny

- wyrównywanie zab.wodno-elektrolitowych

- dieta wysokokaloryczna

- środki uspokajające

- zwalczanie czynnika wywołującego

 

 

PRZEŁOM 

HIPOMETABOLICZNY

 Długotrwały nieleczony niedobór 

hormonów tarczycy może być przyczyną 

przełomu tarczycowego 

hipometabolicznego

Czynniki wyzywalające: 
 Uraz
 Infekcja
 Narkotyki
 Alkohol

 

 

OBRAZ KLINICZNY :

 Zamroczenie lub śpiączka
 Hipotermia
 Hipowentylacja z wtórną hiperkapnią
 Bradykardia
 Hipotensja
 Objawy skórne – maskowata „trupia” twarz
 Płyn w jamie opłucnej i otrzewnej
 Hiponatremia (obniżenie stężenia sodu we 

krwi)

 

 

POSTĘPOWANIE :

 HIPOWENTYLACJA  oddech wspomagany/ 

kontrolowany

 HIPOWOLEMIA, HIPONATREMIA  ostrożna podaż płynu, 

hipertoniczne roztwory soli

 HIPOGLIKEMIA  20-40% Glc

 ZAKAŻENIA  antybiotyki

 HIPOTENSJA  kortykoidy (Hydrocortison 100mg co 6h 

i.v.), dopomina

 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA  niewielkie dawki 

naparstnicy

 HIPOTERMIA  ogrzanie

 Konieczna hospitalizacja i wyrównanie 
gospodarki hormonalnej

 200 -300 g T4 łącznie z deksametazonem (2 mg co 6 h i.v.)/ 

hydrokortyzon

 Może być konieczna stymulacja serca