Neuroinfekcje
Medyczne Studium Zawodowe
ZDZ Katowice
Maja Grzanka
Neuroinfekcje
Medyczne Studium Zawodowe
ZDZ Katowice
Maja Grzanka
Odrębność OUN
OUN jest odizolowany od reszty
organizmu anatomicznie i funkcjonalnie
Opony mózgowo-rdzeniowe z
naczyniami, splotami naczyniówkowymi
i ziarnistościami pajęczynówki tworzą
barierę krew-mózg
Odrębność OUN
brak własnego układu limfatycznego
płyn mózgowo-rdzeniowy rożni się od
innych płynów ustrojowych małą
zawartością białka
(w tym immunoglobulin)
Patofizjologia stanów zapalnych
OUN
Uszkodzenie bariery krew-mózg
Wnikanie białek pochodzących z krwi, w
tym immunoglobulin, białek ostrej fazy
Migracja limfocytów i granulocytów
miejscowe wytwarzanie
immunoglobulin
Patofizjologia stanów zapalnych
OUN
Uszkodzenie bariery krew-mózg
Wysięk i wzrost ciśnienia
śródczaszkowego
Obniżenie ciśnienia perfuzyjnego w
mózgu
Zaburzenia przepływu PMR ( w skrajnych
przypadkach-wodogłowie)
Korzystne efekty uszkodzenia
bariery
krew-mózg:
łatwiejsze przenikanie immunoglobulin
i komórek biorących udział w
odpowiedzi immunologicznej
łatwiejsze przenikanie antybiotyków
Patofizjologia stanów zapalnych
OUN
Czynniki etiologiczne
Wirusy
Bakterie
Grzyby
Pierwotniaki i pasożyty
Choroby niezakaźne (nowotwory
złośliwe, białaczki, sarkoidoza,
mocznica, ostre zatrucia)
Drogi zakażenia OUN
zakażenie w czasie wiremii w przebiegu
choroby wirusowej
rozsiew krwiopochodny z ogniska zapalnego
lub w czasie bakteriemii w przebiegu chorób
bakteryjnych
zakażenie przez ciągłość z ogniska
wewnątrzczaszkowego
wniknięcie bakterii przez uszkodzoną oponę
twardą
przejście drobnoustrojów przez blaszkę sitowatą
przez włókna nerwowe i ich połączenia
Zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- obejmuje
głównie oponę miękką i pajęczynówkę,
rozpoznawane jest na podstawie zwiększenia
liczby leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym
Zespół oponowy może być wywołany przez
czynniki zakaźne,może również być objawem
schorzeń nieinfekcyjnych (te zwykle przebiegają
bez gorączki)
Zapalenie mózgu
Zapalenie mózgu - stan zapalny w
obrębie tkanki mózgowej, występujący
zwykle jednocześnie z zapaleniem opon
m-r (encephalomeningitis,
meningoencephalitis), lub niezależnie
od zapalenia opon
Zapalenie mózgu
Objawy:
Drażliwość, zmiany osobowości
Senność, zaburzenia świadomości
Drgawki
Ataksja
Wygórowanie odruchów ścięgnistych
Obecny objaw Babińskiego
Objawy obrzęku mózgu (obrzęk tarcz nn.II,
objawy ogniskowe)
Objawy zajęcia pnia mózgu (zaburzenia
oddechowe)
Objawy oponowe
Mogą być następstwem zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych lub ich
podrażnienia, a także krwotoku
podpajęczynówkowego
Manifestacja objawów oponowych
zależy od wieku i statusu
immunologicznego pacjenta
Objawy oponowe
Podmiotowe:
Ból głowy
Nudności, wymioty
Światłowstręt
Objawy oponowe
Przedmiotowe:
Sztywność karku
Objaw Kerniga
Objaw Brudzińskiego
Objaw trójnogu
Objaw Hermana (karkowo-paluchowy)
Objawy oponowe
U niemowląt:
Tętniące ciemiączko
Wymioty
Dziwny płacz
Drgawki
Początkowo wiotkość, następnie
opisthotonus
Badania dodatkowe
Badanie płynu mózgowo – rdzeniowego
Morfologia krwi obwodowej
OB
Glikemia
Gospodarka wodno-elektrolitowa
Gazometria
Badania bakteriologiczne krwi, moczu,
materiału z ewent. ogniska zakażenia
Badania serologiczne
Badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego
Ocena makroskopowa
Badanie biochemiczne
Badanie mikroskopowe osadu
Badanie bakteriologiczne (preparat
bezpośredni i hodowla)
Testy immunologiczne
Wykrywanie materiału genetycznego metodą
PCR (np.Mycobacterium tuberculosis, Herpes
simplex)
Neuroinfekcje o
etiologii wirusowej
Etiologia neuroinfekcji
wirusowych
Enterowirusy (ECHO, Coxsackie,
poliomyelitis)
Wirus nagminnego zapalenia przyusznic
Wirusy Herpes (HSV-1,HSV-2, VZV)
Arbowirusy
Wirus limfocytarnego zapalenia opon i
splotów naczyniówkowych
HIV
CMV i EBV (rzadko)
Enterowirusowe zapalenia opon
m-r (ECHO i Coxsackie)
Stanowią 80-85% wirusowych zapaleń opon
mózgowo-rdzeniowych
Najczęściej spowodowane przez wirusy ECHO
i Coxsackie
Zwykle dotyczą dzieci 5-14 lat
Przenoszone droga fekalno-oralną
W środowiskach o niskich standardach
higienicznych
Zachorowania rodzinne i w zamkniętych
zbiorowiskach ludzkich
Występują w miesiącach letnich (tzw. „letnia
grypa”)
Enterowirusowe zapalenia opon
m-r (ECHO i Coxsackie)
Objawy kliniczne:
Objawy zapalenia gardła 5-7 dni przed
objawami oponowymi
Brak zaburzeń świadomości i objawów
ogniskowych
Niekiedy powiększenie węzłów
chłonnych
Enterowirusowe zapalenia opon
m-r (ECHO i Coxsackie)
Leczenie objawowe
Spoczynek, leki przeciwbólowe,
przeciwgorączkowe, przeciwwymiotne,
wyrównanie ewent. zaburzeń
gospodarki wodno-elektrolitowej
Objawy ustępują zwykle po 7-10
dniach
Poliomyelitis (Choroba Heinego-
Medina )
Epidemiologia
Rezerwuar wirusa-człowiek
Doga zakażenia-fekalno oralna, rzadziej
kropelkowa
Zachorowania mogą występować
sporadycznie, endemicznie lub
epidemicznie
(po wprowadzeniu masowych szczepień
– prawie wyłącznie przypadki
sporadyczne)
Poliomyelitis
Wniknięcie przez przewód pokarmowy i\lub
nosogardziel
Wiremia
Zakażenie i zniszczenie neuronów rogów
przednich rdzenia kręgowego
Porażenie lub niedowład wiotki, zanik mięśni
Poliomyelitis
Postacie kliniczne
Bezobjawowa (90-95% przypadków)
Postać poronna - poliomyelitis bez
objawów neurologicznych (zapalenie
gardła, biegunka, obj.
grypopodobne
)
Postać oponowa - zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych bez porażeń
Postać porażenna (1-2% przypadków)
Poliomyelitis-postać
porażenna
„
dwugarbna” gorączka, po drugim rzucie-
przeczulica, bóle mięśni, osłabienie siły
mięśniowej
Wiotkie, asymetryczne porażenie dot.
proksymalnych odcinków mięśni kończyn,
zwykle dolnych
Porażenia częściowo ustępują, zwykle
pozostawiając trwałe kalectwo
Poliomyelitis
Szczególne postacie poliomyelitis:
postać opuszkowa
postać wstępująca Landry’ego
postać mózgowa (polioencephalitis)
postać ataktyczna
Postać poszczepienna
Może rozwinąć się po szczepieniu
atenuowaną szczepionką doustną
Ok. 1 przypadek na 2-8 mln
zaszczepionych
Może wystąpić w otoczeniu osób
szczepionych
Lżejszy przebieg i mniej nasilone
porażenia
Powikłania
Nadkażenia bakteryjne
Niedodma, zachłystowe
zapalenie płuc
Zatrzymanie moczu
Deformacje i przykurcze
kończyn
Wady postawy
Poliomyelitis - leczenie
Brak leczenia przyczynowego
Spoczynek, leczenie objawowe
Wczesna rehabilitacja
Leczenie powikłań
Poliomyelitis - zapobieganie
1956 – szczepionka zabita (IPV-
inactivated polio vaccine), 1962- żywa
szczepionka doustna (OPV- oral polio
vaccine)
Schemat wg kalendarza szczepień
Świnkowe zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych
Objawy oponowe mogą występować bez
obrzęku ślinianek
Zwykle łagodny przebieg schorzenia, rzadko
encephalomeningitis
Powikłanie-upośledzenie słuchu
Płyn mózgowo-rdzeniowy – jak w wirusowych
zapaleniach opon m-r
W przypadkach wątpliwych – testy
serologiczne
Świnkowe zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych
Leczenie objawowe
Zapobieganie:
Szczepionka atenuowana pojedyncza
lub skojarzona z odrą i różyczką
W Polsce nie należy do szczepień
obowiązkowych
Zapalenie opon m-r
wywołane wirusem
opryszczki typu 2 (HSV-2)
Zwykle związane jest z opryszczką narządów
płciowych
Przebieg schorzenia łagodny,
samoograniczający się
Rzadko: towarzyszące zapalenie rdzenia i
korzeni nerwowych odc. krzyżowego z
dolegliwościami bólowymi, parestezjami,
zaburzeniami mikcji i defekacji
Leczenie: acyklowir
Opryszczkowe zapalenie
mózgu (HSV-1)
Zmiany opryszczkowe na skórze i śluzówkach
obecne tylko w ok. 50% przypadków
Początek choroby ostry, z gorączką
Zwykle szybki rozwój objawów ze strony OUN:
zaburzenia świadomości, dysfazja, drgawki,
dysfunkcje motoryczne
Charakterystyczne dla zakażenia HSV-1 jest
zajęcie kory płatów skroniowych i okolicy
czołowo-skroniowej
Opryszczkowe zapalenie
mózgu (HSV-1)
Leczenie:
Acyklowir 10 mg/kg m. c. dożylnie co 8
godzin przez 2-3 tygodnie
Sterydy ??
Fizykoterapia i leczenie logopedyczne
Arbowirusy
Należą do grup: Togaviridae
(Flaviviridae, Alphaviridae),
Bunyaviridae
Rezerwuar: kleszcze, małe gryzonie
Wektory: kleszcze, komary, meszki
Na terenie Europy Środkowej-
kleszczowe zapalenie mózgu
(środkowoeuropejskie wczesnoletnie
zapalenie mózgu)
Kleszczowe zapalenie mózgu
Okres wylęgania: 7-14 dni
Przebieg dwufazowy
1) gorączka i objawy rzekomogrypowe-
ok. 7
dni, potem ustąpienie objawów
2) po kilku dniach objawy neuroinfekcji
Kleszczowe zapalenie mózgu
Postacie kliniczne:
Postać poronna
Postać oponowa
Postać mózgowa (zaburzenia świadomości,
objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych
i/lub móżdżku)
Postać mózgowo-rdzeniowa (dodatkowo-
zmiany w rogach przednich rdzenia
kręgowego-asymetryczne niedowłady
kończyn )
Kleszczowe zapalenie mózgu
Rozpoznanie : badania serologiczne,
PCR, hodowla
Rokowanie dość dobre – objawy
uszkodzenia OUN zwykle wycofują się,
trwałe następstwa są rzadkie
Leczenie: objawowe, rehabilitacja
Inne wirusy
W zakażeniach wirusami EBV, CMV HIV
mogą występować objawy zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych w
przebiegu mononukleozy lub zespołu
mononukleozopodobnego,
w zakażeniu HIV- w okresie ostrej
choroby retrowirusowej
Neuroinfekcje o
etiologii bakteryjnej
Etiologia bakteryjnych zapaleń
opon m-r
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Streptococcus agalactiae
Pałeczki Gram-ujemne
Gronkowce
Inne bakterie (Nocardia meningitidis, enterokoki,
beztlenowce)
Prątki gruźlicy
Krętki (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi)
Zapalenie opon m-r
wywołane przez
Haemophilus influenzae
Szczep otoczkowy Haemophilus influenzae
typu b (Hib)
Występuje zwykle u dzieci od 6 miesiąca życia
(zanik przeciwciał matczynych) do 5-6 roku
życia
U dzieci starszych i dorosłych występuje
rzadko, zwykle spowodowane przez typy
bezotoczkowe lub otoczkowe a, c-f,
najczęściej jako powikłanie przetok płynu m-r
lub u chorych po splenektomii i
z upośledzeniem odporności.
Zapalenie opon m-r
wywołane przez
Haemophilus influenzae
Objawy kliniczne
Objawy „przeziębieniowe”
Narastająca gorączka
Objawy oponowe - manifestacja zależna od
wieku
W cięższych przypadkach, drgawki,
zaburzenia świadomości
Niekiedy towarzysząca wysypka
Inne choroby spowodowane przez
H.influenzae (ostre zapalenie nagłośni,
płuc, tkanki podskórnej, kości i stawów)
Zapalenie opon m-r
wywołane przez
Haemophilus influenzae
Powikłania:
Upośledzenie słuchu/głuchota – 9-15%
Przejściowe drgawki, rzadziej padaczka
Wodniaki, ropniaki podtwardówkowe
Zakrzepica żył mózgowych
Niedowłady spastyczne
Wodogłowie
Upośledzenie ostrości wzroku, zez
Upośledzenie zdolności poznawczych
Zapalenie opon m-r
wywołane przez
Haemophilus influenzae
Leczenie: szybkie wdrożenie antybiotykoterapii
(natychmiast
po pobraniu materiału do badań bakteriologicznych)
Leki z wyboru: cefalosporyny o szerokim spektrum
- Ceftriakson (1 dawka dziennie)
dzieci 50-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 1-2 g/dobę (max 4g)
- Ceftazydym (2-3 dawki)
dzieci 30-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 2-6 g/dobę
- Cefotaksym (3-4 dawki)
dzieci 150-200 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 6-8 g/dobę
Zapalenie opon m-r
wywołane przez
Haemophilus influenzae
Leczenie:
Sterydy (???) – skrócenie okresu gorączkowego, być
może zmniejszenie częstości uszkodzeń słuchu
Nawodnienie i wyrównanie ewentualnych zaburzeń
elektrolitowych
W przypadku zaburzeń odporności - immunoglobuliny
Leczenie przeciwobrzękowe (mannitol, diuretyki,
śpiączka barbituranowa, kontrolowana
hyperwentylacja)
Leczenie przeciwdrgawkowe
Po ustąpieniu objawów zapalenia opon – korekcja
ewent. uszkodzeń opony twardej, eliminacja ognisk
zakażenia
Zapalenie opon m-r
wywołane przez
Haemophilus influenzae
Profilaktyka
Szczepionka: wysoko oczyszczony polisacharyd
otoczkowy (PRP) - Act-HIB, Hiberix, HibTiter
Szczepienia anty-Hib w Polsce nie są obowiązkowe,
ale zalecane
- niemowlęta od 2 do 6 miesiąca życia: 3 dawki
w odstępach 4-8 tyg.
- dzieci 6-12 m-c życia: 2 dawki w odstępach 6-8 tyg.
- dzieci > 1 r.ż. 1 dawka
- nie warto szczepić dzieci > 4 r.ż.
- można łączyć ze szczepieniem Di-Te-Per
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Neisseria meningitidis
Najczęstsza przyczyna zapaleń opon m-r
dzieci i młodych dorosłych
Gram-ujemny ziarniniak
Główne serotypy patogenne: A, B, C,
W135
Serotyp B - zachorowania sporadyczne, A
i C - epidemiczne
Częsta bezobjawowa kolonizacja
nosogardła
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Czynniki warunkujące podatność
gospodarza
i ciężkość przebiegu choroby:
Asplenizm (anatomiczny lub
funkcjonalny)
Niedobory składników dopełniacza (C5,
C6, C7, C8 i prawdopodobnie C9)
Poprzedzające zapalenia górnych dróg
oddechowych
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Przebieg kliniczny:
Okres wylęgania 1-5 dni
Gorączka
Objawy oponowe
W ok.30% przypadków polimorficzne zmiany
skórne związane z DIC (wybroczyny, wysypka
odro-, różyczko- lub płoniczopodobna,
vasculitis, zmiany nekrotyczne)
Objawy zapalenia mózgu
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Posocznica meningokokowa (z objawami
zapalenia
opon lub bez):
Postać piorunująca (3-10%) - gorączka, objawy
wstrząsu toksycznego wybroczyny, zmiany
nekrotyczne skóry, zgorzel, wylewy wewnętrzne
(do nadnerczy - zespół Waterhouse’a-
Friderichsena).
Śmiertelność-30-60%
Postać podostra : gorączka, objawy zapalenia
stawów, wysypka
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Powikłania:
Martwica skóry
Zgorzel palców
Reaktywne zapalenie stawów
Zapalenie błon surowiczych (opłucnej,
osierdzia)
Głuchota
Uszkodzenia nerwów czaszkowych
Tworzenie się ropni
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Leczenie:
Meningokoki są wrażliwe na penicylinę - leczenie
z wyboru
Pierwsza dawka powinna być podana natychmiast
po pobraniu materiału do badań bakteriologicznych
PNC krystaliczna:
- dorośli początkowo 2 mln.j i.v. co 2 godziny przez
1-2 dni, następnie 2 mln.j co 6 godz.
- dzieci do 12 r.ż. 200-400 j./kg/dobę w dawkach
podzielonych co 4-6 godz.
Meningokokowe zapalenie
opon m-r
Leczenie alternatywne:
Cefalosporyny
- Ceftriakson ( 1 dawka dziennie)
dzieci 50-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 2-4 g/dobę
- Ceftazydym (2-3 dawki)
dzieci 30-100 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 2-6 g/dobę
- Cefotaksym (3-4 dawki)
dzieci 150-200 mg/kg/dobę i.v.
dorośli 6-8 g/dobę
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
Streptococcus pneumonie
Najczęstsza przyczyna zapalenia opon m-r u
osób w średnim i starszym wieku
Gram-dodatni ziarniniak (dwoinka) otoczkowy
lub bezotoczkowy
82 serotypy, najbardziej patogenne: 1-9
Patogenność związana jest z otoczką i
opornością na fagocytozę
Częsta bezobjawowa kolonizacja nosogardła
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
Czynniki warunkujące podatność gospodarza :
Asplenizm (anatomiczny lub funkcjonalny)
Niedobory składowych dopełniacza
Uszkodzenie opony twardej (po urazach, zabiegach
neurochirurgicznych), płynotok
Ogniska zapalne w obrębie głowy (przewlekłe
zapalenia ucha, zatok, migdałków)
Pneumokokowe zapalenie płuc, otrzewnej,
wsierdzia
Niedożywienie, alkoholizm
Zaburzenia odporności w przebiegu zakażenia HIV,
nowotworów, cukrzycy i.t.p.
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
Przebieg kliniczny:
Okres wylęgania 1-2 dni
Gorączka
Objawy oponowe
Wybroczyny, wysypka rzadko, w
przypadkach przebiegających z
posocznicą
Objawy zapalenia mózgu
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
Powikłania:
Upośledzenie słuchu/głuchota
Padaczka
Niedowłady spastyczne
Wodogłowie (zwłaszcza u dzieci)
Porażenia/niedowłady nn. czaszkowych
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
Leczenie:
Penicylina - lek pierwszego rzutu
Pierwsza dawka powinna być podana
natychmiast po pobraniu materiału do badań
bakteriologicznych
PNC krystaliczna:
- dorośli początkowo 2 mln.j i.v. co 2 godziny
przez
1-2 dni, następnie 2 mln.j co 6 godz.
- dzieci do 12 r.ż. 200-400 j./kg/dobę w dawkach
podzielonych co 4-6 godz.
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
W przypadkach opornych na antybiotyki
beta
laktamowe:
Teikoplanina 400 mg co 12 godz. przez
2 dni, następnie 400 mg\dobę
Wankomycyna 500 mg co 6 godz.
(u dzieci 40 mg/kg/dobę w 4 dawkach)
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
W przypadkach opornych na antybiotyki
beta
laktamowe:
Teikoplanina 400 mg co 12 godz. przez
2 dni, następnie 400 mg\dobę
Wankomycyna 500 mg co 6 godz.
(u dzieci 40 mg/kg/dobę w 4 dawkach)
Pneumokokowe zapalenie
opon m-r
Zapobieganie:
Szczepionka polisacharydowa z 23
typów pneumokoków
- zalecana dla osób z grup ryzyka,
pacjentów po splenektomii i z
niedoborami składowych dopełniacza
- 1 dawka, ewent. powtórne szczepienie
po 5-10 latach
Zapalenie opon m-r
wywołane przez Listeria
monocytogenes
Listerioza okołoporodowa
Postać wczesna
- zakażenie wewnątrzmaciczne (drogą krwi lub
przez zainfekowane wody płodowe)
- posocznica, zapalenie płuc, mikroropnie i cechy
uszkodzenia OUN, zmiany skórne (pęcherzyki,
rumienie , wybroczyny)
Postać późna
- zakażenie w czasie akcji porodowej lub później,
np.. od matki nosicielki
- objawy zapalenia opon m-r, może rozwinąć się
wodogłowie
Zapalenie opon m-r
wywołane przez Listeria
monocytogenes
U dorosłych
Ciężarne - łagodna choroba gorączkowa lub
kolonizacja dróg rodnych i jelit
Osoby immunokompetentne - postać bezobjawowa
lub ostre zapalenie opon , rzadko zapalenie pnia
mózgu
U osób z niedoborami odporności:
- ostre lub podostre zapalenie opon m-r i mózgu z
ataksją drgawkami, zaburzeniami świadomości,
duża śmiertelność
- postać septyczna
- zapalenie otrzewnej
Zapalenie opon m-r
wywołane przez Listeria
monocytogenes
Rozpoznanie:
Obraz kliniczny
Badanie bakteriologiczne płynu m-r,
krwi, wymazów z pochwy, wód
płodowych, u noworodków-
smółki
Testy serologiczne
Zapalenie opon m-r
wywołane przez Listeria
monocytogenes
Zapobieganie
Przestrzeganie higieny przechowywania
i obróbki żywności
Unikanie przez osoby z upośledzoną
odpornością spożywania miękkich
serów, pasztetów, surowych warzyw
pochodzących z gleby nawożonej
odchodami
Gruźlicze zapalenie opon m-r
Gruźlica OUN jest procesem wtórnym,
związanym z rozsiewem krwiopochodnym z
ognisk już istniejących w organizmie
Proces chorobowy jest umiejscowiony głównie
na podstawie mózgu
Przebiega w postaci rozlanej, prosówkowej lub
gruźliczaka
Rozwojowi gruźlicy OUN sprzyjają zaburzenia
odporności, immunosupresja farmakologiczna,
wyniszczenie
Gruźlicze zapalenie opon m-r
Początek podstępny, skąpoobjawowy
Stany podgorączkowe, nadmierna potliwość, bóle
mięśni, osłabienie
Objawy gruźlicy innych narządów (najczęściej
płuc)
Objawy oponowe
Objawy zapalenia mózgu
Porażenia nn. czaszkowych VI, III, VII, VIII, rzadziej
IV, II, I, IX, X, XII
Niedowłady połowicze, afazja, objawy móżdżkowe
Objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego
Gruźlicze zapalenie opon m-r
Rozpoznanie:
Wykrycie prątków w płynie m-r (badanie daje
wynik pozytywny tylko w 20-25% przypadków
gruźliczego zapalenia opon m-r). Największe
szanse wykrycia prątków- w „pajęczynce” na
powierzchni płynu
PCR
Testy immunologiczne
Odczyn tuberkulinowy (znaczenie diagnostyczne
ma tylko odczyn pozytywny)
Inne badania dodatkowe (rtg płuc w , bad. moczu
i USG w gruźlicy układu moczowego itd.)
Gruźliczak OUN
Objawy zależą od lokalizacji i wielkości
Bóle głowy
Nudności, wymioty
Objawy nadciśnienia śródczaszkowego
Objawy ogniskowe
Uszkodzenia nerwów czaszkowych
Zaburzenia oddychania
Leczenie operacyjne pod osłoną leków
przeciwprątkowych
Neuroinfekcje o
etiologii grzybiczej
Grzybicze schorzenia OUN
Czynniki etiologiczne
Cryptococcus neoformans
Candida
Coccidioides immitis
Występują prawie wyłącznie u chorych
z głębokimi zaburzeniami odporności
Grzybicze zapalenie opon m-r
Przebieg podostry z niecharakterystycznymi
objawami:
Bóle głowy
Gorączka
Objawy oponowe
Zaburzenia psychiczne (zmiany w
zachowaniu)
Zaburzenia świadomości
Zaburzenia widzenia
Mogą wystąpić objawy ogniskowe
Leczenie wspomagające
(wszystkie typy zapaleń opon
m-r)
Gamma-globulina (dożylnie lub dokanałowo) –
u pacjentów z a- lub hypogammaglobulinemią
Kortykosteroidy – działanie przeciwobrzękowe
i zwiększające przepuszczalność bariery krew-mózg
- rutynowe stosowanie jest celowe jedynie u dzieci z
zapaleniem opon m-r wywołanym przez H. Influenzae
(dexametazon 0,15 mg/kg co 6 h przez 4 dni)
- u dorosłych jedynie w przyp. wzmożonego ciśnienia
śródczaszkowego -0,6 mg/kg/d w 4 dawkach
podzielonych przez pierwsze 2-4 dni antybiotykoterapii
Leczenie wspomagające
(wszystkie typy zapaleń opon
m-r)
Hyperwentylacja : utrzymywanie
PaCO
2
pomiędzy 27 a 30 mmHg
skurcz naczyń mózgowych redukcja
objętości krwi w obrębie mózgu)
Śpiączka barbituranowa