Hipoglikemia i zjawisko 

Somogyi

Agnieszka Kin

Analityka medyczna

Grupa B

Hipoglikemia



Do hipoglikemii dochodzi, gdy 

wykorzystanie glukozy i jej usuwanie z 

krążenia przekracza jej produkcję. 



Dla celów klinicznych hipoglikemię 

definiuje się jako obniżenie stężenia 

glukozy we krwi na czczo poniżej 55 

mg/dl. 

   

Działaniem insuliny jest hipoglikemia 

powstająca głównie w wyniku 

działania tego hormonu na komórki:

- mięśniowe (gładkie, serowe, 

szkieletowe)

- adipocyty
- leukocyty
- fibroblasty
- komórki przysadki mózgowej

   



Mechanizm działania hipoglikemicznego 

wiąże się z przyspieszeniem przez 

insulinę transportu ułatwionego glukozy 

prze błonę komórkową. 



Komórki insulinowrażliwe wykazują 

obecność swoistych transporterów dla 

glukozy. Insulina zwiększa liczbę tych 

transporterów w błonie komórkowej. 



W stanie braku stymulacji insulinowej 

następuje endocytoza tych transporterów 

z błony komórkowej do cytoplazmy, tam 

jako pęcherzyki błoniaste czekają na 

kolejny sygnał ze strony insuliny.

schemat

  

Istnieją komórki, do których glukoza wnika 

bez udziału insuliny, a tylko na zasadzie 

odpowiedniego stężenia cukru we krwi.

Zaliczamy do nich komórki układu 

nerwowego. Stan hipoglikemii jest dla tych 

komórek specjalnie groźny, bowiem 

prowadzi do niedoboru cukru w tkance 

mózgowej.

Glukoza jest niezbędna dla mózgu, ponieważ 

jest jedynym substratem energetycznym, 

który może być wykorzystywany przez 

neurony.

  

Główną przyczyną hipoglikemii jest nadmiar 

insuliny, która zwiększa wychwyt glukozy 

przez wątrobę i zmniejsza jej uwalnianie 

przez wątrobę do krążenia. 

Do takiej sytuacji dochodzi zwykle podczas 

leczenia cukrzycy, kiedy dawka podanej 

insuliny jest zbyt duża, albo gdy 

zastosowane pochodne sulfonylomocznika 

nadmiernie stymulują wyspy trzustkowe 

do wydzielania insuliny. 

Guzy z komórek wyspowych wytwarzających 

insulinę są rzadką, ale ważną przyczyną 

hipoglikemii.

Inne przyczyny 

hipoglikemii:

Związane z leczeniem cukrzycy



insulina



sulfonylomocznik

Guzy wytwarzające insulinę lub 

insulinopodobny czynnik wzrostowy (IGF)



insulinoma



mięsaki



rak wątroby, nerek, nadnerczy

Niewydolność najważniejszych 

narządów



wątroby



nerek



serca (krążenia)

Choroby układowe 



niewydolność wielonarządowa



posocznica



wstrząs



niedożywienie



alkoholizm

Leki
pentamidyna
- sulfonamidy
- salicylany
Niedobór hormonów



niewydolność nadnerczy



niedoczynność przysadki mózgowej

Wrodzone zaburzenia metabolizmu



glikogenozy



galaktozemia



niedobory enzymów mitochondrialnych

Zespół po resekcji żołądka

Klasyczne objawy hipoglikemii 

– triada Wipple’a :

1. Obniżone stężenie glukozy we krwi.
2. Objawy neurologiczne i 

naczynioruchowe,  takie jak 

omdlenie, pocenie się.

3. Szybkie ustąpienie objawów po 

podaniu glukozy.

 

Objawy i następstwa hipoglikemii wynikają 

bezpośrednio z działania insuliny albo z 

aktywacji układu współczulnego przez 

niskie stężenie glukozy we krwi.



Objawy neurologiczne



Objawy związane z układem 

współczulnym

  

Objawy neurologiczne 
Wynikają z obniżenia stężenia glukozy we krwi:



bóle głowy



dezorientacja



bełkotliwa mowa



drgawki



śpiączka



śmierć

  

Objawy związane z układem 

współczulnym

Występują kiedy stężenie glukozy obniża 

się gwałtownie.



uczucie niepokoju



obfite pocenie się



zaczerwienienie twarzy



drgawki

 

Kolejność wystąpienia objawów hipoglikemii.
Początkowo:



stan nerwowego napięcia - ze 

wzmożonym

poceniem

tachykardią

uczuciem gwałtownego głodu



wymioty



drżenie rąk



migrenowe bóle głowy



naczynioruchowe parestezje kończyn

  

Następnie objawy nasilają się nawet do 

wystąpienia:



drgawek o charakterze padaczkowym



psychicznego lęku



przymusowego śmiechu i płaczu



ogólnej psychozy

W końcu występuje:
- śpiączka z charakterystycznym 

zaostrzeniem refleksu (przeciwieństwo 

śpiączki ckukrzycowej !)

 



Niskie stężenie glukozy we krwi stymuluje 

ośrodki regulacyjne w podwzgórzu, 

które wysyłają na obwód sygnały mające na 

celu zapobieżenie niekorzystnym skutkom 

hipoglikemii. Doraźnie najważniejszym 

efektem jest uwolnienie adrenaliny i 

noradrenaliny przez autonomiczny układ 

nerwowy i komórki rdzenia nadnerczy.



Katecholaminy niwelują niekorzystne 

skutki hipoglikemii, a stymulując 

glikogenolizę i hamując glukoneogenezę w 

wątrobie, przyczyniają się do normalizacji 

stężenia glukozy we krwi. Hipoglikemia 

pobudza również wydzielanie glukagonu, 

zwiększającego stężenie glukozy we krwi.

Zjawisko Somogyi

Faza hipoglikemiczna w dobowym profilu 

glikemii, zwłaszcza w nocy, wywołuje często 

 - w wyniku pobudzenia glikogenolizy – fazę 

hiperglikemiczną. Neuroglikopenia pobudza 

oś przysadkowo-nadnerczową i 

adrenergiczny układ nerwowy ze 

wszystkimi wynikającymi z tego 

metabolicznymi następstwami. Jest ona 

również silnym bodźcem wydzielania innych 

hormonów katabolicznych, takich jak aminy 

katecholowe, kortyzol, glukagon i hormon 

wzrostu: powoduje więc uwalnianie glukozy 

z glikogenu i następującej po fazie 

hipoglikemii reaktywnej hiperglikemii.

  

Zbyt duża poranna dawka insuliny o 

przedłużonym działaniu lub insuliny o 

średnio długim czasie działania podana 

wieczorem, może spowodować nocną 

neuroglikopenię z przeciwregulacyjną 

hiperglikemią, zwłaszcza w drugiej połowie 

nocy, która może być uchwycona 

następnego ranka i oceniona błędnie jako 

skutek zbyt małej dawki insuliny. Należy  w 

takim wypadku poranną dawkę insuliny o 

wydłużonym okresie działania zmniejszyć 

lub zastosować preparaty o krótszym 

okresie działania, rozdzielone na części, 

podając większą część rano i mniejszą po 

południu (np. w proporcji 2:1). 

 

Należy podkreślić konieczność 

odróżniania porannej hiperglikemii, 

stanowiącej reakcję na neuroglikopenię 

w drugiej połowie nocy, od zbytniego 

zwiększenia glikemii rano, na czczo, 

wynikającego z bardzo prostej i o wiele 

częstszej przyczyny, jaką jest wygasanie 

działania we wczesnych godzinach 

porannych insuliny wstrzykiwanej tylko 

rano lub rano i wczesnym wieczorem. 

  

Innym zespołem do różnicowania jest 

tzw. hiperglikemia o świcie. 

Spowodowana jest ona wynikającym 

z biologicznego rytmu nasileniem 

wydzielania hormonu wzrostu i 

kortyzolu w drugiej połowie nocy, 

czyli właśnie „o świcie”.

Bibliografia:



„Patofizjologia” Ivan Damjanov, Wrocław 

2009.



„Patofizjologia szczegółowa” pod red. 

Ludwiga Heilmeyera, Warszawa 1973.



„Diabetologia” pod red. Jana Tatonia, 

Anny Czech, Warszawa 2001.



„Fizjologia człowieka” Stanisław 

Konturek, Kraków 2000.