Magda Stępień, gr. I
Magda Stępień, gr. I
„Kontrolerzy” przemiany
węglowodanowej
Hormony trzustki
Insulina
Glukagon
Amylina
Hormon kom. PP (F) trzustki
Polipeptyd trzustkowy
Hormon podwzgórza i kom. D trzustki
Somatostatyna
Hormon rdzenia nadnerczy
Adrenalina
Hormony kory nadnerczy
Glikokortykoidy
Insulina
Wytwarzana przez komórki beta wysepek
Langerhansa
Hormon polipeptydowy ( łańcuch A – 21,
łańcuch B – 30 reszt; połączone dwoma
mostkami disiarczkowymi )
Powstaje w postaci prekursora – preproinsuliny
Magazynowana w ziarnistościach cytosolowych
Reguluje zużywanie glukozy przez tkanki oraz
obniża jej stężenie we krwi
Regulacja wydzielania
Bodźcem do wydzielania insuliny przez
komórki beta trzustki jest :
Wzrost stężenia glukozy we krwi
Wzrost stężenia argininy w osoczu
Sekretyna, gastryna, glukagon
Z kolei wydzielanie obniża się w
warunkach odwrotnych do powyższych a
także w stanie hipoglikemii i pod wpływem
stresu oraz pod wpływem somatostatyny.
Wydzielanie insuliny
pobudzane jest przez czynniki
powodujące wzrost Ca
2+
w
komórkach
•
ACh (nerw błędny) – receptory
M
4
•
NA, Adrenalina:
receptory
2
– hamuje
wydzielanie receptory – pobudza
wydzielanie
•
Inhibitory fosfodiesterazy cAMP
(kofeina, teofilina)
•
Glukagon
Działanie (anaboliczne)
Zwiększa utlenianie glukozy
Hamuje glukoneogenezę i
glikogenolizę
Nasila glikogenogenezę
Glukagon
Wytwarzany przez komórki alfa wysepek
Langerhansa
Polipeptyd jednołańcuchowy (29 reszt
aminokwasowych)
Powstaje w postaci wielkocząsteczkowego
prekursora
Należy do grupy hormonów przeciwregulacyjnych
Powoduje wzrost stężenia glukozy w płynach
pozakom., zwiększa dopływ glukozy do krwi
Regulacja wydzielania
Wydzielany pod wpływem:
Bodźców sygnalizujących hipoglikemię
Kortyzolu
Ach
Podwyższonego stężenia krążących NA, A (receptory
Aminokwasów glukoneogennych (Ala, Ser, Gly, Cys, Thr)
z rozpadu białek pokarmowych
Stresu, urazów, nadmiernego wysiłku
Hamowane wydzielanie:
Podwyższone stężenie cukru we krwi
Wzrost stężenia insuliny
Działanie (kataboliczne)
Wzrost glikogenolizy w wątrobie
i nasilenie glukoneogenezy
Adrenalina
(epinefryna)
Powstaje głównie w rdzeniu nadnerczy,
ciałkach przyzwojowych i zakończeniach
nerwów adrenergicznych (w małym
stopniu)
Pobudza glikogenolizę w wątrobie
(podwyższa poziom glukozy we krwi)
Wyrzut adrenaliny do krwi jest jednym
z mechanizmów uruchamianych przy
hipoglikemii
Glikokortykoidy
Kortykosteron
Kortyzon
Kortyzol
Należą do grupy 17-
hydroksykortykosteroidów.
Działanie
Pobudzają glukoneogenezę poprzez
wzmożenie proteolizy dostarczającej
aminokwasów glukogennych oraz
aktywację głównych enzymów
glukoneogenezy
Wzmagają glikogenogenezę w wyniku
aktywacji syntazy glikogenowej
Zablokowanie pobieranie glukozy przez
kom.
Somatostatyna (GH/STH)
Wydzielana przez przedni płat przysadki
i komórki D trzustki w postaci prohormonu
Ma silne właściwości anaboliczne
Zmniejsza glikogenolizę w wątrobie
i w mięśniach
Ma właściwości parakrynne
Hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu
Wydzielanie jest stymulowane poziomem
glukozy oraz ilością aminokwasów
Polipeptyd trzustkowy
Wydzielany przez kom. PP trzustki
Wpływa na zawartość glikogenu w
wątrobie
Uwalnianie peptydu trzustkowego
nasila się po przyjęciu posiłku
Hamuje wydzielanie trzustkowe
Amylina
Jest wydzielana przez komórki beta wraz
z wydzielaniem podstawowym insuliny, a
także w odpowiedzi na bodziec pokarmowy.
Działanie amyliny polega na kontroli
wchłaniania pokarmów, spowalnianiu
opróżniania żołądka i wchłaniania glukozy
z jelita cienkiego
Jest czasem nazywana hormonem
anorektycznym gdyż hamuje pojawianie
się uczucia głodu.