bakterie wolno rosnące, tlenowe
wydłużone, nieznacznie zakrzywione
pałeczki
kwasooporne, zaliczane raczej do G+
niż do G-
saprofity w wodzie i glebie oraz bakterie
chorobotwórcze dla ludzi
i zwierząt
1.
Pod względem szybkości wzrostu
wolno rosnące (kolonie po 7 dniach) – prątki
chorobotwórcze
szybko rosnące (kolonie po 48h) – saprofity
wymagające specjalnych warunków lub dotąd
nie wyhodowane – M.leprae
2.
Pod względem praktycznym
typowe
atypowe
szybko rosnące
3.
Pod względem chorobotwórczości
gruźlicze (M. tuberculosis complex:
M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG,
M. africanum, M. microti; M. avium complex;
M. ulcerans; M. leprae)
saprofityczne
niegruźlicze:
fotochromogenne,
skotochromogenne,
niefotochromogenne,
szybko rosnące
czynnik wiązkowy – glikolipid kwasu
mikolowego w strukturach zewnętrznych
komórki – hamuje migrację WBC, wywołuje
ziarniaki, uszkadza błony mitochondrialne,
jest immunogenny
sulfatydy – glikolipidy powierzchniowe
hamujące tworzenie fagolizosomów
mutacyjne zmiany miejsc docelowych
leków p/prątkowych
jedna z głównych przyczyn chorobowości
i śmiertelności z powodu chorób zakaźnych
30% ludności na świecie jest zakażone
prątkiem gruźlicy (1,8 mld)
8-9 mln osób/ rok zapada na gruźlicę
3 mln osób/ rok umiera
w Polsce >20% osób jest zakażonych
prątkiem gruźlicy (8 mln)
100 tys. osób/ rok ulega zakażeniu
w 2003 roku z powodu gruźlicy zmarło 907
osób
Gruźlica
jest chorobą zakaźną, wywołaną przez prątki M. tuberculosis
complex:
•gruźlica płucna – dotyczy tkanki płucnej
•gruźlica pozapłucna – dotyczy wszystkich innych miejsc ciała – węzły
chłonne, kości, stawy, układ moczowo-płciowy, ZOMR, jelita, nadnercza,
gruźlica prosówkowa
źródłem prątków gruźlicy jest chory wydalający prątki podczas mówienia,
kaszlu, oddychania
jeżeli prątków jest mało to mogą zostać całkowicie usunięte przez
nieswoiste mechanizmy bakteriobójcze makrofaga
przy dużej liczbie prątków mechanizmy te są niewydolne i prątki namnażają
się wewnątrzkomórkowo
rozwija się miejscowy odczyn zapalny – gruzełek gruźliczy (komórki
nabłonkowate, komórki olbrzymie Langerhansa, makrofagi, monocyty,
komórki tkanki płucnej) – martwica serowata
odpowiedź typu komórkowego
sprawny układ immunologiczny – zakażenie
bezobjawowe z serokonwersją odczynu
tuberkulinowego
na gruźlicę w ciągu całego życia zachoruje 5-10%
zakażonej populacji
gruźlica pierwotna – bezpośrednio po zakażeniu
5% - głównie dzieci
Zespół pierwotny: zmiany w płucach + w węzłach
chłonnych wnęki lub śródpiersia
gruźlica popierwotna – rozwój choroby znacznie
później, głównie płuca, może być każdy narząd
tuberkulina – oczyszczone białko przesączu
hodowli prątków gruźlicy
metoda Mantoux – sc. wstrzyknięcie 0,1 ml
tuberkuliny w skórę grzbietowej okolicy
przedramienia. Wynik odczytuje się po 72h
mierząc średnicę nacieku. 5mm wynik ujemny;
5-9mm wynik wątpliwy; 10mm lub wynik
dodatni.
odczyn dodatni – zakażenie lub szczepienie
odczyn ujemny – brak kontaktu z prątkiem
wiraż tuberkulinowy – zmiana odczynu
ujemnego na dodatni
odczyn fałszywie ujemny – ciężka tbc, neo, HIV
szczepienia BCG są w Polsce obowiązkowe i
wykonywane są zgodnie z kalendarzem szczepień
szczepionka zawiera żywy, hodowany w
specjalnych warunkach, zmutowany prątek
bydlęcy, pozbawiony działania chorobotwórczego,
ale w pełni zachowujący swe właściwości
antygenowe i alergizujące
po wstrzyknięciu szczepionki powstaje białawy
pęcherzyk, który znika po kilku minutach. Po 2-3
tygodniach w miejscu szczepienia powstaje naciek,
a na jego szczycie pojawia się krosta zmieniająca
się w owrzodzenie. Goi się w przeciągu 2-4
miesięcy pozostawiając żyworóżową bliznę.
rozmaz plwociny 3x
preparat barwiony metodą Ziehla-Neelsena
hodowla - wytwarzanie barwnika, typ wzrostu
cechy biochemiczne – próba na katalazę, próba
niacynowa, próba z czerwienią obojętną
badania serologiczne
PCR
Rtg + odczyn tuberkulinowy + udowodnienie
kontaktu z chorym na gruźlicę (gdy w rozmazie
lub hodowli nie udaje się wykazać obecności
prątków)
leki bakteriobójcze – ryfampicyna, izoniazyd,
pyrazynamid, streptomycyna, etionamid
leki bakteriostatyczne – etambutol
faza wstępna – szybkie zmniejszenie
populacji prątków, zmniejszenie (2 mies. 4
leki) prawdopodobieństwa lekooporności
faza kontynuacji – przeciwko prątkom wolno
dzielącym się (4 mies. 2 leki)
