ANATOMIA PRAWIDŁOWA CZŁOWIEKA

Pobudliwość i pobudzenie



Pobudzenie

to zmiana właściwości błony

komórkowej lub metabolizmu

komórkowego pod wpływem czynników

zewnętrznych (bodźców). Każdy bodziec

fizyczny lub chemiczny działając w

odpowiednim natężeniu może wywołać

pobudzenie komórki. Bodźce fizjologiczne

to bodźce nie uszkadzające komórki,

wywołujące całkowicie odwracalne procesy.

Pobudliwość i pobudzenie



Pobudliwość

to zdolność

reagowania

na bodziec. Właściwa dla komórek

nerwowych i mięśniowych

(reagujących w ułamku sekundy

otwarciem kanałów jonowych i

zmianą metabolizmu).

Potencjał spoczynkowy

błony komórkowej.



Jest to występujący stale w spoczynku

ujemny potencjał elektryczny pomiędzy

wnętrzem komórek pobudliwych a płynem

zewnątrzkomórkowym. Dla neuronów

wynosi on -70mV, dla miocytów -90mV. Jest

on wynikiem przewagi ładunków ujemnych

anionów nad kationami w płynie

wewnątrzkomórkowym. Błona komórkowa

jest spolaryzowana – wewnątrz skupione są

jony

o ładunku ujemnym, na zewnątrz dodatnim.

Pompa sodowo-

potasowa.



Mianem tym określa się aktywny transport

obu rodzajów kationów przez błonę

komórkową przeciw gradientowi stężeń.

Napływające

do wnętrza komórki kationy Na wiązane są

przez enzym Na-K-ATP-azę i wynoszone

na zewnątrz. Ten sam enzym transportuje

kationy K do wnętrza komórki. Różnica

stężeń jonów Na na zewnątrz i wewnątrz

komórki wynosi 14,4:1, jonów potasu 1:40.

Pompa sodowo-

potasowa.

Energia dla pompy sodowo-potasowej

czerpana jest z rozpadu ATP w

metabolizmie wewnątrzkomórkowym (ok.

30% spoczynkowego metabolizmu tkanek

pobudliwych). Po zatrzymaniu pompy

następuje wyrównanie stężenia jonów Na i

K po obu stronach błony komórkowej,

zanika różnica potencjałów elektrycznych.

Tkanki pobudliwe przestają reagować na

bodźce.

Pompa sodowo-

potasowa.



Wymagania dla optymalnej pracy pompy

sodowo-potasowej (dla optymalnej

pobudliwości):

stały dopływ tlenu i glukozy,

stała resynteza ATP,

stałe odprowadzanie dwutlenku węgla,

odpowiedni stosunek kationów Na i K w płynie

zewnątrzkomórkowym,

odpowiednia temperatura dla procesów

enzymatycznych wewnątrzkomórkowych (37

C).

Komórka nerwowa.



W organizmie człowieka jest ok. 1 biliona

komórek nerwowych. Zasadniczą

ich funkcją jest przekazywanie informacji

zakodowanych w postaci impulsów

nerwowych. Związane jest ono

z procesami elektrochemicznymi

przebiegającymi w błonie komórkowej

neuronu.

Komórka nerwowa.



Metabolizm i biosynteza zachodzą

w ciele neuronu. Zsyntetyzowana

neuroplazma (aksoplazma) przepływa

przez aksony w kierunku

ortodromowym (transport szybki – ok.

400 mm/dobę

i transport wolny – 0,5-10 mm/dobę)

oraz w kierunku antydromowym

(ok. 200 mm/dobę).

Komórka nerwowa.



Aksony otoczone są z zewnątrz przez

komórki glejowe pośredniczące

w wymianie substancji odżywczych

i metabolitów oraz stanowiących osłonę

mechaniczną. Większość długich

aksonów (włókna rdzenne) otoczona

jest przez dodatkową osłonkę

mielinową

z przewężeniami Ranviera izolującą

elektrycznie akson.

Potencjał czynnościowy.



Depolaryzacja błony komórkowej – napływ

jonów Na do wnętrza komórki przez

otwierające się kanały i wyrównanie

ładunków elektrycznych pomiędzy wnętrzem

i otoczeniem. Pobudliwość błony komórkowej

zależy od gęstości kanałów dokomórkowego

napływu jonów Na.



Impuls nerwowy – przesuwanie się fali

depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca

do zakończeń neuronu.

Potencjał czynnościowy.



Sumowanie impulsów – przestrzenne

(wzrost potencjału pobudzającego wskutek

jednoczesnego dopływu bodźców z wielu

synaps) i w czasie (wzrost potencjału

pobudzającego wskutek nakładania się

na siebie impulsów napływających w

krótkich odstępach czasu).



Potencjał progowy – krytyczny potencjał

błony komórkowej neuronu (-50 mV),

powyżej którego potencjał pobudzający

przechodzi

w potencjał iglicowy.

Potencjał czynnościowy.



Potencjał iglicowy – szybko narastająca

depolaryzacja zakończona nadstrzałem (+ 35 mV).

Trwa 0,5-2 ms. Jest to okres refrakcji bezwzględnej

(błona komórkowa niewrażliwa na bodźce).



Repolaryzacja błony komórkowej –

podepolaryzacyjny potencjał następczy (4 ms) to

powrót do polaryzacji spoczynkowej (pobudliwość

powraca i jest wzmożona); hiperpolaryzacyjny

potencjał następczy (35 – 40 ms)

to przekroczenie przez potencjał następczy

wartości spoczynkowej (wnętrze komórki staje się

bardziej ujemne, a pobudliwość jest zmniejszona);

powrót ładunku elektrycznego komórki do wartości

spoczynkowej (-70 mV).

Synapsy.



Kolby końcowe (synaptyczne) neuronu

pokrywają ok. 40% jego powierzchni. Dzięki

nim następuje przekazanie informacji

między neuronami. Średnica – ok.1



Szczelina synaptyczna oddziela błonę

presynaptyczną od postsynaptycznej.

Szerokość – średnio: 20 nm.



Pęcherzyki synaptyczne – leżą w kolbie

presynaptycznej. Zawierają transmittery

i modulatory uwalniające się do szczeliny

podczas przewodzenia impulsu.

Synapsy.



Trasmittery i modulatory – przekaźniki

chemiczne wytwarzane i uwalniane przez

komórki nerwowe (również wydzielania

wewnętrznego). Po uwolnieniu wiążą się

z receptorami postsynaptycznymi

i presynaptycznymi. Po wypełnieniu funkcji

metabolizowane są przez enzymy

na nieaktywne związki lub internalizowane

do neuronów. Synapsy często przewodzące

impulsy mają większe zagęszczenie

pęcherzyków synaptycznych niż synapsy

rzadko przewodzące.

Synapsy.



Postsynaptyczny potencjał

pobudzający

– cząsteczki transmittera

wpływają na otwarcie dokomórkowych

kanałów dla jonów Na

i depolaryzację błony postsynaptycznej.



Postsynaptyczny potencjał hamujący

–

pod wpływam transmittera otwierającego

kanały odkomórkowego ruchu jonów K

i dokomórkowego ruchu jonów Cl. Ujemny

potencjał elektryczny wzrasta do ok. -80

mV. Dochodzi do hiperpolaryzacji błony

komórkowej i zmniejszonej pobudliwości.

Synapsy.



Neurony stale odbierają impulsy

zarówno przez synapsy

pobudzające

jak i hamujące.

Aktualny potencjał błony

komórkowej neuronu i jej

pobudliwość jest wypadkową

działania obu typów synaps.

Synapsy.



Transmittery pobudzające

(doprowadzające do aktywacji sodowej)

– acetylocholina, aminy katecholowe

(dopamina, noradrenalina, serotonina),

adenozyna, aminokwasy pobudzające

(sole kwasu asparaginowego

i glutaminowego), tlenek azotu.



Transmitter hamujący

– kwas

gamma-aminomasłowy (GABA).

Synapsy.



Modulatory synaptyczne

(kotransmittery) – aktywne biologicznie

peptydy. Oddziałują na błony post i

presynaptyczną. Aktywują lub

inaktywują enzymy w tych błonach,

wpływają

na eksternalizację i internalizację

receptorów, zmieniają właściwości błon

komórkowych, wzmacniają lub tłumią

działanie transmitterów.

Synapsy.

Rodzaje synaps:



aksono-dendrytyczne,



aksono-somatyczne,



aksono-aksonalne.

Te ostatnie hamują presynaptycznie, czyli

zmniejszają wydzielanie transmittera

pobudzającego innego neuronu

depolaryzując jego błonę presynaptyczną.

Impulsy tego neuronu nie depolaryzują

błony postsynaptycznej kolejnej komórki.

Kontrola ekspresji genów.



Polega ona na przyspieszaniu lub

opóźnianiu transkrypcji mRNA dla

polipeptydów – mediatorów synaptycznych,

białek receptorowych i nośnikowych,

enzymów syntezy transmitterów. Dzięki niej

neurony wzajemnie oddziałują na siebie:

neurony nadrzędne przewodzą i przekazują

pobudzenie na neurony podrzędne, te zaś

uwalniają peptydy wstecznie modulujące

syntezę transmitterów i modulatorów w

neuronach nadrzędnych (przepływ

antydromowy).

Przewodzenie impulsów.



Włókna bezrdzenne – błona

komórkowa odcinka początkowego

aksonu depolaryzuje się pod wpływem

postsynaptycznego potencjału

pobudzającego w ciele neuronu.

Impuls przesuwa się ortodromowo, w

sposób ciągły, z prędkością 0,5-2 m/s.

Potencjał iglicowy trwa średnio 2 ms.

Przewodzenie impulsów.



Włókna rdzenne – depolaryzacja błony

następuje jedynie w obrębie kolejnych

cieśni węzłów (depolaryzacja skokowa).

Prędkość przewodzenia jest

wielokrotnie większa (do 120 m/s).

Dodatkowo:

im większa średnica aksonu, tym

szybsze przewodzenie impulsów.

Potencjał iglicowy trwa tu ok. 0,5 ms.

Komórki glejowe.



Komórki glejowe w ilości kilku bilionów dzieli się na:

- glej ośrodkowego układu nerwowego – astrocyty

(funkcja podporowa w stosunku do komórek

nerwowych, tworzenie bariery krew-mózgowie),

oligodendrocyty (tworzenie osłonek mielinowych na

włóknach nerwowych), ependymocyty (tworzą

barierę płyn mózgowo-rdzeniowy-mózg), komórki

mikrogleju (źródło makrofagów w OUN, usuwają

zmienione

i martwe komórki, wydzielają cytokiny i cytotoksyny

np. interleukinę 1 - peptyd wywołujący odczyn

gorączkowy

i TNF - czynnik martwicy nowotworów),

Komórki glejowe.

- glej obwodowego układu nerwowego –

gliocyty (tworzą torebki wokół komórek

zwojowych, włókien bezosłonkowych

i synaps aksono-somatycznych),

neurolemocyty (tworzą osłonki

mielinowe i bezmielinowe zapewniając

przewodzenie, stanowią zręb włókien

nerwowych).

Komórka mięśniowa

poprzecznie prążkowana.



Jest to wielojądrzasta komórka,

długości od kilku milimetrów do ok.

50 cm, średnicy ok. 50

m, na obu

końcach przyczepiona do ścięgien.

Otoczona jest sarkolemą (pobudliwą

błoną komórkową). Wnętrze

wypełnia sarkoplazma i pęczki

miofibryli (włókienek mięśniowych).

Komórka mięśniowa

poprzecznie prążkowana.



Miofibryla składa się z naprzemiennie

ułożonych odcinków o różnym

współczynniku załamania światła: silniej

załamujących (ciemniejszych) prążków

anizotropowych i słabiej załamujących

(jaśniejszych) prążków izotropowych.

W sąsiednich miofibrylach odpowiednie

prążki sąsiadują ze sobą tworząc

prążkowanie poprzeczne całej komórki.

Komórka mięśniowa

poprzecznie prążkowana.



Budowa miofibryli:

gruba nitka białek kurczliwych (miozyna) –

łańcuchy polipeptydowe tworzące ogon i

głowę,

cienka nitka białek kurczliwych (aktyna

i tropomiozyna) – cztery sznury skręcone

ślimakowato; na tropomiozynie osadzone są

cząstki troponiny (podjednostka T łączy

tropinę z tropomiozyną, podjednostka I ma

duże powinowactwo do miozyny,

podjednostka C ma duże powinowactwo do

jonów Ca).

Sarkomer.



Obejmuje on cały prążek anizotropowy (A)

i dwie połowy sąsiednich prążków

izotropowych (I). Prążek A tworzą nitki

miozyny, prążek I nitki aktyny. Sarkomery

ogranicza błona graniczna (Z), do której

przyczepione są nitki aktyny. Każda nitka

miozyny otoczona jest 6 nitkami

(grzebieniami) aktyny. Podczas skurczu nitki

aktyny wsuwają się między nitki miozyny

(paski I nikną).

Układ sarkotubularny.



Jest strukturą komórkową przenoszącą

pobudzenie wewnątrz całego miocytu. Składa

się z:

cewek poprzecznych stykających się

z sarkolemą leżących na granicy prążków A i

siateczki sarkoplazmatycznej otaczającej

miofibryle i stykającej się z cewkami

poprzecznymi zbiornikami końcowymi

zawierającymi jony Ca w dużym stężeniu.

Układ sarkotubularny.



Podczas depolaryzacji sarkolemy dochodzi

do depolaryzacji błony cewek

poprzecznych. Pod wpływem ruchu

ładunków elektrycznych otwierają się w

błonie zbiorników końcowych kanały jonów

Ca. Jony te łączą się z podjednostkami C

troponiny. Podczas rozkurczu pompa

wapniowa gromadzi ponownie jony Ca w

zbiornikach końcowych siateczki

sarkoplazmatycznej.

Mechanizm molekularny

skurczu mięśniowego.



Pod wpływem acetylocholiny uwalnianej

w synapsach nerwowo-mięśniowych

dochodzi do depolaryzacji sarkolemy

(dokomórkowego szybkiego napływu jonów

Na).



Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni

sarkolemy obejmując za pośrednictwem

cewek poprzecznych wnętrze komórki.



Zbiorniki końcowe uwalniają jony Ca wiążące

się z podjednostkami C troponiny

i zmniejszające jej powinowactwo do aktyny.

Mechanizm molekularny

skurczu mięśniowego.



Cząsteczki aktyny, nie hamowane przez

troponinę, stykają się z głowami

cząsteczek miozyny wyzwalając jej

aktywność enzymatyczną.



Głowy cząstek miozyny hydrolizują ATP

i wykorzystują uwolnioną energię do

zmiany położenia względem nitki miozyny

wsuwając cienkie nitki aktyny między

grube miozyny (nasuwanie się ślizgowe) –

sprzężenie mechaniczno-chemiczne.

Mechanizm molekularny

skurczu mięśniowego.



Skurcz komórki trwa przez czas

oddziaływania jonów Ca na podjednostki C

troponiny.

W chwili zadziałania pompy wapniowej błony

zbiorników końcowych, nitki cienkie wysuwają

się spomiędzy nitek grubych. W chwili

następnej depolaryzacji sarkolemy następuje

ponowne otwarcie kanałów wolnego prądu

jonów Ca i ponowny ślizg aktyny względem

miozyny – sprzężenie elektromechaniczne.

Mechanizm molekularny

skurczu mięśniowego.



Miocyt kurczy się zgodnie z prawem

„wszystko albo nic”, nie odpowiadając na

bodźce podprogowe i reagując maksymalnie

na bodźce progowe i ponadprogowe.



Depolaryzacja sarkolemy trwa 1-3 ms. Jest

to okres bezwzględnej niewrażliwości

(refrakcji). Następnie dochodzi do

repolaryzacji błony komórkowej i powrotu do

stanu spoczynkowego.

Skurcz mięśniowy.



Pojedynczy skurcz w mięśniach

szybkokurczliwych trwa ok. 7,5 ms,

w mięśniach wolnokurczliwych –

do 100 ms. Po skurczu następuje

rozkurcz.



Skurcz izotoniczny – skrócenie się

mięśnia bez zmiany jego napięcia.

Przyczepy mięśniowe układu

kostnego zbliżają się do siebie.

Skurcz mięśniowy.



Skurcz izometryczny – wzrost napięcia

mięśnia bez zmiany jego długości.

Przyczepy mięśniowe nie zmieniają

swej odległości.



Skurcz tężcowy – sumowanie się

bodźców pojedynczych. Bodźce

pobudzają mięsień w odstępach czasu

krótszych niż trwa skurcz pojedynczy.

Skurcz mięśniowy.



Skurcz auksotoniczny – skurcz

tężcowy

z jednoczesnym zbliżeniem

przyczepów

i wzrostem napięcia. Jest podstawą

dynamicznej pracy mięśniowej.



Skurcz maksymalny – pobudzenie

wszystkich komórek mięśnia.

Jednostka motoryczna,

mięśnie fazowe, toniczne.



Jednostka motoryczna

- składa się z jednej komórki nerwowej

jądra ruchowego pnia mózgowia lub rdzenia kręgowego, jej aksonu

i wszystkich komórek mięśniowych przez nią unerwianych.



Mięśnie fazowe

(predysponowane do funkcji ruchowych), cechuje

je niski próg pobudliwości, przewaga włókien szybko kurczliwych

(FTA i FTB), szybko ulegają zmęczeniu, w warunkach

patologicznych ulegają osłabieniu – jeden neuron unerwia średnio

10 miocytów.



Mięśnie toniczne

(posturalne), wysoki próg pobudliwości, wolno

kurczliwe (ST), wolno ulegają zmęczeniu, w warunkach

patologicznych ulegają skróceniu – jeden neuron unerwia ok. 200

miocytów.



W układzie mięśniowym człowieka mięśnie przejawiają zawsze

mieszany, fazowo-toniczny charakter. Przewaga włókien któregoś z

w/w typów nadaje im cechy funkcjonalne.



Najczęściej mięśnie fazowe i toniczne występują topograficznie

jako antagoniści.

Jednostka motoryczna.



Siła skurczu mięśniowego zależy od:

liczby zaangażowanych jednostek

motorycznych,

częstotliwości pobudzania

poszczególnych jednostek

motorycznych,

stopnia rozciągnięcia mięśnia przed

skurczem.

Regulacja napięcia

mięśniowego.



Spoczynkowe napięcie mięśniowe –

stały izometryczny skurcz tężcowy

angażujący niewiele jednostek

motorycznych.



Jest ono regulowane przez:

nadrzędne ośrodki ruchowe OUN,

samoregulację (odruch

monosynaptyczny, „na rozciąganie”).

Regulacja napięcia

mięśniowego.



Komórki mięśniowe ekstrafuzalne –

stanowią podstawową masę

każdego mięśnia szkieletowego.

Skupione w pęczki, o jednolitej

budowie, oba końce przyczepione

do ścięgien, unerwione przez duże

neurony ruchowe (alfa).

Regulacja napięcia

mięśniowego.



Komórki mięśniowe intrafuzalne –

skupione we wrzecionka nerwowo-

mięśniowe przyczepione do komórek

ekstrafuzalnych, w swej części

środkowej niekurczliwe, unerwione

przez neurony gamma. Im silniej

pobudzone są neurony gamma i

komórki intrafuzalne skurczone, tym

bardziej zwiększa się wrażliwość

receptorów wrzecionek na rozciąganie.

Regulacja napięcia

mięśniowego.



Napięcie mięśniowe utrzymywane jest przez

impulsy krążące po zamkniętej pętli

sprzężenia zwrotnego pomiędzy rdzeniem

kręgowym a mięśniem. Zapewnia ono

pożądaną pozycję ciała i wzajemne ułożenie

jego elementów. Pobudzone wskutek

rozciągania receptory włókienek nerwowo-

mięśniowych pobudzają motoneurony alpha.

Te kurczą włókna ekstrafuzalne. Skurcz

izotoniczny obniża pobudliwość włókienek

nerwowo-mięśniowych, skurcz izometryczny

– nie i napięcie mięśnia utrzymuje się.

Synapsa nerwowo-

mięśniowa.



Neurotransmitterem

-neuronu uwalnianym ze

stopki końcowej do szczeliny synaptycznej i

depolaryzującym sarkolemę jest acetylocholina

(Ach). Przewodzenie przez synapsę jednego

impulsu wymaga wydzielenia do szczeliny

synaptycznej od 1000 do 10000 cząsteczek Ach w

ok. 200 punktach błony presynaptycznej. Enzymem

rozkładającym Ach w błonie postsynaptycznej jest

esteraza cholinowa (AchE). Związki hamujące jej

działanie, inhibitory AchE, zwiększają wrażliwość

błony postsynaptycznej. Jony Ca warunkują

uwalnianie Ach. Jony Mg hamują wydzielanie Ach.

Siła mięśni.



Siła rozwijana przez kurczący się mięsień wynosi

ok. 40 N/cm

powierzchni przekroju poprzecznego.



Wielkość rozwijanej siły zależy od:

Przekroju fizjologicznego mięśnia.

Początkowej długości mięśnia podczas pobudzenia.

Liczby aktywnych jednostek motorycznych.

Typu aktywnych jednostek motorycznych.

Kąta w stawie.

Prędkości skracania mięśnia.

Częstotliwości pobudzeń.

Siła mięśni.

Ad 1. Przekrój fizjologiczny mięśnia to

przekrój prostopadły do wszystkich jego

włókien. Przekrój anatomiczny to przekrój

w najszerszym jego miejscu.

Ad 2. Długość optymalna mięśnia to długość,

w której występuje największa liczba

możliwych połączeń główka miozynowa-

centrum aktywne aktyny. Dla pojedynczego

sarkomeru wynosi ona ok. 2

Siła mięśni.

Ad 3. Dla rozwinięcia większej siły musi być

pobudzonych więcej jednostek motorycznych.

Ad 4. Wyróżnia się dwa główne typy włókien

mięśniowych różniących się występowaniem

różnych form ATP-azy miozynowej i budową

siateczki sarkoplazmatycznej:

- wolnokurczliwe (ST) – kurczące się

ok. 4-krotnie dłużej niż FT, wykazujące się

wysoką wytrzymałością tlenową (aerobową),

zdolne do długotrwałego wysiłku o małej

intensywności, ekonomiczne w resyntezie ATP;

Siła mięśni.

szybkokurczliwe (FT) – rozwijają znacznie większą siłę

niż ST, szybko się męczą, charakteryzują się wysoką

wydolnością beztlenową, są predysponowane

do krótkotrwałych wysiłków o wysokiej

intensywności, dzielone na dwie grupy: FTa

(szybkokurczliwe tlenowe) i FTb (szybkokurczliwe

beztlenowe).

W trakcie wysiłków obowiązuje zasada wielkości

rekrutowania jednostek motorycznych wraz

z koniecznością wykazywania coraz większej siły

wraz ze wzrostem intensywności pracy (ST, FTa, FTb).

Skład włókien mięśniowych jest zdeterminowany

genetycznie.

Siła mięśni.

Ad 5. Optymalny kąt w stawie stwarza warunki do

uzyskania maksymalnej wartości siły przenoszonej

na kości. Zależy od względnego ułożenia przyczepu

ścięgna do kości i ułożenia pokonywanego oporu.

Ad 6. Gdy zwiększa się prędkość skracania (skurczu

koncentrycznego) mięśnia, siła rozwijana przez

mięsień spada. Przy maksymalnej prędkości

skracania mięśnia nieobciążonego siła nie może

być w ogóle utrzymywana. W ruchach

ekscentrycznych jest odwrotnie – ruchy szybkie

pozwalają na rozwinięcie dużej siły.

AD 7. Zwiększenie częstotliwości pobudzeń zwiększa

siłę mięśnia.

Funkcja mięśni.



Ze względu na funkcję wyróżnia się mięśnie:

agonistyczne (protagonistyczne) – ich skurcz

wywołuje określony ruch, jest to

pierwszorzędowy, główny wykonawca

danego ruchu,

antagonistyczne – przeciwstawiają się

mięśniom pierwszorzędowym, wywierając

na dźwignie kostne przeciwstawne działanie,

synergistyczne – asystują agonistom

w łańcuchach kinematycznych, współpracują

w wykonaniu danego ruchu, stabilizują stawy.

Funkcja mięśni.



Warunki pracy mięśni:

koncentryczne – związane z podstawową funkcją mięśni:

skracaniem, jest to ruch dynamiczny, na poziomie

sarkomeru: ślizg aktyny i miozyny po sobie,

statyczne – brak skracania długości mięśnia i efektu

dynamicznego, na poziomie sarkomeru: główka miozyny

raz przyłączona do danego centrum aktywnego aktyny

pozostaje

z nim połączona przez cały czas skurczu,

ekscentryczne – ruch dynamiczny w warunkach oddalania

przyczepów, działająca siła zewnętrzna jest większa niż

możliwa do rozwinięcia, na poziomie sarkomeru: nitki

aktyny są oddalone od środka sarkomeru, dochodzi do

rozciągnięcia sarkomeru

i całego mięśnia.

Mięśnie gładkie.



Brak w nich sarkomerów. Wnętrze komórki

wypełniają nitki kurczliwe (zgodnie z osią

długą komórki). Podczas depolaryzacji

występująca w cytoplaźmie kalmodulina

łączy się

z napływającymi jonami Ca aktywując

czynność enzymatyczną głów cząstek

miozyny. Dochodzi do hydrolizy ATP i zmiany

konformacji głów cząstek miozyny w

stosunku do nitek grubych miozyny. Nitki

cienkie aktyny przesuwają się względem

nitek grubych miozyny – komórka kurczy się.

Mięśnie gładkie.



Skupienia czynnościowe mięśni gładkich:

wielojednostkowe mięśnie gładkie –

komórki kurczą się niezależnie (ściany

naczyń krwionośnych, tęczówka),

trzewne mięśnie gładkie – syncytia

czynnościowe: pobudzenie przenosi się

z jednej komórki na drugą dzięki

połączeniom szczelinowym (ściany

przewodu pokarmowego, pęcherz

moczowy, moczowody, macica).

Mięśnie gładkie.



Średni spoczynkowy potencjał komórkowy

wynosi -50 mV. Zwiększenie pobudliwości

wyraża się długotrwałym zmniejszeniem

tego potencjału. Spowodowane jest

wzmożonym napływem do wnętrza

komórki jonów Ca

i częściową depolaryzacją. Komórka

o zmniejszonej pobudliwości znajduje się

w stanie hiperpolaryzacji (-65 mV) i jest

całkowicie rozkurczona. Stan taki wynika

z ucieczki na zewnątrz jonów K

lub utrudnionym napływem jonów Ca.

Mięśnie gładkie.



Skurcz mięśni gładkich poprzedzony jest:

Potencjałem czynnościowym iglicowym

trwającym ok. 50 ms; skurcz rozpoczyna

się wtedy po upływie ok. 200 ms od

początku depolaryzacji, osiąga maksimum

po upływie 500 ms,

Potencjałem iglicowym przechodzącym

w plateau depolaryzacji, co trwa łącznie

od 100 ms do 1s – dotyczy mięśni

spoczynkowo częściowo spolaryzowanych.

Mięśnie gładkie.



Mięśnie gładkie kurczą się pod wpływem:

samoistnego pobudzenia występującego w

niektórych komórkach trzewnych mięśni gładkich

z częstotliwością od co 5 s do co kilka minut,

miejscowo działającego czynnika mechanicznego

lub chemicznego: rozciąganie mięśnia, zmiany

pH, zwiększenie prężności dwutlenku węgla etc.,

przekaźników przenoszonych drogą humoralną

(kontrola humoralna), np. hormony rdzenia

nadnerczy,

Mięśnie gładkie.

neuroprzekaźników aksonów układu

autonomicznego (kontrola nerwowa);

jeden akson unerwia zazwyczaj kilka

komórek mięśniowych:

Noradrenalina (NA) wydzielana przez

neurony zazwojowe układu współczulnego,

Acetylocholina (Ach) wydzielana przez

neurony układu przywspółczulnego.

Odpowiedź efektorów (skurcz-rozkurcz)

na działanie w/w transmitterów jest różna.

Mięśnie gładkie.



Na komórki mięśni gładkich działają zwykle

jednocześnie oba transmittery. Stan mięśni

gładkich jest wypadkową ich

antagonistycznego działania. Impulsacja

współczulna (adrenergiczna; NA) pobudza

lub hamuje aktywność komórek efektora

w zależności od przewagi receptorów alfa

lub beta w ich błonie komórkowej.

Impulsacja przywspółczulna

(cholinergiczna; Ach)

ma zawsze działanie przeciwne.

Document Outline