STANY NAGLĄCE W KARDIOLOGII

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

(wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc)

wg zaleceń European Society of Cardiology

(

www.escardio.org

; 2005)

i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

DEFINICJA

Ostra niewydolność serca (Acute Heart Failure - AHF)

jest zespołem

klinicznym charakteryzującym się obniżeniem pojemności
minutowej, hipoperfuzją tkankową, wzrostem ciśnienia zaklinowania
w tętnicy płucnej i zastojem tkankowym.

ostra zdekompensowana niewydolność serca

nadciśnieniowa niewydolność serca

obrzęk płuc

wstrząs kardiogenny

niewydolność serca z dużą pojemnością minutową

prawokomorowa niewydolność serca

de novo – np. AMI

zaostrzenie CHF

ESC Guidelines 2005; Diagnosis and treatment of acute heart failure

ETIOLOGIA

•

Dekompensacja istniejącej
wcześniej przewlekłej
niewydolności serca (np.
kardiomiopatia)

•

Ostre Zespoły Wieńcowe

–

Zawał serca/niestabilna dusznica
bolesna ze znacznym niedokrwieniem i
niedokrwienną dysfunkcją serca

–

Powikłania mechaniczne zawału serca

–

Zawał prawej komory

•

Kryza nadciśnieniowa

•

Zaburzenia rymu (TPV, VF,
FlAP/FAP, TPS)

•

Dysfunkcje zastawkowe/zapalenie
wsierdzia/pęknięcie struny
ścięgnistej

•

Ciężka stenoza aortalna

•

Ciężkie ostre zapalenie mięśnia
sercowego

•

Tamponada osierdzia

•

Rozwarstwienie aorty

•

Kardiomiopatia poporodowa

•

Czynniki niekardiogenne

–

brak współpracy chorego

–

Przeciążenie objętościowe

–

Infekcje, szczególnie zapalenie płuc lub
posocznica

–

Udar mózgu

–

Niewydolność nerek

–

Astma

–

Przedawkowanie leków

–

Przedawkowanie alkoholu

–

Pheochromocytoma

•

Objawy zwiększonego rzutu

–

Posocznica

–

Przełom tyreotoksyczny

–

Niedokrwistość

–

Przeciek tętniczo-żylny

Ocena kliniczna –

ocena krążenia

obwodowego, wypełnienia łożyska żylnego,
temperatury, osłuchiwanie (S3, S4, galop,
zaburzenia rytmu) (I C)

EKG –

pomocne przy ocenie etiologii, a także

ocenie czynników dodatkowych np. przerostu LK
itd..

Badania obrazowe:

Rtg klp

b. KT klp
c.

scyntygrafia

Badania laboratoryjne (gazometria)

Echokardiografia

(I C)

Inne badania –

np. koronarografia w OZW

KLASYFIKACJA WG KILLIP’a

bez zastoju w krążeniu

małym

umiarkowany zastój

(trzeszczenia

<50%);
rytm cwałowy, S

; śmiertelność 30%

obrzęk płuc

(trzeszczenia >50%);

śmiertelność 44%

wstrząs
kardiogenny

śmiertelność 80 – 100%

III

Klasyfikacja zaawansowania

niewydolności serca wg ACC/AHA

Opis

Klasa

czynnościow

Przykłady

Chorzy zagrożeni
wystąpieniem niewydolności
serca, bez czynnościowych i
strukturalnych
nieprawidłowości serca

Nadciśnienie tętnicze, cukrzyca,
stosowanie leków
kardiotoksycznych, alkoholu,
gorączka reumatyczna i rodzinna
kardiomiopatia

Chorzy ze zmianami
strukturalnymi w sercu, ale
bez objawów niewydolności

Przerost lub włóknienie mięśnia
sercowego, poszerzenie lub
zaburzenia kurczliwości, przebyty
MI, bezobjawowa wada serca

Chorzy z objawami
niewydolności serca obecnie
lub w przeszłości, ze zmianami
strukturalnymi w sercu

1-3

Duszność lub osłabienie
wynikające z zaburzeń
kurczliwości, bezobjawowi chorzy
leczeni z powodu uprzedniej
objawowej niewydolności serca

Chorzy z zaawansowanymi
zmianami strukturalnymi i
istotnymi objawami
niewydolności serca w
spoczynku pomimo
optymalnego leczenia,
wymagający specjalnego
postępowania

3-4

Osoby często hospitalizowane z
powodu HF z trudem wypisywane
ze szpitala, osoby oczekujące na
OHT, chorzy leczeni paliatywnie
wlewami leków inotropowych,
osoby z krążeniem wspomaganym,
osoby przebywające w hospicjach
leczących HF

Ostra niewydolność serca

podział Forrestera

ESC Guidelines 2005

mokry i ciepły †

10,1%

suchy i ciepły †

2,2%

suchy i zimny †

22,4%

mokry i zimny

†55,5%

Podejrzenie ostrej niewydolności

krążenia – ocena objawów

Podejrzenie choroby

serca

EKG / BNP / Rtg klp

Nieprawidłow
e

Prawidłowe

Rozważyć inną
przyczynę

Ocena funkcji serca –

echo, inne badania

obrazowe

Nieprawidłow
e

Prawidłowe

Niewydolność krążenia

– ocena

echokardiograficzna

Ocena charakteru i

ciężkości

niewydolności

Badania dodatkowe –

monitorowanie parametrów

hemodynamicznych,

cewnikowanie serca

Ostra niewydolność serca

echokardiografia

ESC Guidelines 2005

Ocena czynności lewej komory – frakcja wyrzutowa

Obniżona LVEF

„Zachowana” LVEF

< 40% >

Dysfunkcja skurczowa

Dysfunkcja
rozkurczowa

Przemijająca dysfunkcja
skurczowa

Błąd oceny
Inne przyczyny AHF
Nie AHF – błąd

STAN HEMODYNAMICZNY

Norma

Krążenie hyperkinetyczne

Hypowolemia

Niewydolność rozkurczowa

Niewydolność

skurczowa

Wstrząs

DYSFUNKCJA ROZKURCZOWA

UPOŚLEDZONA RELAKSACJA

Rozpoznawana

TYLKO

w 20-30% przypadków

OZW

DYSFUNKCJA ROZKURCZOWA

LECZENIE

FUROSEMID iv.
ale ostrożnie !!!

BETA-BLOKER

AZOTANY ?

DYSFUNKCJA SKURCZOWA

NISKA

objętość wyrzutowa

PRZEPŁYW OBWODOWY

ZASTÓJ;

OBRZĘK PŁUC

WYSOKIE

objętość późno-skurczowa
i późno-rozkurczowa
ciśnienie napełniania w rozkurczu

PARAMETRY HEMODYNAMICZNE

L/min/m

SVR

dyn/sek/cm

PCWP

mm Hg

Norma

2.5

1500 -
2000

6 - 12

130/80

Wstrzą
s

hypowo
l.

<
2.0

> 1500 2 - 6

<
90/60

Wstrząs
kardioge

<
2.0

> 1500 35

<
90/60

Voyce S. - Intensive care medicine

(1999)

WSTRZĄS KARDIOGENNY

MECHANICZNA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

PRZEPŁYW TKANKOWY ZBYT MAŁY

dla zabezpieczenia
POTRZEB METABOLICZNYCH w SPOCZYNKU

CO, LVDP, śr. RR <65

(lub zredukowane o >

30%

wyjściowego)

KRYTERIA

ROZPOZNANIA



kliniczne objawy
hipoperfuzji



oliguria < 20-30 ml/godz lub anuria



ciśnienie skurczowe < 90 mm Hg (< 80
mm Hg) przez nie mniej niż godzinę:



gdy nie reaguje na dożylne podawanie
płynów



wtórne do dysfunkcji mięśnia serca

lub



wskaźnik sercowy (CI) < 1,8-2.2 l/min./m

lub



ciśnienie zaklinowania w kapilarach
płucnych (PCWP) > 18 mm Hg

PRZYCZYNY



Zawał serca (zawał dużego obszaru LK >
40 %)



tamponada



Pęknięcie serca i inne powikłania
zawału



Zapalenie mięśnia serca



Obniżenie kurczliwości

(niedotlenienie, kwasica,

leki)



Zaburzenia rytmu



Mechaniczne



zator płucny



śluzak



skrzeplina

Czynniki predysponujące do wstrząsu

kardiogennego (w ostrym zawale

serca)



wiek > 65 r.ż.



frakcja wyrzutowa lewej komory <
35%



wysoka wartość CK-MB



cukrzyca



uprzednio przebyty zawał

ZAMKNIĘCIE ŚWIATŁA TĘTNICY

WIEŃCOWEJ

NIEDOKRWIENIE

MIĘŚNIA SERCA

FUNKCJ

A LV

PERFUZJA

WIEŃCOW

WSTRZĄS KARDIOGENNY

w ZAWALE SERCA



ZWĘŻENIE

75
%

3 TĘTNIC



USZKODZENIE

40
%

MASY LEWEJ
KOMORY

ROZPOZNANIE i

DIAGNOSTYKA



EKG



uniesienie ST w wielu odprowadzeniach



rozlane obniżenie ST > 0.5 mm



BADANIA LABORATORYJNE



markery martwicy serca (troponina MB CK),
jonogram, gazometria tętnicza, morfologia,
kreatynina, cukier



RTG KLATKI PIERSIOWEJ



ocena krążenia płucnego, podejrzenie
tętniaka rozwarstwiającego aorty



ECHO SERCA



ocena kurczliwości, rozpoznanie powikłań
mechanicznych

MONITOROWANIE

CHOREGO we WSTRZĄSIE

MONITOROWANIE CIĄGŁE

1. Tętno

2. Zapis ekg (co najmniej 1

odprowadzenie)

3. Pulsoksymetria

MONITOROWANIE

CHOREGO we WSTRZĄSIE

MONITOROWANIE OKRESOWE

II.

(co kilkadziesiąt minut lub po każdej nowej
dawce / zmianie dawki leku wpływającego
na krążenie)

1. Ciśnienie tętnicze
2. Diureza godzinowa
3. OCŻ
4. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej
5. Rzut minutowy serca

(inwazyjnie - np. metodą termodylucji lub
nieinwazyjnie - monitorowanie przezprzełykowe
metodą Dopplera)

6. Badanie echokardiograficzne (co 6-24

godz.)

MONITOROWANIE

CHOREGO we WSTRZĄSIE

KONTROLA PARAMETRÓW KRWI (1-2 (4) x

/dobę)

III.

1. Hematokryt

2. Leukocytoza

3. Elektrolity

4. Gazometria

5. Wskaźniki krzepnięcia

5. Kreatynina

CELE LECZENIA



POPRAWA FUNKCJI LEWEJ KOMORY



POPRAWA UKRWIENIA MIĘŚNIA SERCOWEGO



wczesne udrożnienie naczynia

odpowiedzialnego za zawał



utrzymanie drożności rewaskularyzowanych

naczyń



poprawa perfuzji w pozostałych naczyniach



STABILIZACJA HEMODYNAMICZNA

ALE

CHWILOWE PODNIESIENIE CIŚNIENIA

Poprawa samopoczucia

LECZĄCEGO a nie LECZONEGO

CELE

LECZENIA

Mniej zgonów

Mniej powikłań

Mniej objawów



uszkodzenie



arytmie



inne

NIEWYDOLNOŚ

Ć SERCA

METODY

LECZENIA

STABILIZACJA

HEMODYNAMICZNA



Leczenie farmakologiczne



aminy

katecholowe



leki wazodilatacyjne



Urządzenia biernego wspomagania krążenia



kontrapulsacja wewnątrzaortalna

(IABP)



Czynne wspomaganie krążenia



hemopompa



krążenie pozaustrojowe

POPRAWA UKRWIENIA MIĘŚNIA SERCA



tromboliza



PTCA (primary lub rescue)



CABG

WSTĘPNE POSTĘPOWANIE we

WSTRZĄSIE

FAZA PRZEDSZPITALNA



maksymalna redukcja opóźnienia
hospitalizacji



zmniejszenie obciążenia serca (ból , arytmie

, stres )



terapia trombolityczna ?

90% decyzja
chorego

5% oczekiwanie na
„R”

3% transport

2% IP

WSTRZĄS KARDIOGENNY

METODY LECZENIA
dla poprawy ukrwienia

Tromboliza

Pierwotna PTCA

PTCA po pierwotnej

trombolizie

CABG

SKUTECZNOŚĆ TERAPII

100%

FARMAKOTERAPIA

KONTRAPULSACJA

FIBRYNOLIZA

PTCA

CABG

METODY LECZENIA

dla poprawy hemodynamiki

FARMAKOLOGICZNE

leki inotropowe (+)
leki naczyniorozszerzające ???

                                WSPOMAGANIE BIERNE

kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP)

                                                                   WSPOMAGANIE

CZYNNE

hemopompa
krążenie pozaustrojowe

IDEALNY LEK

PRZECIWWSTRZĄSOWY



wzrost rzutu serca



zmniejszenie zużycia tlenu



krótki czas działania



brak objawów ubocznych

AZOTANY

Wskazania

nawracające niedokrwienie

zastój / obrzęk płuc

nadciśnienie tętnicze

AZOTANY

POJEMNOŚĆ UKŁ. ŻYLNEGO

POWRÓT ŻYLNY

PRELOAD

ZASTÓJ PŁUCNY

DUSZNOŚĆ

AZOTANY

NITROPRUSYDEK SODU (NPS)

rozszerza naczynia tętnicze i żylne

(spada „preload” i „afterload”)

- zmniejsza p napełniania LK
- zwiększa objętość wyrzutową

(poprzez spadek „afterload”)

Dawkowanie:

0.2 – 10



g/kg/min

NITROGLICERYNA (NTG)

rozszerza naczynia żylne

(spada

„preload”)

- obniża PCWP
- zmniejsza p napełniania, poprawia ukrwienie

Dawkowanie:

0.25



g/kg/min,

zwiększać

indywidualnie

DIURETYKI

ZAWSZE gdy RETENCJA WODY

OBRZĘKI OBWODOWE

ZASTÓJ w PŁUCACH

DIURETYKI

WYDALANIE

TIAZYDY

+ + + + +

PĘTLOWE

+ + + +

OSZCZĘDZAJĄCE K, Mg

Spironolaktony

LEKI INOTROPOWE

DOBUTAMINA, DOPAMINA

AMRINON,

MILRINON

LEVOSIMENDAN

LEKI INOTROPOWE

Wskazania

dla
uzyskania



stabilizacji
klinicznej



poprawy
hemodynamicznej

KRÓTKO!!!

U chorych oczekujących na

PRZESZCZEP SERCA

DŁUŻEJ!!!

POPRAWA HEMODYNAMIKI NA KRÓTKO

WYSOKA ŚMIERTELNOŚĆ

przy długotrwałej terapii

DOBUTAMINA



 

(+),

w proporcji 3:1

Wskazana, gdy RRs > 90 mmHg
+ zastój w

krążeniu małym

Dawka: 1 (2) – 10



g/kg/min

LEKI INOTROPOWE

DOBUTAMINA



c AMP



katecholami

ARYTMIA

APOPTOZA

DOPAMINA









DA (+)

Aktywny metabolit, to NA !!!

Wskazana, gdy RRs < 80 mm Hg

Dawkowanie

: 2.5 – 5



g/kg/min

wzrasta obj. wyrzutowa

lepsza perfuzja nerkowa

(rec.DA)

DA (+)

5 – 15



g/kg/min



(+); Ino (+), Chrono (+)

15 – 20



g/kg/min





(+)

zwiększony opór obwodowy !

MILRINON

inhibitor fosfodiesterazy

DZIAŁANIE:

Słaby efekt chrono (+)

Rozszerza łożysko żylne i tętnicze

INODILATATOR

DAWKOWANIE:

0.5 g/kg/min

Ryzyko hypotensji !!!

LEKI INOTROPOWE

MILRINON

w porównaniu z

Dobutaminą

lepsza regulacja ciśnienia płucnego

mniejsze zużycie tlenu
skuteczny u chorych przyjmujących beta-

blokery

mniej arytmii

ale DROGI !!!

G.M. Felcer, Ch. O’Conor Am Heart J 2001;142:932-3

NORADRENALINA

  

                          Wskazana, gdy RRs  <70 mmHg

Dawkowanie: 1 – 30



g/kg/min

BARDZO OSTROŻNIE, bo

ARYTMIE !!!

LEKI INOTROPOWE

L E V O S IM E N D A N

uwrażliwia m

yocardium

na Ca

otwiera kanały potasowe

zależne od ATP

POPRAW

A KURCZLIW

OŚCI

bez pośrednictwa AM

ROZKURCZ TĘTNIC

wieńcowych i obwodowych

METODY LECZENIA

dla poprawy hemodynamiki

FARMAKOLOGICZNE

         leki inotropowe (+)
         leki naczyniorozszerzające ???

WSPOMAGANIE BIERNE

kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP)

                                                                   WSPOMAGANIE CZYNNE

hemopompa
krążenie pozaustrojowe

KONTRAPULSACJA

WEWNĄTRZAORTALNA



nie zmniejsza śmiertelności w
skojarzeniu z leczeniem
konwencjonalnym



pozwala na przejściową stabilizację
krążenia

(poprawa przepływu wieńcowego w rozkurczu, spadek

afterload)



skojarzona z lekiem fibrynolitycznym

z rewaskularyzacją

wieńcową

albo

HEMOPOMPA

(Hemopomp Cardiac

Support)



pracuje niezależnie od rytmu serca
pacjenta



nieskuteczna w niewydolności prawej
komory

problem hemolizy i

trombocytopenii !!!

KRĄŻENIE

POZAUSTROJOWE

(Cardiopulmonary Support

System)



możliwość kompleksowego zabiegu
PTCA



wydłużenie czasu do odzyskania
funkcji skurczowej lewej komory po
skutecznej reperfuzji

WCZESNA REWASKULARYZACJA

WIEŃCOWA (PTCA, CABG)

najbardziej efektywna i przynosząca

największe korzyści kliniczne

metoda leczenia chorych z zaawansowaną

NK,

w przebiegu świeżego zawału serca,

którzy NIE PRZEKROCZYLI 75 r.ż.

Hochman JS et al. – NEJM 1999, 341, 625-
634

ZAWAŁ PRAWEJ KOMORY

Około 5% wszystkich zawałów

Najczęściej wikła zawał dolnej ściany (35-50%)

OBJAWY:

asymptomatyczna dysfunkcja PK wstrząs

kardiogenny

prawidłowy szmer oddechowy

przepełnione żyły

szyjne

EKG:

ST o 0.5 mm (Q) w V

– V

ZAWAŁ PRAWEJ KOMORY

POWIKŁANIA:

- wstrząs kardiogenny
- zaawansowany blok AV
- trzepotanie lub migotanie przedsionków

( 25-30%)

                        - VT lub VF
                                - skrzeplina w PK, zatorowość płucna
                                         - niedomykalność zastawki

trójdzielnej

- zapalenie osierdzia
- przeciek P-L

(foramen

ovale)

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA !

ZAWAŁ PRAWEJ KOMORY

LECZENIE:

REPERFUZJA !!!

OCŻ 12 – 15 mm Hg

Płyny i.v.

Dobutamina

Dopamina

OBJAWOWE !!!

KONTRAPULSACJA (

gdy NK obukomorowa)

POWIKŁANIA MECHANICZNE

Pęknięcie Przegrody

Miedzykomorowej

(VSR)

(2-4% chorych z ZS; 5% zgonów)

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE:

Pierwszy zawał

(fibrynoliza !!!)

Starszy wiek

Nadciśnienie tętnicze w wywiadzie

Częściej u kobiet

VSR

OBJAWY:

głośny szmer holosystoliczny + narastający

zastój

(nie
zawsze!!!)

ECHO !!!

Saturacja „step-up” O

w RA i RV

(PA)

>10% = znamienny międzykomorowy przeciek L-P

VSR

LECZENIE:

OPERACYJNE !!!

(poprzedzone koronarografią !)

Gdy współistnieje wstrząs lub zawał z dysfunkcją RV – b

. złe

rokowanie !

DOBUTAMINA (lub DOPAMINA) + NPS

KONTRAPULSACJA

POWIKŁANIA MECHANICZNE

Pęknięcie ściany LK

(1-2% chorych z ZS; 10-15% zgonów)

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE:

Pierwszy zawał (pełnościenny !)

Starszy wiek

Nadciśnienie tętnicze w wywiadzie

Częściej u kobiet

PĘKNIĘCIE ŚCIANY LK

OBJAWY:

gwałtowny spadek RR + objawy tamponady +

+rozkojarzenie elektromechaniczne

Ale może być TYLKO (!!!) ból w klp + bradyarytmie

LECZENIE

OPERACYJNE !!!

POWIKŁANIA MECHANICZNE

Ostra niedomykalność zastawki

mitralnej

(nawet u 50% chorych brak typowego szmeru !!!)

Podejrzewać, gdy: NIEUZASADNIONY SPADEK RR

NAGLE NARASTAJĄCY OBRZĘK PŁUC

ZMIANA ZAPISU EKG

Ukrwienie mm. brodawkowatych:

tylnośrodkowy GTZ (gałąź PTW)

przednioboczny GPZ + GO

OSTRA NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA

LECZENIE:

ECHO !!!

Konieczne monitorowanie hemodynamiczne

kontrapulsacja

koronarografia

OPERACYJNE

POWIKŁANIA MECHANICZNE

Tętniak LK

(3-15% w badaniach sekcyjnych)

rozstrzeń i ścieńczenie („remodeling”) fragmentu LK

„wall stress”

OBJAWY: CAD, arytmie (złożone !!!), skrzepliny, CHF lub żadne

ECHO !!!,

WENTRIKULOGRAFIA

LECZENIE:

ZAPOBIEGANIE

zmniejszenie „preload” i „afterload”

NTG, ACE-I,

-bloker, ASA, spironolakton

OPERACYJNE

CIĘŻKA NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

POSTĘPOWANIE:

Monitorowanie hemodynamiczne !!!

Gazometria

(gdy pO

<60 konieczna intubacja, oddech wspomagany + bronchodilatatory)

DOBUTAMINA

DOPAMINA

ZASTÓJ

ostrożnie !!!

DIURETYKI i AZOTANY

(NTG lepsza od

NPS !)

AMRINON, MILRINON

(gdy wcześniej stosowano blokery)

CIĘŻKA NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

POSTĘPOWANIE:

Dobrać BEZPIECZNE i SKUTECZNE dawki

LEKÓW INOTROPOWYCH

NACZYNIOROZSZERZAJĄCYCH

RR > 90

(stabilne przez 60-90 min !)

SKUTECZNA DIUREZA

CIĘŻKA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Wskazane badania:

gazometria

(gdy pO

< 60 mmHg, intubacja + bronchodilatatory)

OCŻ

ciśnienie w tętnicy płucnej

PCWP !!!)_

objętość wyrzutowa,
wsk. sercowy

(dobrze, gdy 2 l/min/m

)

OBRZĘK PŁUC -

leczenie

tlen

morfina

diuretyki (Furosemid, Aldacton)

NTG, NP-S

ACE-I

dobutamina, dopamina

naparstnica



respirator



kontrapulsacja
aortalna

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69