Ostre zespoły wieńcowe bez
uniesienia ST-T
standard postępowania 2003/2004
dla studentów V roku AM I WL

Dr Zenon Huczek

Ostre zespoły wieńcowe
(OZW)

ACUTE CORONARY SYNDROMES (ACS)

alternatywnie:

•

Ostre stany wieńcowe

•

Ostra niewydolność wieńcowa

•

Ostre incydenty wieńcowe

•

Ostre epizody wieńcowe

Klasyfikacja ostrych zespołów
wieńcowych

Typy ostrych zespołów wieńcowych

Bez przetrwałego uniesienia ST

Z przetrwałym
uniesieniem ST

OZW z przejściowym
uniesieniem ST

OZW z obniżeniem ST

OZW z odwróceniem załamków T

OZW z pseudonormalizacją T

OZW ze spłaszczeniem T

OZW bez zmian w EKG

Co to jest zawał serca ?

Definicja rozpoznania zawału serca wg

ESC/ACC

Analiza histopatologiczna

II) Typowy wzrost i stopniowy spadek

(troponina) lub szybki wzrost i spadek
(CK-MB) markerów martwicy, łącznie z
przynajmniej jednym z poniższych:

•

Podmiotowe objawy niedokrwienia.

•

Patologiczne załamki Q.

•

Uniesienie lub obniżenie ST.

•

Zabiegi interwencyjne na tt. wieńcowych.

MARKERY ZAWAŁU – definicja 2002



Troponina T lub I podwyższona minimum w

jednym oznaczeniu przez 24h od początku
objawów



CK-MB

1. Wartość CK-MB (najlepiej CK-MB masy)
co najmniej przekraczająca normę w

minimum dwóch kolejnych oznaczeniach.

2. Wartość CK-MB co najmniej 2-krotnie

przekraczająca normę w pojedynczym
oznaczeniu w ciągu 24 h od początku
objawów.



CK podwyższone co najmniej 2- krotnie

ponad normę (tylko przy braku możliwości
oznaczenia w/w)

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
12 odprowadzeniowe EKG

Ból wieńcowy w spoczynku

Zawał serca

bez załamka Q

Zawał serca z

załamkiem Q

Niestabilna

choroba

wieńcowa

Bez uniesienia ST

Z uniesieniem ST

wstępne
(przyjęcie)

Rozpoznanie

końcowe
(wypis)

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
12 odprowadzeniowe EKG

Ból wieńcowy w spoczynku

Zawał bez

uniesienia ST

(NSTEMI)

Zawał z

uniesieniem ST

(STEMI)

Niestabilna

choroba

wieńcowa

Bez uniesienia ST

Z uniesieniem ST

wstępne
(przyjęcie)

Rozpoznanie

końcowe
(wypis)

OSTRE ZESPOŁY
WIEŃCOWE



Niestabilna dławica piersiowa



Zawał serca z uniesieniem ST-
T



Zawał serca bez uniesieniem
ST-T



Nagły zgon wieńcowy

Końcowa diagnoza epizodu
będącego powodem
przyjęcia



zawał z uniesieniem ST- STEMI



zawał bez uniesienia ST- NSTEMI

[ alternatywnie: zawał Q lub non-Q ]



zawał z BBB/typ nieokreślony



niestabilna choroba wieńcowa- UA



bóle w klp nie związane z
niedokrwieniem

ZAWAŁ – sytuacje
szczególne



U pacjenta z rozpoznanym zawałem przy

przyjęciu- kryterium rozpoznania dorzutu

jest wzrost CK-MB o minimium 50 %

poprzedniej wartości



Zawał w ciągu 24h po PCI- wartość CK-MB

minimum 3x > norma, bez zmian w

ekg/objawów



Zawał w ciągu 24h po CABG- wartość CK-MB

minimum 5x > norma + nowe załamki Q

minimum 10x > norma bez zał. Q

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE

Wybór terapii przy przyjęciu

Ból wieńcowy w spoczynku

Bez przetrwałego uniesienia ST Z przetrwałym uniesieniem ST
• Leczenie farmakologiczne –
bez trombolizy

• U części chorych
(średniego i wysokiego ryzyka) –
koronarografia

• Leczenie inwazyjne (pierwszy wybór)

lub

•Tromboliza

lub

•Tromboliza + leczenie inwazyjne

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE

Strategia postępowania

OZW

Badanie przedmiotowe

EKG

Badania biochemiczne

Przetrwałe

uniesienie ST

Pierwotna

Angioplastyka

lub – w gorszym razie -

fibrynoliza

LECZYĆ ZACHOWAWCZO

(oddział intensywnej opieki

kardiologicznej)

czy

LECZYĆ INWAZYJNIE

(kardiologia inwazyjna)

Bez przetrwałego uniesienia ST

STRATYFIKACJA
RYZYKA ...

Troponina I

Mioglobina

CK-MB masa

13 minut

NOWE MARKERY ...



Białka wiążące kwasy tłuszczowe (H-FABP)



Izoenzym fosforylazy glikogenu (GPBB)



Lekkie i ciężkie łańcuchy miozyny



Cholina oznaczana w pełnej krwi



Albumina modyfikowana niedokrwieniem



CRP



BNP



VEGF



HGF

Bobilewicz D, Opolski G, Filipiak KJ. Markery biochemicznego uszkodzenia mięśnia
sercowego.

W: Ostre zespoły wieńcowe (Opolski, Filipiak, Poloński) 2002

Stężenie troponiny I a ryzyko zgonu
w ostrych zespołach wieńcowych

1,7

3,4

3,7

7,5

0 do < 0.40.4 do <1.01.0 do < 2.0

2.0 do < 5,0

5.0 do < 9.0 ł 9.00

troponina I

(ng/ml)

Antman EM et al. NEJM 1996;335:1342

831

174

148

134

-d

(

)

1.8

1.0

3.5

3.9

6.2

7.8

Klasyfikacja TIMI risk score



Wiek > 65 lat



Ciężkie objawy dławicy ( >2 epizodów w 24 h)



Co najmniej 3 czynniki ryzyka w wywiadzie (uprzedni

wywiad wieńcowy, cukrzyca, hipercholesterolemia, NT,

palenie papierosów)



>50% zwężenie t. wieńcowej w wywiadzie



przyjmowanie ASA w czasie uprzednich 7 dni



wzrost markerów martwicy miokardium



obniżenie odcinka ST-T w EKG

0-2 pkt

3-4 pkt

5-7 pkt

NISKIE

ŚREDNIE

WYSOKIE

ryzyko

zgonu

Zgon/zawał serca/potrzeba
rewaskularyzacji w ciągu najbliższych 2
tygodni

95,3

91,7

86,8

80,1

73,8

59,1

100

ży

tą

zł

żo

)

0 / 1

6 / 7

Liczba punktów ryzyka w skali Antmana

MARKERY RYZYKA W OZW

MARKERY

OSTREGO

RYZYKA

MARKERY

DŁUGOTERMINOWEG

O RYZYKA

MARKERY

RYZYKA

ZAKRZEPU

(markery

ryzyka

zamknięcia

naczynia)

MARKERY

BIOLOGICZNE

MARKERY

KLINICZNE

MARKERY

ANGIOGRAFICZN

MARKERY RYZYKA W OZW

MARKERY

OSTREGO

RYZYKA

•

Nawracająca
dławica piersiowa

•

Obniżenie odcinka
ST

•

Dynamiczne
zmiany odcinka ST

•

Podwyższone
stężenia troponin

•

Skrzeplina
widoczna w
angiografii

MARKERY

RYZYKA

ZAKRZEPU

(markery

ryzyka

zamknięcia

naczynia)

MARKERY RYZYKA W OZW

MARKERY

DŁUGOTERMINOWEG

O RYZYKA

MARKERY

BIOLOGICZNE

MARKERY

KLINICZNE

MARKERY

ANGIOGRAFICZN

•

Wiek chorego

•

Wywiad
przebytego:
zawału serca /
CABG

•

Współistniejące
choroby:
cukrzyca /
niewydolność
serca /
nadciśnienie
tętnicze

MARKERY RYZYKA W OZW

MARKERY

DŁUGOTERMINOWEG

O RYZYKA

MARKERY

KLINICZNE

MARKERY

BIOLOGICZNE

MARKERY

ANGIOGRAFICZN

•

Podwyższona
kreatynina/
obniżony klirens
kreatyniny
(NIEWYDOLNOŚ
Ć NEREK)

•

Podwyższone:
CRP /
fibrynogen /
interleukina-6
(STAN
ZAPALNY)

MARKERY RYZYKA W OZW

MARKERY

DŁUGOTERMINOWEG

O RYZYKA

MARKERY

KLINICZNE

MARKERY

ANGIOGRAFICZN

MARKERY

BIOLOGICZNE

•

Dysfunkcja
lewej komory w
wentrykulografi
i

•

Zmiany
wielonaczyniow
e w
koronarografii

OZW bez uniesienia ST
Algorytm postępowania ESC
2002

KLINICZNE PODEJRZENIE OZW

Wywiad, objawy kliniczne, cechy bólu wieńcowego
KLINICZNE ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE: zwrócić uwagę na obecność wad
zastawkowych (stenoza aortalna, tętniak rozwarstwiający aorty), kardiomiopatii
przerostowej, niewydolności serca oraz chorób płuc

EKG

Porównać z poprzednimi zapisami
(istotne zwłaszcza u chorych z
uprzednim wywiadem wieńcowym
Oraz z cechami przerostu lewej
komory !)

Przetrwałe

uniesienie ST

PTCA

lub

rozważyć

transport do

PTCA

lub

fibrynoliza

Bez przetrwałego

uniesienie ST

OZW bez uniesienia ST
Algorytm postępowania ESC 2002 –
c.d.

DALSZE POSTĘPOWANIE

Równolegle:

BADANIA LABORATORYJNE: markery uszkodzenia miokardium (zawał czy
niestabilna choroba wieńcowa ?) morfologia krwi obwodowej (niedokrwistość ?)
KOLEJNE ZAPISY EKG: ewentualnie badanie EKG w celu poszukiwania
alternatywnych przyczyn bólu w klatce piersiowej
PODANIE LEKÓW:

• ASA 300 mg

• klopidogrel 300 - 600 mg

• LMWH (enoksaparyna s.c.) – 0.5 mg/kg m.c. i.v. + 1 mg/kg m.c. x 2/d

• beta-adrenolityk – metoprolol lub bisoprolol

• w przypadku bólu – doustne lub dożylne azotany (morfina)

OCENA RYZYKA

(DALSZA

STRATYFIKACJA

RYZYKA)

OZW bez uniesienia ST
Algorytm postępowania ESC 2002 –
c.d.

OCENA
RYZYKA

WYSOKIE

RYZYKO

NISKIE RYZYKO

• bez
przetrwałego
niedokrwienia

• bez nawrotu
bólu

• bez obniżenia ST
w EKG

• z ujemnym /
spłaszczonym T w
EKG

• bez zmian w EKG

• z ujemnym
wynikiem
troponiny

• Podaj inhibitor
receptora GP IIb/IIIa

• transport do pracowni
hemodynamicznej

Ponowne
oznaczen
ie
troponin
Po 6-12 h

Wynik

dodatni

Wynik
dwukrotni
e ujemny

DALSZE LECZENIE:

• odstawić LMWH

• kontynuacja: ASA,
klopidogrel, beta-
adrenolityki, leki
wieńcowe

DIAGNOSTYKA:

• Test wysiłkowy

• Echokardiografia
obciążeniowa

• Scyntygrafia
wysiłkowa

Standardy ESC 2002

Chorzy wysokiego ryzyka – ASA, LMWH, klopidogrel,

inhibitor GP IIb/IIIa + szybkie wdrożenie strategii

inwazyjnej – CHORZY Z:

1. przetrwałym niedokrwieniem
2. dynamicznymi zmianami ST
3. obniżeniem ST
4. nawracającym bólem
5. dodatnim testem troponinowym
6. niestabilni hemodynamicznie
7. ze złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu
8. po zawale z objawami ponownej niestabilności

wieńcowej

9. z cukrzycą
10. obraz EKG utrudniający interpretację odcinka ST

Komu podać inhibitor GP IIb/IIIa
?



Intensywne leczenie – ASA, LMWH,

inhibitor GP IIb/IIIa

+ szybkie

wdrożenie strategii inwazyjnej:



0-2 pkt. Antmana –
niekoniecznie ...



3-4 pkt. Antmana - raczej tak ...



5-7 pkt. Antmana - tak !!!

Standardy ESC 2002



EBM – wczesne podanie = zmniejszenie
ryzyka zgonu i progresji w kierunku
zawału serca – I klasa zaleceń – wszyscy
chorzy



Kwas acetylosalicylowy



Heparyny drobnocząsteczkowe



Klopidogrel



Beta-adrenolityk



Heparyna niefrakcjonowana

CHORZY PODWYŻSZONEGO RYZYKA (II klasa):



Inhibitor GP IIb/IIIa

Standardy ESC 2002



EBM – wczesne podanie = zmniejszenie
niedokrwienia – I klasa zaleceń



Beta-adrenolityki



Heparyny drobnocząsteczkowe



Klopidogrel

CHORZY PODWYŻSZONEGO RYZYKA (II

klasa):



Inhibitor receptorów GP IIb/IIIa

Standardy amerykańskie
2002



KLASA I zaleceń – jakość dowodu „A”:



ASA wszystkim chorym bez przeciwwskazań +

kontynuacja leczenia przewlekle do końca życia



Klopidogrel dodatkowo oprócz ASA przez miesiąc

(przez 9 miesięcy – jakość dowodu „B”) u wszystkich

chorych z wyjątkiem tych, przeznaczonych w ciągu

5-7 dni do operacji CABG



Podawanie LMWH s.c. lub UFH i.v. u wszystkich

chorych



Podawanie antagonistów GP IIb/IIIa u wszystkich

chorych kwalifikowanych do leczenia inwazyjnego

R = H

TIKLOPIDYNA

R = CO

KLOPIDOGREL

Co różni tiklopidynę od
klopidogrelu ?



TIKLOPIDYNA



Dawkowana 2 razy
na dobę



Wolniejszy czas
działania (optimum
działania po 3-4
dniach)



Więcej działań
niepożądanych
(neutropenia)



KLOPIDOGREL



Dawkowany raz
dziennie



Szybszy czas działania
(po kilku godzinach)



Mniej działań
niepożądanych
(neutropenia)

Standardy ACC/AHA 2002



JAK LECZYĆ CHORYCH PO OSTRYCH
ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH bez
przetrwałego uniesienia ST ?

Standardy ACC/AHA 2002



KLASA I zaleceń – jakość dowodu „A”:



ASA wszystkim chorym bez przeciwwskazań -

kontynuacja leczenia przewlekle do końca życia, dawka

75 mg(Europa!)-325 mg/d



Klopidogrel zamiast ASA do końca życia u chorych nie

tolerujących ASA



Klopidogrel (75 mg/d) jako dodatek do ASA u

wszystkich chorych przez miesiąc („A”) do 9 miesięcy

po incydencie („B”)



Beta-adrenolityk przewlekle u wszystkich chorych bez

przeciwwskazań („B”)



statyna – aby osiągnąć LDL-cholesterol<100 mg/dl (czy

tylko w tej grupie ?)



Inhibitor ACE – u chorych z EF<40% lub NT lub

cukrzycą (czy tylko u takich chorych ?)

Standardy ACC/AHA 2002



KLASA I zaleceń – jakość dowodu „C”:



Podawanie objawowych leków wieńcowych

(

azotany, antagoniści wapnia

) u chorych, u których

nie wykonano rewaskularyzacji lub u których nadal

występują dolegliwości pomimo wykonanej

rewaskularyzacji



Przepisanie wszystkich chorym

NTG

podjęzykowo

lub w sprayu z wyjaśnieniem potencjalnego

zastosowania w przypadku bólu wieńcowego



Poinformowanie pacjenta przed wypisem o

sposobie zachowania się w razie wystąpienia

dolegliwości dławicowych i nauczenia

rozpoznawania objawów zawału serca



(-)



(+)



(+)

STANDARD POSTĘPOWANIA w CSK AM

„CHEST PAIN UNIT” SYSTEM

STANDARD POSTĘPOWANIA w CSK AM

„CHEST PAIN UNIT” SYSTEM



Pacjent

Z BÓLEM W KLATCE PIERSIOWEJ

w IP

Kwalifikacja do

pierwotnej

angioplastyki

wieńcowej

(( lekarz kardiologii

inwazyjnej 3722

i/lub lekarz OIOK

2815, 2919)

Kwalifikacja do OIOK

(( lekarz OIOK

2815, 2919)

jeżeli możliwe:

weryfikacja echokardiograficzna

odcinkowych zaburzeń kurczliwości

po porozumieniu z lekarzem OIOK

2815, 2919

•Domniemanie
wieńcowego
charakteru bólu
(lekarz IP)

•Szybki test
diagnostyczny

(triada: mioglobina,

troponina, CK-MB)



Transport

do OIOK

Diagnostyka innych

przyczyn bólu

Ponowna weryfikacja

„testem triady” (lub

samą troponiną) oraz

EKG po 3 h



Transport

do Pracowni

Kardiologii

Inwazyjnej



(+) /(-)



CHEST PAIN UNIT

rozważ podanie:

ASA, heparyna

drobnocząsteczkowa,

beta-drenolityk, azotan



CHEST PAIN UNIT

rozważ podanie:

ASA, heparyna

drobnocząsteczkowa,

beta-drenolityk, azotan

Podaj: ASA 325 mg, ewentualnie morfina

Podejrzenie

OZW

– brak

ewidentnych

zmian w EKG

OZW

bez

przetrwałego

uniesienia

odcinka ST-T

(inne zmiany)

OZW

z przetrwałym

uniesieniem

odcinka ST-T

Ból w klatce

piersiowej z małym

prawdopodobieńst

wem OZW

Postępowanie oparte o rutynową

stratyfikację ryzyka chorych z ostrymi
zespołami wieńcowymi i jej implikacje

kliniczne



Ocena EKG (lekarz IP,

konsultacja OIOK)

Grenadierów

Szpital

Bielański

Bródno

PRACOWNI

HEMODYNAMICZN

W WARSZAWIE

IK Anin

WAM

Spartańska

CSK MSWiA

Banacha

Wczesne

rozpoznanie

OZW

CZAS

Nowoczesne leczenie

zgodnie ze

standardami

postępowania

KOMPETENCJA

System transportu chorych

do ośrodków kardiologii

inwazyjnej

LOGISTYKA

OPTYMALNE

LECZENIE

OZW 2002

Opolski G, Filipiak
KJ, Poloński L (red.)

Ostre
Zespoły
Wieńcowe

Urban&Partner
2002

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46