Beta-blokery w kardiologii

Receptory adrenergiczne  w układzie 

krążenia - pobudzenie

Receptory α1 – mięśniówka gładka naczyń→ skurcz    

                          

- serce → inotropowo (+), troficznie

Receptory α2 – mięśniówka gładka naczyń →skurcz
                          - błona presynaptyczna zakończenia      
                          nerwowego→hamowanie uwalniania NA 
Receptory β1 - serce→inotropowo (+)
                          - chronotropowo (+), troficznie
Receptory β2 – mięśnie gładkie naczyń mięśni   
                            szkieletowych 
Receptory β3 – związane z uwalnianiem tlenku azotu w  
                            naczyniach i w sercu sprzężone z 

hamującym  

                            białkiem G 

Receptory adrenergiczne w 

sercu

• Osoby zdrowe <50 r.ż. – receptory β1 

stanowią 70-80%, a receptory β2  20-30%

• Osoby starsze i serce uszkodzone – 

↑receptorów β2 do 35-40% 
(„downregulation” β1) 

• W niewydolności serca „upregulation” 

receptorów α1

• W schyłkowej niewydolności serca ponownie 

wzrost receptorów β1 w stosunku do β2 i α1 
(2:1:1)

Beta-blokery

• I generacji – nieselektywne w stosunku 

do receptorów β (

propranolol

)

• II generacji - selektywne w stosunku do 

receptorów β1 (

bisoprolol, metoprolol

)

• III generacji – posiadające właściwości 

wazodilatacyjne (α blokada, uwalnianie 

NO) (

karwedilol, nebiwolol

)  

• Posiadające wewnętrzną aktywność 

sympatykomimetyczną (ISA) 

(

acebutolol

)

              Układ adrenergiczny 

                                             

Układ R-A-A

Bezpośrednia 
kardiotoksyczność

     Zwiększenie częstości pracy serca 

        

Skurcz naczyń 

          

Retencja płynów 
           

i wzrost kurczliwości

        Zwiększenie MVO2    

                                                  

Zwiększenie 

napięcia       
                                                                                                      ścian

                                                                                                                
              Przerost

Uszkodzenie kardiomiocytów 

                                          
                                      Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego   
                                

?

Konsekwencje hemodynamiczne i biologiczne aktywacji układu adrenergicznego

Beta-blokery w leczeniu dusznicy bolesnej

               Zwolnienie                                    Zmniejszenie       

                     

           częstości pracy                     kurczliwości 

m./sercowego

                    serca

            Zmniejszenie zapotrzebowania m.sercowego na tlen

Zmniejszenie nasilenia objawów niedokrwienia m.sercowego

Zasady stosowania β-blokerów w 

leczeniu dusznicy bolesnej 

• Β-bloker 

β1 selektywny 

• Dawka ustalana indywidualnie tak, aby 

czynność serca chorego w spoczynku wahała 

się w zakresie 

50-60/min. 

(wyjściowa 

HR>60/min.) a SBP>100mmHg

• Należy uwzględnić 

choroby współistniejące 

(nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność 

serca, POChP, miażdżyca tt. kończyn dolnych)

• Pamiętać o 

objawach niepożądanych 

– uczucie 

zmęczenia, przybór wagi, impotencja, 

maskowanie objawów hipoglikemii

Beta-blokery w niewydolności serca 

• Zahamowanie toksycznego wpływu 

NA

• Zmniejszenie oporu obwodowego 

(↓preload)

• Zmniejszenie zużycia O2 (↓HR, 

↓kurczliwości, ↓napięcia ścian serca)

• Zmniejszenie aktywności układu R-A-

A (↓retencji płynów)

Kliniczny efekt klasy beta-blokerów w 

przewlekłej niewydolności serca

• Zmniejszenie śmiertelności ogólnej (

CIBIS II, MERIT 

HF, COPERNICUS

) – 

winian CR/XL, bisoprolol, 

karwedilol

• Zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-

naczyniowych (

MDC, MERIT-HF, CIBIS II, 

U.S.Carvedilol, BEST

) – 

bursztynian metoprololu, 

metoprolol CR/XL, bisoprolol, karwedilol,bucindolol

• Zmniejszenie nasilenia objawów niewydolności serca 

(

MDC, MERIT-HF, CIBIS II, U.S.carvedilol

) – 

bursztynian 

metoprololu, metoprolol CR/XL, bisoprolol, karwedilol

• Zmniejszenie konieczności przeszczepu serca (

MDC, 

BEST

) – 

bursztynian metoprololu, bucindolol

• Zmniejszenie liczby zawałów serca 

(

BEST

) - 

bucindolol

Zasady stosowania β-blokerów u 

chorych z niewydolnością serca

• Β-blokery, dla których wykazano skuteczność w 

poprawie rokowania u chorych z niewydolnością serca 

– 

bisoprolol, winian metoprololu, karwedilol, nebiwolol

• Rozpoczynać leczenie u pacjenta 

stabilnego 

hemodynamicznie

• Leczenie 

rozpoczyna się od najmniejszych dawek 

• Dawkę 

zwiększa się powoli 

( w odstępach 7-10 dni)

• Należy 

dążyć do dawek maksymalnych

, dla których 

wykazano skuteczność w poprawie objawów 

klinicznych i rokowania (pod warunkiem dobrej 

tolerancji)

• Nie odstawiać β-blokera, gdy dojdzie do nasilenia 

objawów niewydolności 

(zredukować dawkę lub dodać 

lek moczopędny) 

Dawkowanie β-blokerów 

Chorzy z dusznicą bolesną

• Bisoprolol – 2,5 – 5 

-10mg

• Metoprolol – 25-50-

100mg

• Nebiwolol – 5-10mg

Chorzy z niewydolnością 
serca

• Bisoprolol – 1,25mg 1 x dz.   
                            

(10mg 1 x 

dz.)

• Metoprolol  - 6,25 -12,5mg 
                                 1 x dz.  
                            

(200mg 1 x 

dz.)

     

Karwedilol – 3,125mg 2x dz.

                          

(25-50mg 2x 

dz.)

     

Nebiwolol – 2,5mg 1 x dz.

                           (5-10mg 1 x 

dz.) 

Beta-blokery w kardiologii

• Po 

zawale serca 

(poprawiają 

rokowanie)

• W leczeniu 

nadciśnienia 

tętniczego

• W leczeniu 

nadkomorowych 

zaburzeń rytmu serca 

– w częstoskurczu 

nadkomorowym, w 

kontroli częstości 

pracy komór w 

utrwalonym AF

• U pacjentów z 

mostkami mięśniowymi 

• W 

kardiomiopatii 

przerostowej 

z 

zawężaniem drogi 

odpływu lewej komory

• Zmniejszają 

ryzyko 

okołooperacyjne 

u 

pacjentów ze 

schorzeniami 

kardiologicznymi, 

którzy poddawani są 

operacjom 

niekardiochirurgicznym