WIRUS EBOLA

Wirus Ebola został odkryty w 1972 r.,

wystąpił wtedy w dwóch miejscach, Zairze i
w Sudanie. Wirus ten z racji swego
podobieństwa do wirusa Marburg został
zaklasyfikowany do nowej rodziny
filowirusów(mimo częściowego
podobieństwa do paramyksowirusów i
rabdowirusów). W chwili obecnej znane są
cztery biotypu wirusa ebola o różnej
infekcyjności i patogenności:

• Ebola – Zaire
• Ebola – Sudan
• Ebola – Ivory Cost
• Ebola – Reston(zakaźny tylko dla małp)

Budowa Wirusa

Wirus posiada siedem różnych białek, które wchodzą

w skład kapsydu wirusa oraz tworzą układ
polimeraz RNA. Genom wirusowy składa się z
pojedynczej nici RNA. Do tej pory został całkowicie
za mapowany genom wirusa Ebola-Zaire.

Epidemiologia

Nie znany jest rezerwuar wirusa(ostatnimi czasy

podejrzewane są stawonogi po nieudanych
próbach wykrycia go u gryzoni). Wirus przenosi się
przez krew i płyny ustrojowe, istnieją
przepuszczenia o możliwość przenoszenia się
infekcji drogą kropelkową. Zakażenia powstałe
wśród personelu medycznego w wyniku zakucia
cechują się szczególną zjadliwością i wyjątkowo
krótkim czasem inkubacji.

Mechanizm działania

Po okresie inkubacji, który trwa zwykle około tygodnia

wirus atakuje w zasadzie wszystkie komórki ciała

człowieka. Wykazuje on szczególny tropizm do

komórek wątroby, monocytów i makrofagów. W nich

wirus się replikuje, a następnie niszczy komórkę

uwalniając nowe wirusy. Dopiero w momencie

wystąpienia wiremii dochodzi do manifestacji

objawów klinicznych u zainfekowanej osoby.

Objawy kliniczne

Wysoka gorączka i masywne krwotoki z otworów

naturalnych oraz wysypka krwotoczna są najbardziej

charakterystycznymi objawami gorączki

krwotocznej. Do tego zwykle dochodzą ogniska

martwicze w wątrobie i węzłach chłonnych,

uszkodzenie nerek oraz zmiany zachowania(agresja).

W terminalnym stadium choroby pacjent jest

osłabiony i nie może się ruszać, spowodowane to jest

utratą krwi i infekcją OUN.

W chwili obecnej nie ma szczepionki mogącej zatrzymać

wirusa Ebola, a stosowane leki są nieskuteczne. Nie

którzy ludzie przeżyli atak wirusa, nie zostało jednak

wyjaśnione dlaczego tak się stało. Stosunkowo mała

wiedza o zachowaniu wirusa w organizmie człowieka

oraz brak jakichkolwiek danych o nosicielach choroby

skutecznie utrudniają odkrycie leku na tę chorobę. Do

tej pory powstała tylko jedna epidemia wirusa Ebola-

Reston w USA(wirus atakuje tylko makaki zielone).

Jednak w obecnej dobie komunikacji epidemia mogła

by opanować cały świat bez większego problemu. Jest

to zasadniczo związane z krótkim czasem od

wystąpienia objawów do śmierci chorego. Niezależne

laboratorium badawcze oszacowało na zlecenie

jednego z tygodników amerykańskich, że gdyby jakiś

terrorysta uwolnił wirusa Ebola w Nowym Jorku, przy

sprzyjających warunkach rozwoju epidemii wrócił by

do niego w ciągu dwóch miesięcy, gdziekolwiek by

mieszkał.

Gorączka Q jest wywoływana przez

Rickettsia(Coxiella) burnetii. Jest to choroba
występująca na całym świecie. Jej rezerwuarem są
zwierzęta domowe. Dla człowieka najistotniejsze są
tutaj owce, bydło i kozy. R.burnetii może przetrwać
także w wydalinach, moczu, mleku(prosto od
krowy), tkankach i łożysku. Do zakażenia dochodzi
w momencie wdychania przez człowieka
drobnoustroju zawieszonego w powietrzu w postaci
aerozoli lub spożywania zainfekowanych pokarmów.

Okres wylęgania wynosi do 9 do 28 dni. W

początkowym etapie choroby występują:

•

Wysoka gorączka

•

Bóle głowy

•

Dreszcze

•

Bardzo złym samopoczuciem

Suchy kaszel i radiologicznie obserwowane zmiany

potwierdzają rozpoznanie śródmiąższowego
zapalenia płuc często rozwijające się w 2 tyg.
Choroby. Śmiertelność jest poniżej 1% a u osób
leczonych antybiotykami jeszcze mniejsza. W
przypadkach ciężkiej postaci Gorączki Q może
dojść do zajęcia całych pul płucnych.

W 1/3 przypadków dochodzi do rozwinięcia się

zapalenie wątroby(może mieć charakter ostry).
To schorzenie manifestuje się:

• Gorączką
• Powiększeniem wątroby
• Złym samopoczuciem
• Bolesnością w prawym podżebrzu
• Żółtaczką(nie musi wystąpić)

R. burnetii może powodować przewlekłe zapalenia

płuc, wątroby i wsierdzia(zastawki). Należy ją
wtedy różnicować z chorobami ziarniczymi.

Gorączkę Q rozpoznajemy po obrazie klinicznym

oraz wykrywaniem w surowicy chorego
przeciwciał(nie zawsze występują). Obraz
kliniczny choroby w początkowej fazie jest
łudząco podobny do innych schorzeń jak
malaria, bruceloza, grupa i innych schorzeniach
wirusowych. A później wielu infekcjom płucnym
bakteryjnym czy wirusowym. Pomocny jest
wywiad, a w nim kontakt z zwierzętami lub
kleszczami. Odczyn Weila-Felixa jest zawsze
ujemny niezależnie od etapu choroby. Pomocne
w wykryciu źródła infekcji są odczyn wiązania
dopełniacza, aglutynacji i fluorescencji.

Profilaktyka zakażenia R. burnetii zakłada

minimalizację kontaktu z zakażonymi substancjami.

Co zakłada oczyszczanie miejsc przebywania

zwierząt z ich wydzielin i pasteryzację mleka.

Chorych z gorączką Q należy izolować a ich wydaliny

sterylizować w autoklawach. Problem stanowią

kleszcze, jednak stosowanie oprysków może być

pomocne. W USA stosowana bywa szczepionka u

grupy wysokiego ryzyka. W Polsce nie dostępna.

Leczenie R. burnetti zakłada stosowanie tetracyklin i

chloramfenikolu. Pacjent powinien być leczony przez

cały czas trwania gorączki i pięć dni po niej. W

przypadku zapaleń przewlekłych stosowanie

antybiotyków można przedłużyć. W przypadkach

opornych zapalenia wsierdzia może być konieczne

chirurgiczne usunięcie zastawek.

Zarazki choroby mogą być wykorzystane jako broń

biologiczna jednak z racji obecności skutecznych

leków atak nie odniósł by pożądanego efektu.

Document Outline