REGULACJA ODDYCHANIA

Ośrodek oddechowy

Regulacja oddychania, czyli częstotliwość i
głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem

ośrodka oddechowego

w rdzeniu przedłużonym.

W skład tego ośrodka wchodzą dwa rodzaje neuronów

neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu

(znajdują się w jądrze samotnym i w części przedniej

jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego)

 neurony wydechowe tworzące ośrodek wydechu

(w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego i w części

tylnej jądra tylno-dwuznacznego błędnego)

Ośrodki te wysyłają impulsy nerwowe do rdzenia

kręgowego, który następnie drogą eferentną pobudza

odpowiednie mięśnie wdechowe lub wydechowe.

Ośrodek wdechu stanowi rozrusznik dla czynności

oddechowej.

Wysyła ok 16 impulsów na minutę, które biegną

gałązką zstępującą do neuronów ruchowych w

rdzeniu kręgowym oraz gałązką wstępującą do

neuronów tworu siatkowatego mostu, gdzie tworzą

ośrodek pneumotaksyczny

zwrotnie hamujący wysyłanie impulsów na ok. 2-3 s.

Ośrodek ten obejmuje jądra okołoramieniowe

przyśrodkowe mostu i jądra Kollikera-Fuse’a w

obrębie grzbietowo-bocznej części mostu. Ośrodek

ten dzięki swemu działaniu zapobiega tonicznemu

napięciu mięśni wdechowych, co pozwala na rytmikę

wdechów oraz wydechów.

Nerwowa kontrola oddychania obejmuje dwa mechanizmy

odpowiedzialne za kontrolę:

•

dowolną

•

automatyczną

Układ mechanizmu dowolnego znajduje się w korze mózgu i

wysyła impulsy do motoneuronów oddechowych przez

drogi korowo-rdzeniowe.

Układ związany z kontrolą automatyczną jest wzbudzany

przez grupę komórek rozrusznikowych, które znajdują się

w rdzeniu przedłużonym. Impulsy z tego układu aktywują

motoneurony oddechowe mieszczące się w szyjnym i

piersiowym odcinku rdzenia kręgowego, unerwiające
mięśnie

wdechowe.

Motoneurony :

Odcinka szyjnego rdzenia

Powodują skurcz przepony przez nerwy przeponowe.

Odcinka piersiowego rdzenia

Powodują pobudzenie głównie mięśni
międzyżebrowych zewnętrznych. Impulsy docierają
również do mięśni międzyżebrowych wewnętrznych
i innych mięśni wydechowych

Motoneurony mięśni wydechowych mogą być
hamowane gdy neurony zaopatrujące mięśnie
wdechowe są pobudzane i odwrotnie.

Rytmiczny oddech jest inicjowany przez małą

grupę komórek rozrusznikowych połączonych

synapsami, które znajdują się w Kompleksie

Pre-Bötzinger.

Tkanka płucna oraz drogi oddechowe unerwione są
przez liczne zakończenia czuciowe nerwu błędnego.

Wyróżniamy 3 rodzaje receptorów wrażliwych na
bodźce mechaniczne i chemiczne :

Mechanoreceptory

Receptory podnabłonkowe

Receptory okołokapilarne / receptory
typu J

Odruch Heringa - Breuera

Odruch Heringa - Breuera (1868)– odruch powstający
pod wpływem pobudzenia wolno adaptujących się
receptorów płuc.

Bodźcem powodującym pobudzenie receptorów jest
rozciąganie płuc w trakcie wdechu. Skutkuje to
hamowaniem neuronów wdechowych (skraca czas i
amplitudę wdechu), a także pobudzeniem neuronów
odpowiadających za wydech (wydłuża czas wydechu).

Najważniejszą funkcją fizjologiczną odruchu Heringa -
Beuerea jest zapobieganie nadmiernemu rozciąganiu
klatki piersiowej w trakcie wdechu.

Regulacja chemiczna dotyczy wpływu zmian
ciśnień parcjalnych gazów oddechowych i pH na
oddychanie.

Zwiększenie koncentracji CO2 we krwi tętniczej
prowadzi do powiększenia częstotliwości i
głębokości oddychania, przy czym ważną rolę
odgrywa tu odczyn pH krwi.

Wzrost zakwaszenia krwi (pH>7,4) powoduje
zwiększenie wentylacji płuc.

Na charakter oddychania wpływają również bodźce
z chemoreceptorów znajdujących się w w węzłach
zatoki szyjnej oraz w skupieniach komórek
nerwowych znajdujących się w obrębie kłębku
aortowego. Czynniki chemiczne działają nie tylko
bezpośrednio na ośrodki oddechowe, ale również
pośrednio – przez węzły. Chemoreceptory tych
węzłów reagują przede wszystkim na spadek
stężenia przydatnego O2, a dopiero w drugiej
kolejności na zmniejszenie koncentracji CO2 i
zmianę pH.

Kłębek szyjny i aortalny

Chemoreceptory :
zgrupowane są w obrębie kłębków umiejscowionych s
ymetrycznie w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej

wspólnej (kłębki szyjne) i w łuku aorty (kłębki aortalne
).
Zbudowane są one z komórek I i II.

Hipoksemia

– niedobór tlenu we krwi tętniczej

Hipoksja

– niedobór tlenu na poziomie tkankowym

a) Hipoksyjna – spowodowana jest zmniejszoną prężnością tlenu w

powietrzu oddechowym

b) Anemiczna – zbyt mała liczba erytrocytów do rozprowadzania tlenu

po organizmie

c) Histotoksyczna – ilość tlenu w tkankach jest wystarczająca, ale

działają czynniki toksyczne na komórki i tkanki, które zaburzają
gospodarkę tlenem.

d) Zastoinowa – niedokrwienie

Hipokapnia

– obniżenie poziomu CO

we krwi

Hiperkapnia

– wzrost poziomu CO

, prowadzi do kwasicy oddechowej,

początkowo pobudza oddychanie, ale nadmierne gromadzenie się CO

prowadzi do dezorientacji, obniżenia wrażliwości sensorycznej,
śpiączki, niewydolności oddechowej, a w rezultacie nawet śmierci.

Komórki typu I

Na ich powierzchni znajdują się zakończenia
nerwowe tworzące synapsy, poprzez które komórki te
przekazują sygnały do unerwiających je aferentnych
nerwów błędnych (kłębki aortalne) i językowo-
gardłowych (kłębki szyjne).

Pod wpływem hipoksji, hiperkapnii i spadku pH
zwiększa się częstość wyładowań w pojedynczych
włóknach aferentnych, zaopatrujących komórki
kłębkowe.

W komórkach tych gromadzą się aminy katecholowe,
głównie dopamina i serotonina oraz substancja P i
enkefaliny.

Uwalnianie dopaminy z komórek zachodzi w wyniku
ich pobudzenia przez hipoksję i w mniejszym stopniu
hiperkapnię, przepływającej przez kłębki krwi.
Komórki I posiadają wrażliwe na tlen kanały
potasowe i przewodność tych kanałów maleje
proporcjonalnie do stopnia hipoksji.

Spadek wpływu jonów potasu z komórki I prowadzi do
otwierania kanałów wapniowych typu L, a wnikające do
tych komórek jony wapnia
wywołują w nich zmiany potencjału i uwalnianie

neurotransmitera pobudzającego zakończenia włókien a
farentnych nerwów błędnych

(kłębki aortalne) i językowo-gardłowych
(kłębki szyjne), unerwiających komórki I.

Właściwymi, więc chemoreceptorami są swobodne
zakończenia

czuciowe w kłębkach szyjnych i aortalnych, dające
początek włóknom aferentnym, odpowiednio:

n.zatokowego (gałązka n.językowo-gardłowego) i
n.aortalnego (od n.błędnych).

Impulsacja wysyłana przez podrażnione
chemoreceptory do

rdzenia przedłużonego pobudza ośrodek oddechowy, pr
zez co oddechy stają się przyspieszone i
pogłębione.

Komórki typu II

Pełnią funkcje podporowe o charakterze komórek
glejowych.

Wpływ hormonów na oddychanie

Wentylacja zwiększa się w czasie fazy lutealnej
cyklu miesiączkowego i w czasie ciąży.

Eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach
wskazują, że jest to spowodowane aktywacją
receptorów progesteronowych zależnych od
estrogenów znajdujących się w podwzgórzu.
Nie poznano jednak fizjologicznego znaczenia
tego zjawiska.

W warunkach fizjologicznych na zmianę szybkości
oddychania wpływa wzmożony wysiłek fizyczny, stany
emocjonalne.

W warunkach patologicznych na przyspieszenie
oddychania wpływają: stany gorączkowe, bolesne
urazy, zabiegi operacyjne. Chory oddycha wtedy
płytko i szybko - nie chcąc dopuścić do uczucia bólu,
który powodują głębsze oddechy. Powierzchnia
oddechowa płuc jest wówczas zmniejszona. Ze
zjawiskiem tym spotykamy się również w stanach
zapalnych płuc, przy upośledzonym krążeniu krwi. Na
zwolnienie oddychania wpływają: schorzenia
mózgowia, mocznica, śpiączka cukrzycowa, zatrucia
zewnątrzpochodne substancjami działającymi na
ośrodek oddechowy (depresja oddechowa), np.
morfiną.

Wpływ wysiłku fizycznego

Podczas wysiłku liczne mechanizmy sercowo-
naczyniowe i oddechowe muszą działać w sposób
zintegrowany, aby zaspokoić zwiększone
zapotrzebowanie aktywnych tkanek na tlen i usunąć
z organizmu nadmiar dwutlenku węgla i
ciepła.Zmiany w układzie krążenia zwiększają
przepływ krwi w mięśniach, utrzymując jednocześnie
na odpowiednim poziomie krążenie krwi w
pozostałych częściach ciała. Dochodzi również do
zwiększenia pobierania tlenu z krwi przez pracujące
mięśnie oraz zwiększenia wentylacji. Dostarcza ona
dodatkową ilość tlenu, usuwa część energii cieplnej i
wydala dodatkową ilość dwutlenku węgla.

Podczas wysiłku ilość tlenu przenikająca w płucach
do krwi zwiększa się, ponieważ zwiększa się
przepływ krwi oraz ilość tlenu pobieranego przez
każdą jednostkę krwi. Zwiększenie pobierania tlenu
jest proporcjonalne do wielkości obciążenia pracą, aż
do max wartości.

Wysiłek intensywny

Nagłe zwiększenie wentylacji płuc, co jest
spowodowane bodźcami psychicznymi i aferentną
impulsacją z proprioreceptorów w mięśniach,
ścięgnach i stawach.

Wysiłek umiarkowany

Stopniowe zwiększenie wentylacji ma podłoże
humoralne.

Wysiłek fiz. zwiększa stężenie jonów potasowych
w osoczu, co pobudza chemoreceptory i zwiększa
wrażliwość ośrodka oddechowego na dwutlenek
węgla.

Gdy wysiłek jest bardziej intensywny w wyniku
buforowania zwiększających się ilości
powstającego kwasu mlekowego, uwalnia się
więcej dwutlenku węgla, co dalej zwiększa
wentylację płuc.

Choroba wysokogórska

Jest ona u osób, które znajdują się po raz pierwszy na
dużej wysokości nad poziomem morza. Trwa 4-8 dni.

Objawy: ból głowy, bezsenność, nudności, wymioty

Przyczyny: obrzęk mózgu, niskie ciśnienie powoduje
rozszerzenie tętniczek, wzrost ciśnienia w naczyniach
włosowatych (sprzyja to przechodzeniu płynu do
tkanki mózgowej), mała ilość wydalanego moczu

Choroba ta może spowodować również obrzęk mózgu
i płuc.

U osób, u których nie pojawia się ta choroba
występuje zwiększone wydalanie moczu.

Ciśnienie barometryczne

Nurek oddychając pod wodą musi
korzystać z powietrza lub innego gazu
pod zwiększonym ciśnieniem, tak by
zrównoważyć podwyższone ciśnienie
działające na ścianę klatki piersiowej i
brzuch. Aby zapobiec gromadzeniu się
dwutlenku węgla, gaz ten jest rutynowo
usuwany. Szkodliwe skutki oddychania
tlenem są proporcjonalne do ciśnienia
tlenu.

Toksyczność tlenu

- uszkodzenie płuc
- drgawki

-Narkoza azotowa
- euforia
- zaburzone zachowanie

Choroba
dekompresyjna

- ból
- porażenia

Zatorowość
płucna

- nagła śmierć

Potencjalne problemy związane z

ekspozycją na zwiększone ciśnienie

barometryczne

Respirator, wentylator płucny

Wentylator płucny umożliwia sztuczną
wentylację płuc zarówno czystym tlenem, jak i
powietrzem, a także powietrzem wzbogaconym w
tlen.
Automatyczne wentylatory płuc mają
skomplikowaną budowę, większość z nich jest
uniwersalna, tzn. pozwalają na automatyczne
stosowanie oddechu wspomaganego,
kontrolowanego i zastępczego zarówno u dzieci,
jak i u dorosłych, mają możliwość oddzielnej
regulacji czasu trwania wdechu, wydechu i
pauzy, częstości i głębokości oddychania, ciśnień
wdechu i wydechu, stężenia tlenu w gazach
wdechowych, szybkości przepływu gazów.
Aparaty te mogą być połączone z chorym przez
maskę twarzową, rurkę dotchawiczą lub
tracheostomijną.

Czkawka

Czkawka pojawia się wtedy, kiedy zawodzą
mechanizmy kierujące pracą mięśni i zmuszają
przeponę do ustawicznych, odruchowych skurczów.
Podczas wykonywania wdechów i wydechów skurcze
przepony powodują niezamierzone połykanie
powietrza z równoczesnym zamknięciem głośni i strun
głosowych. Właśnie w tym momencie powstaje
charakterystyczny dla czkawki dźwięk. Źródłem tego
dźwięku jest ruch powietrza gwałtownie wypychanego
przez struny głosowe i równie gwałtownie
zatrzymanego. Czkawka może być spowodowana przez
bardzo różne czynniki – pikantne pokarmy, gorące lub
zimne napoje czy alkohol, ćwiczenia fizyczne
bezpośrednio po posiłku, bądź też spożywanie
posiłków zbyt obfitych albo w zbytnim pośpiechu.

Document Outline