Choroba wrzodowa żołądka i XII

Mechanizmy obronne błony śluzowej

Zdolność nabłonka żołądka i dwunastnicy do
pozostawania w stanie nie uszkodzonym w
środowisku zawierającym kwas i enzymy trawienne
zależy od równowagi pomiędzy agresywnymi
czynnikami obecnymi w świetle żołądka i
mechanizmami obrony i odnowy błony śluzowej.

Czynniki obronne błony śluzowej obecne w świetle

przewodu pokarmowego obejmują:

Wydzielanie wodorowęglanów oraz śluzu przez
komórki nabłonkowe błony śluzowej dwunastnicy.
Wydzielone wodorowęglany wiążą się z pokrywającym
nabłonek śluzem o konsystencji żelu, co powoduje
powstanie gradientu pH w warstwie śluzu.

Śluz opóźnia dyfuzję pepsyny od strony światła
dwunastnicy w kierunku powierzchni nabłonka.

Produkcję prostagladyn w dwunastnicy, pobudzaną
poprzez obniżenie pH w jej świetle.

Hydrofobowość nabłonka spowodowana przez lipidy
zawarte w śluzie.

Zachowanie przepływu krwi w obrębie błony
śluzowej zwiększa jej odporność dzięki dostarczaniu
tlenu i składników odżywczych oraz usuwaniu jonów
wodorowych, które dyfundują zgodnie z gradientem
stężeń od strony światła dwunastnicy.

Po wystąpieniu uszkodzenia następuje namnażanie
komórek błony śluzowej. Wzrost błony śluzowej
stymuluje gastryna, bombezyna, EGF, oraz TGFα.

Czynniki środowiskowe:

Palenie tytoniu upośledza gojenie się wrzodu,
sprzyja jego nawrotom.
Wynika to prawdopodobnie z zaburzenia motoryki
żołądka i dwunastnicy, zmniejszenia ilości
wytwarzanych prostaglandyn i wodorowęglanów,
zwiększonego wydzielania kwasu oraz
zmniejszony przepływ krwi przez błonę śluzową.

Przyjmowanie NSAID jest znaczącym czynnikiem
ryzyka powstania wrzodu żołądka lub dwunastnicy.
Wrzodotwórcze działanie NSAID przypisuje się
hamowaniu przez nie cyklooksygenazy, koniecznej
w syntezie endogennych prostaglandyn.

NSAID działają bezpośrednio toksycznie na
powierzchnię nabłonka, sprzyjając przyleganiu do
niego leukocytów.

Nie ustalono dotychczas bezpośredniego związku
przyczynowo-skutkowego pomiędzy zakażeniem
H. pylori a wrzodem dwunastnicy.

Obserwuje się znaczne zmniejszenie częstości
występowania nawrotów choroby po eradykacji
drobnoustroju.

H. pylori można wykryć u około 70% chorych z
wrzodem trawiennym żołądka (90 –95% chorych
z wrzodem XII-cy).

U 60% mieszkańców Stanów Zjednoczonych
w wieku 65 lat można stwierdzić serologiczne
cechy przebytego wcześniej zakażenia H.
pylori, a mimo to większość z nich nie ma
klinicznych objawów choroby wrzodowej.

W świetle obecnie dostępnych danych uważa się,
że zakażenie H. pylori jest jednym z wielu
czynników (takich jak alkohol, NSAID, nikotyna,
podeszły wiek, uwarunkowania genetyczne),
zwiększających podatność błony śluzowej żołądka
na trawiące działanie kwaśnego soku
żołądkowego.

Leczenie zachowawcze:

1. Leki zobojętniające kwas żołądkowy:

2. Antagoniści receptorów komórek okładzinowych



antagoniści receptorów H2

cymetydyna,

ranitydyna, famotydyna



antagoniści receptorów muskarynowych leki

cholinolityczne, pirenzepina



antagoniści receptorów gastrynowych (proglumid)

3. Eradykacja H. bacter pylori

- trójskładnikowa, jednotygodniowa terapia z

zastosowaniem IPP

4. Inhibitory pompy protonowej

5. Leki cytoprotekcyjne



prostaglandyny



sukralfat (Venter)



sole bizmutu (De - Nol)

Leki przeciwwrzodowe zmniejszyły o 45 -
60% liczbę operacji planowanych we
wrzodzie XII - cy nie wpływając na liczbę
chorych operowanych z powodu krwotoków i
przedziurawień.

W leczeniu chirurgicznym choroby
wrzodowej mamy możliwość
zastosowania różnorodnych zabiegów
operacyjnych od bardzo radykalnych
do bardzo zachowawczych.

Należy pamiętać o zachowaniu równowagi

pomiędzy:



bezpieczeństwem operacji dla chorego



prostotą techniczną operacji



czasem trwania operacji



problemami związanymi z wykonaną operacją:
jak zaburzenia dyspeptyczne, zespół
poposiłkowy, biegunka pooperacyjna, zarzucanie
jelitowo - żołądkowe i wreszcie śmierć chorego

Najlepiej technicznie wykonane wycięcie

żołądka powoduje nieuchronnie:

zmniejszenie zbiornika żołądkowego

zaburza motorykę w górnym odcinku przewodu

pokarmowego

wycięcie odźwiernika prowadzi do

niekontrolowanego pasażu żołądkowo -

jelitowego, zespołu poposiłkowego, zarzucania

jelitowo - żołądkowego, wstępującego zakażenia i

wszystkich metabolicznych następstw tego stanu.

upośledzenie wydzielania zewnątrzwydzielniczego

trzustki u ok. 70% (zwłaszcza po wyłączeniu XII -

cy z drogi pokarmowej)

5. niedokrwistość megaloblastyczna u 40 - 50%

chorych w 3 - 7 latach po wycięciu żołądka

6. zaburzenia gospodarki wapniowo - fosforanowo

- magnezowej (tężyczka, osteoporoza,

osteomalacja)

7. biegunkę tłuszczową
8. żółciowy nieżyt żołądka i przełyku
9. zwiększone ryzyko raka kikuta żołądka w 10 -

15 lat po wycięciu żołądka.

Choroba wrzodowa żołądka

Wrzód typu I według Johnstona (najczęstszy).
Lokalizacja na krzywiźnie mniejszej, w pobliżu
miejsca połączenia błony śluzowej części
odźwiernikowej z błoną śluzową trzonu żołądka.
Wrzody te współistnieją najczęściej z rozlanym
zapaleniem błony śluzowej części
odźwiernikowej lub wieloogniskowym
zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka.

Typ II wrzodów żołądka stanowią zmiany,
występujące równocześnie z wrzodami dwunastnicy.

Typ III to wrzody zlokalizowane w okolicy
odźwiernikowej.

U chorych z wrzodami typu II i III często występuje
nadmierne wydzielanie kwaśnego soku
żołądkowego. Zmiany te należy uważać za odmiany
choroby wrzodowej dwunastnicy.

Wrzody żołądka typu IV – w okolicy wpustu. Z
punktu widzenia patofizjologii zmiany te można
traktować jako odmianę wrzodów typu I u
chorych, u których granica błony śluzowej części
odźwiernikowej i strefy komórek okładzinowych
przesunęła się w kierunku proksymalnym od
strony krzywizny mniejszej.

W każdym przypadku wrzodu żołądka w
różnicowaniu należy brać pod uwagę raka
żołądka. Nowotwór można wykluczyć jedynie za
pomocą skrupulatnego badania endoskopowego.

Wskazania do leczenia chirurgicznego wrzodu

żołądka:

nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 6 -

12 tyg.

duże wrzody (o śr. 5 cm), które dwukrotnie częściej

dają nawroty wrzodu w porównaniu z małymi

wrzodami

towarzysząca wrzodowi metaplazja jelitowa, nieżyt

zanikowy lub zanik błony śluzowej żołądka

podejrzenie zmian złośliwych we wrzodzie lub

okolicy

nawrót wrzodu, po jego wygojeniu, w tym samym

miejscu w ciągu 2 lat

Leczenie operacyjne

Zasadniczymi elementami operacji są:

pobranie materiału do badania

histopatologicznego

leczenie danego powikłania wrzodu (np.

krwawienia, przedziurawienia czy zwężenia

odźwiernika).

U większości chorych operowanych planowo z
powodu wrzodu żołądka najkorzystniejszym
rodzajem zabiegu jest resekcja żołądka lub
wagotomia pniową (lub selektywną) z zabiegiem
drenażowym i wycięciem (biopsją) wrzodu.

Wrzód dwunastnicy - wskazania do

planowego leczenia chirurgicznego :

właściwe leczenie zachowawcze - brak efektów
leczniczych, nawroty w trakcie leczenia lub
bezpośrednio po zaprzestaniu

pacjent nie akceptuje długoterminowego leczenia
zachowawczego

dolegliwości chorobowe powodują przewlekłe
inwalidztwo

4. postępujące:

esophagitis
antral gastritis

5.towarzyszący wrzód żołądka
6. zniekształcenie organiczne okolicy

antrum - odźwiernik - XII-ca

7. powikłanie choroby wrzodowej (zwężenia)
8. prośba chorego o leczenie operacyjne

Metody operacyjne w leczeniu
planowego wrzodu XII - cy:

1. wysoko wybiórcza wagotomia u chorych z
umiarkowaną kwasowością soku
żołądkowego (MAO <40 - 50 mEq/h) metodą
laparoskopową lub otwartą.
2. wagotomia całkowita z pyloroplastyką
3. wagotomia całkowita z antrektomią

W przypadkach wrzodów dwunastnicy nie
poddających się leczeniu zachowawczemu zabiegiem
z wyboru jest wagotomia wysoce wybiórcza.

U chorych z wrzodami w części odźwiernikowej
żołądka lub w kanale odźwiernika nie należy
wykonywać wagotomii wysoce wybiórczej, ponieważ
częstość nawrotów w takich przypadkach może
przekraczać 30%. W takiej sytuacji najlepszym
rozwiązaniem operacyjnym jest wykonanie wagotomii
z antrektomią.

Główne przyczyny zgonów w chorobie

wrzodowej to:

Krwotok - u chorych powyżej 50 r.ż. masywne
krwawienia z wrzodu występują w 25% przypadków
z tego 2/3 chorych ma ponowne krwawienie.

Przedziurawienie wrzodu - częstość ocenia się
średnio na 9% (mężczyźni) i 7% (kobiety).

Średnia śmiertelność niezależnie od sposobu
leczenia wynosi w krwawieniach i
przedziurawieniach wrzodu wynosi ok. 10%

Krwawienie z wrzodu XII-cy

Jeśli leczenie operacyjne jest konieczne,
wstępne opanowanie krwawienia polega na
wykonaniu duodenotomii i podkłuciu
krwawiącego naczynia w dnie wrzodu
trzema szwami, w tym jednym szwem
materacowym.

U chorych z obciążeniami dopuszczalnym
rodzajem zabiegu jest wagotomia z
pyloroplastyką, chociaż przy zastosowaniu tej
metody ryzyko wczesnego nawrotu krwawienia
wynosi 15%, a ryzyko nawrotu wrzodu 7-10%.

W przypadku chorych z wyrównanym stanem
krążenia, chorobą wrzodową w wywiadzie lub z
rozległymi zmianami wrzodowymi stwierdzonymi w
czasie laparotomii, za operację z wyboru należy
uważać wagotomię z antrektomią, ponieważ
częstość występowania krwawienia lub nawrotu
wrzodu po takim zabiegu wynosi tylko 2%.

Przedziurawienie wrzodu

U chorych z obciążeniami, może być
konieczne odstąpienie od wykonania
ostatecznego zabiegu.
W takich warunkach wystarczającym i
bezpiecznym zabiegiem jest proste zaszycie
przedziurawienia z naszyciem płata sieci oraz
oczyszczenie i wypłukanie jamy otrzewnej.

W przypadku chorych bez zaburzeń układu
krążenia, z wcześniej obecnymi dolegliwościami
wrzodowymi lub cechami przewlekłej choroby
wrzodowej stwierdzonymi w czasie operacji,
należy zaszyć miejsce przedziurawienia oraz
wykonać ostateczny zabieg przeciwwrzodowy
(HSV lub TV + Pyloroplastyka).

Zwężenie odźwiernika



wagotomia całkowita z
pyloroplastyką



wagotomia całkowita + antrektomia



inne częściowe wycięcie żołądka

Czynniki

wpływające

występowanie

nawrotów wrzodu po operacji



Niedoszczętna wagotomia



Pozostawienie

części

żołądka

przy

kikucie

dwunastnicy



Niedostateczny zakres resekcji



Odczyn wokół szwów niewchłanialnych



Zwężenie zespolenia



Zbyt długa pętla doprowadzająca

Zespół poposiłkowy {dumping syndrome)

Występowanie w ciągu pierwszych 6
miesięcy po operacji: 15% wśród
wagotomia + drenaż; 50% wagotomia +
BII

Wczesna faza – objawy pojawiają się w ciągu 30
minut po posiłku. Zarówno objawy ze strony
przewodu pokarmowego, jak i naczynioruchowe:
uczucie pełności w nadbrzuszu, kurczowe bóle
brzucha, nudności, wymioty, biegunka, pocenie
się, uczucie osłabienia, zawroty głowy,
zaczerwienienie skóry oraz kołatanie serca.
Obserwuje się zaburzenia w ilości hormonów
jelitowych: serotoniny, GIP, VIP i neurotensyny.

Postępowanie:

Częstsze posiłki w mniejszych ilościach

Mniej węglowodanów

Popijać dopiero w 30 min po posiłku

Ostatnio – dobre działanie Somatostatyny, która

ma hamować nadmierne uwalnianie hormonów
wazoaktywnych i zwiększających motorykę.

Objawy przeważnie ustępują w ciągu 6 miesięcy

po operacji, pozostają u 1% pacjentów.

Późna faza – objawy 2-4 godz. po posiłku. Związana
jest z zmianami hormonalnymi, nie występują
zaburzenia jelitowe.

Duże stężenie węglowodanów w jelicie –
Enteroglukagon – komórki β w trzustce – nadmierne
i przedłużone uwalnianie insuliny – hipoglikemia i
reakcje naczynioruchowe.

Paradoksalnie, przed posiłkiem można podawać
insulinę, co hamuje wydzielanie enteroglukagonu.

Document Outline